Сибирская язва

Содержание

Доклад: Сибирская язва

Дрейд А.И.

Другие названия сибирской язвы

злокачественный карбункул

pustula maligna

Этиология заболевания (возбудитель)

Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis — сибиреязвенная палочка.

Образует споры, которые очень устойчивы во внешней среде (могут сохраняться в почве до 10 лет и более).

Эпидемиология сибирской язвы (как происходит заражение)

Источник инфекции:

домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи);

заражение человека от человека обычно не наблюдается.

поскольку заболевание передается человеку только от животных, оно относится к зоонозам.

Заражение сибирской язвой может происходить

при уходе за больными животными

при убое скота, зараженного спорами микроба

при обработке зараженных мяса, шкур, кожи, меха, шерсти животных

через почву, где споры могут длительно сохраняться

Как попадают споры сибирской язвы в организм?

через ссадины и порезы на руках

алиментарным путем (через рот при употреблении зараженных продуктов)

аэрогенным путем (вдыхание спор возбудителя — зараженная мясокостная мука, споры из «конвертов»).

У переболевшего сибирской язвой человека на всю жизнь остается иммунитет (невосприимчивость) к этому заболеванию; хотя иногда встречаются случаи повторного заражения через 20 — 30 лет.

Клиническая картина при сибирской язве

Инкубационный период (время от попадания возбудителя в организм до появления первых симптомов заболевания) колеблется от 2 до 8 дней.

Кожная форма заболевания (если возбудитель попал в организм через микротравмы на коже):

на месте ранки, куда попала сибиреязвенная палочка, появляется красное пятно, которое затем поднимается над уровнем кожи; потом на его месте образуется пузырек (пораженное место может чесаться); он лопается и превращается в язву, покрытую коркой (процесс длится несколько часов), дотрагиваться до язвы не больно (количество язв может быть различным)

к концу первого, началу второго дня болезни может подняться температура

язва заживает через 2 — 3 недели

Легочная форма заболевания (если возбудитель попал в организм при вдыхании его спор):

это наиболее тяжелая форма, которая может закончиться смертью через 2 — 3 дня даже при использовании современных методов лечения

резко повышается температура до 39 — 40 0 С

слезотечение, светобоязнь, покраснение глаз

чихание, кашель, насморк

боли в груди

одышка

тахикардия (учащение сердцебиения до 120 ударов в минуту)

падение артериального давления

Кишечная форма заболевания (если возбудитель попал в организм при употреблении в пищу зараженного мяса):

также очень тяжелая форма, которая может закончиться смертью

резко повышается температура до 39 — 40 0 С

боли в эпигастрии (самая верхняя часть живота, где ребра соединяются с грудиной)

тошнота

рвота

понос с примесью крови в кале

тахикардия (учащение сердцебиения до 120 ударов в минуту)

падение артериального давления

Легочная и кишечная формы заболевания могут привести к развитию сибиреязвенного сепсиса. Проникновение возбудителя в кровь приводит к поражению различных органов (головного мозга, печени, селезенки и т.д.)

Лечение сибирской язвы

Лечение проводится врачом в стационаре!!!

антибиотики (пенициллины, тетрациклины, макролиды)

пря тяжелых формах, например, при менингите, антибиотики сочетают с глюкокортикоидами (преднизолон)

специфический сибиреязвенный иммуноглобулин

Прогноз при сибирской язве

При своевременно начатом лечении смертность от кожной формы составляет 1%, при легочной, кишечной формах и сепсисе прогноз неблагоприятный.

Профилактика сибирской язвы

при опасности заражения проводится прививка сибиреязвенной живой сухой вакциной,

некоторые специалисты рекомендуют проводить профилактику антибиотиками.

Детские инфекции. Методички. Рефераты / Рефераты / Сибирская язва

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия

Кафедра инфекционных болезней

РЕФЕРАТ

«Сибирская язва»

Выполнил: студент 508 гр.

педиатрического факультета

Зайцев Д.А.

Проверил:

Красноярск 2008г

Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул; anthrax — англ.; Mihbrand — нем.; charbon, anthrax carbon — франц.) — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы.

Этиология. Возбудитель — Bacillus anihracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6—10 мкм и шириной 1—2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Помимо пенициллина возбудитель сибирской язвы чувствителен также к антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.

Эпидемиология. Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы; при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.

Патогенез. Воротами инфекции чаше служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20—30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%).В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.

При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония. При употреблении инфицированного (и недостаточно прогретого) мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму. Таким образом, септическое течение может возникнуть при любой форме сибирской язвы. В патогенезе сибирской язвы большое значение имеет воздействие токсинов, образуемых возбудителем. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10—20 лет после первого заболевания.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаше 2—3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную формы сибирской язвы, последние две формы характеризуются гематогенной диссеминацией микроорганизмов и объединяются иногда под названием генерализованной (септической) формы, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти две формы различаются между собой. Чаше всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная.

Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо (498 случаев из 1329), далее идут лоб, виски, темя, скула, щека, веко, нижняя челюсть, подбородок (486 больных), шея и затылок (193), грудь, ключица, грудные железы, спина, живот (67), на нижних конечностях язва локализовалась лишь у 29 человек. Остальные локализации были редкими. Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5—7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2—3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2—5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц более молодого возраста (8—11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они, возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5—10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.

Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120—140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2—3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется обшей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают. При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы). Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие). Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Ас кол и). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлюоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном — антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.

Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от буллезной формы. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и тяжелых пневмоний другой этиологии.

Лечение. Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн.—4 млн. ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7—10 дней). При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16—20 млн. ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300—400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7— 10 сут). В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8— 12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в день, а затем по 100 мг 4 раза в день. Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20—80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч — всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ). Непосредственно перед прививками ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцом вводят в нее 1 мл 30% раствора глицерина (приложен к коробке с вакциной), слегка встряхивают до получения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую каплю. Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. Для химиопрофилактики рекомендуется ципрофлоксацин по 500 мг в день (перорально) и доксициклин по 100 мг перорально. Длительность курса до 4 нед.

Сибирская язва

скачать
Реферат на тему:

План:

    Введение

  • 1 Происхождение названия
  • 2 Возбудитель
  • 3 Эпидемиология
  • 4 Патогенез
  • 5 Клиническая картина
    • 5.1 Кожная форма сибирской язвы
    • 5.2 Септическая форма сибирской язвы
  • 6 Диагностика
  • 7 Лечение и профилактика
  • 8 Прогноз


Введение

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает сверхостро (у овец), остро, подостро и ангинозно (у свиней). Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов,протекающая в кожной или септической форме (также у животных встречается кишечная и легочная форма).


1. Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.


2. Возбудитель

Бактерии сибирской язвы

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р.Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, что в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 х 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк — повышение концентрации цАМФ, протективного — взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов — и летального -цитотоксический эффект, отёк лёгких — компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.


3. Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка. (кишечная форма) апатия, отказ от корма, кровавый понос и рвота, тимпания. Свиньи:(ангинозная форма) встречается только у свиней протекает бессимптомно изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся: выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.


4. Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:

  • первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II) протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III) летального фактора. Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора — снижает их.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие. Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое и реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезенка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.


5. Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.

5.1. Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании или самопроизвольно пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни. Это поражение получило название карбункула.


5.2. Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.


6. Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.


7. Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге.


8. Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность 10—20 %. При легочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

«Мутагенные штаммы сибирской язвы, в последних модификациях, не проявляются внешне, их чрезвычайно сложно обнаружить, устойчивы к любым противовирусным препаратам и антибиотикам, устойчивы к высоким дозам радиации, и, в связи с этим развитие синтеза бактерии сибирской язвы является одним из наиболее успешных направлений в развитии бактериологического оружия»

скачать

Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии. Синхронизация выполнена 10.07.11 06:27:53
Похожие рефераты: Язва, Моровая язва, Пролежневая язва, Язва (заболевание), Язва желудка, Прободная язва, Язва Бурули, Язва двенадцатиперстной кишки, Язва 12-перстной кишки.
Категории: Заболевания по алфавиту, Особо опасные инфекции, Инфекционные заболевания, Биологическое оружие, Зоонозы, Бактериальные инфекции.

Сибирская язва: симптомы и профилактика. Справка

Возбудителем является аэробная бактерия — неподвижная, крупных размеров палочка с обрубленными концами. Вне организма человека и животных образует споры, которые отличаются большой устойчивостью к физико-химическим воздействиям и могут сохраняться во внешней среде до 10 лет.

Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение человека чаще осуществляется контактным путем (при разделке туш животных, обработке шкур и т.п.) и при употреблении в пищу продуктов, загрязненных спорами, а также через воду, почву, меховые изделия и т.д. Заражения человека от человека обычно не наблюдается.

Симптомы и течение

Болезнь поражает чаще всего кожу, реже — внутренние органы. Инкубационный период от 2 до 14 дней.

При кожной форме наиболее подвержены поражению открытые участки тела. Сначала (на месте входных ворот микроба) появляется пятно красноватого цвета, зудящее, похожее на укус насекомого. В течение суток кожа заметно уплотняется, зуд усиливается, переходя нередко в жжение, на месте пятнышка развивается везикула ‑ пузырь, наполненный серозным содержимым, затем кровью. Больные при расчесывании срывают пузырек, и образуется язва с черным дном. С этого момента отмечается подъем температуры, головная боль, расстройство аппетита. Края язвы с момента вскрытия начинают припухать, образуя воспалительный валик, возникает отек, который начинает быстро распространяться. Дно язвы все более западает, а по краям образуются «дочерние» везикулы с прозрачным содержимым. Такой рост язвы продолжается 5‑6 дней. К концу первых суток язва достигает размера 8‑15 мм и с этого момента называется сибиреязвенным карбункулом. Своеобразие сибиреязвенного карбункула состоит в отсутствии болевого синдрома в зоне некроза и в характерной трехцветной окраске: черный цвет в центре (струп), вокруг ‑ узкая желтовато-гнойная кайма, далее — широкий багровый вал. Возможно поражение лимфатической системы (лимфаденит).

При благополучном течении болезни спустя 5‑6 дней температура снижается, улучшается общее самочувствие, уменьшается отек, лимфангоит и лимфаденит угасают, струп отторгается, рана заживает с образованием рубца. При неблагоприятном течении развивается вторичный сепсис с повторным подъемом температуры, значительным ухудшением общего состояния, усилением головной боли, нарастанием тахикардии, появлением на коже вторичных пустул. Не исключен летальный исход.

При кишечной форме токсикоз развивается с первых часов заболевания. Появляется резкая слабость, боли в животе, его вздутие, рвота, кровавый понос. Вскоре наступает беспокойство, одышка, цианоз. Больные погибают от нарастающей сердечной недостаточности через 3‑4 дня от начала болезни.

Легочная форма сибирской язвы характеризуется бурным началом: озноб, резкое повышение температуры, боль и чувство стеснения в груди, кашель с пенистой мокротой, стремительно нарастающие явления общей интоксикации, недостаточности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Смерть наступает на 2‑3 сутки в результате отека легких.

Лечение

Независимо от клинической формы болезни лечение состоит в использовании специфического противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков.

Прогноз

При кожной форме сибирской язвы в отсутствие лечения летальность составляет 10‑20%; антибиотикотерапия позволяет снизить ее до минимума.

При легочной форме сибирской язвы летальность приближается к 100 %, несмотря на антибиотикотерапию.

При кишечной форме сибирской язвы на фоне антибиотикотерапии летальность составляет около 50%.

Сибиреязвенный менингит заканчивается смертью почти всегда.

Профилактика

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Все справки>>

Сибирская язва – это особо опасное инфекционное заболевание. В одном из вариантов внешнее проявление происходит на коже в виде карбункулов. Однако специфика такова, что что их называют злокачественными.

В связи с опасностью заболевания при выявлении даже небольшого очага немедленно объявляется карантин по сибирской язве. В качестве примера можно прочитать материал в сети “эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1979 году”. Это была крупнейшая биологическая катастрофа века в масштабах человечества.

Заболевание поражает, как людей, так и животных. Что характерно, человек заражается контактным путем именно от животных, а также при соприкосновении с почвой, в которой имеются споры.

Что такое сибирская язва

Сибирской язвой называют острые сапрозоонозные инфекционные патологии (возбудители заболевания обитают, как правило, на неживых объектах в окружающей среде), отличающиеся преимущественно контактными и аэрозольными механизмами инфицирования.

Внимание! Сибирская язва входит в группу особо опасных инфекционных патологий. Возбудители сибирских язв (также, как и ботулинистические токсины) рассматриваются в качестве биооружия.

Согласно МКБ10, код сибирской язвы у человека – А22. Также после основного кода заболевания (после точки) указывается уточняющий код:

  • 0 – для сибирских язв (СЯ), протекающей в кожных формах;
  • 1 – для заболеваний, протекающих в легочных формах;
  • 2 – для СЯ, протекающих в желудочно-кишечных формах;
  • 7 – для септицемий сибиреязвенной этиологии;
  • 8 – для других уточненных форм сибиреязвенной инфекции;
  • 9 – для других неуточненных форм СЯ.

Сибирская язва – возбудитель

Вызывает заболевание бацилла сибирской язвы (Bacillus anthracis). Бациллы данной инфекции относятся к крупным грам+ (грамположительные) и неподвижным палочкам.

Справочно. При попадании в неблагоприятные условия (доступ свободного кислорода, отсутствие питательных веществ для роста и т.д.), возбудитель заболевания способен образовывать споры сибирских язв.

Вегетативные бациллы крайне неустойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Они моментально разрушаются во время кипячения, а также инактивируются в течение двух-трех минут при обрабатывании дез. растворами.

В тканях не вскрытых трупов вегетативные бациллы могут сохранять высокие показатели активности в течение семи суток.

В отличие от малоустойчивых в окружающей среде вегетативных форм, споровые формы способны выживать после получасового кипячения, высушивания, воздействия низких температур (вплоть до замораживания). Также споровые формы возбудителя способны выдерживать обработку дез. растворами в течение ста двадцати минут.

Важно! При попадании в почву споровые формы СЯ способны сохранять высокий уровень активности в течение многих десятилетий (около шестидесяти лет).

В случае, когда споровые бациллы попадают в живой организм, возбудитель переходит в вегетативные типы бацилл.

Вегетативные сибиреязвенные бациллы способны активно вырабатывать экзотоксины, оказывающие цитотоксическое действие и способствующие развитию тканевой отечности, легочного отека, токсических шоков и т.д.

Эпидемиологические особенности заболевания

Главным резервуаром бацилл СЯ является почва. В ней возбудители способны проходить цикл чередования вегетативно-споровых форм. За счет этого бактерии сибиреязвенной инфекции не только сохраняются в течение длительного времени, но также и накапливаются.

В связи с этим происходит образование чрезвычайно опасных по заражению территорий, так называемых, «проклятых полей» (бывшие скотомогильники и т.д.). Также выделяют потенциально опасные по заражению территории (те, где был обнаружен труп животного, больного сибирской язвой).

За счет этого, периодически отмечается возникновение вспышек заболевания у животных и людей.

Развитие заболевания происходит в случае попадания в организм сибиреязвенной бациллы споровых или вегетативных типов. Сибирская язва у человека чаще всего развивается после контактирования с крупным и мелким рогатым скотом, лошадьми или дикими животными.

Справочно. Из организма инфицированного животного бациллы сибирской язвы выделяются преимущественно с мочой и испражнениями.

Уровень заболеваемости среди людей в значительной мере зависит от массовости вспышки сибирской язвы среди животных. Это обусловлено тем, что человек не может быть источником инфекции (больные сибирской язвой не заразны).

Как передается сибирская язва

В человеческий организм бациллы сибироязвенной инфекции могут попадать несколькими путями:

  • контактно (возбудители проникают в организм через поврежденную кожу или слизистую, вследствие несоблюдения правил личной гигиены во время ухода за инфицированными животными, в процессе разделывания тушек или во время работы со шкурами и т.д.);
  • аспирационно (воздушно-пылевые пути инфицирования реализуются во время вдыхания инфицированных бациллами сибирской язвы пылевых частиц. Также источником заражения может служить костная мука);
  • фекально-орально (данный механизм инфицирования реализуется во время употребления мяса больных животных);
  • трансмиссивно (бациллы СЯ могут передаваться через укус слепней).

Следует отметить, что при попадании споровых или вегетативных бацилл на неповрежденные кожные покровы, естественная восприимчивость человека к возбудителю инфекции достаточно низкая.

Внимание. В случае наличия на коже мелких ран, ссадин, царапин и т.д. вероятность реализации контактного механизма заражения значительно увеличивается.

При воздушно-пылевом попадании возбудителя сибиреязвенной инфекции в организм отмечается высочайший (практически стопроцентный) риск инфицирования.

Чаще всего, заболеваемость сибирской язвой носит профессионально-сельскохозяйственный характер. Болеют преимущественно животноводы, лица, убирающие за животными, занимающиеся выделкой шкур, охотники и т.д.

Справочно. Пик заболеваемости регистрируют, как правило, с мая по октябрь.

Стойкий иммунитет к сибирской язве не вырабатывается, поэтому возможно повторное инфицирование.

Сибирская язва – профилактика

Профилактику инфекционного процесса разделяют на ветеринарную и санитарно-медицинскую.

Ветеринарные методы профилактики СЯ заключаются в:

  • выявлении, обследовании и забое инфицированных животных;
  • обследовании очагов сибирской язвы;
  • проведение полного обеззараживания инфицированных трупов, шкур и т.д.;
  • выполнение дезинфекционных мероприятий в сибиреязвенном очаге;
  • разработке специфических профилактических мероприятий, направленных на дезинфекцию потенциально опасной и опасной зоны;
  • вакцинации против сибирской язвы (животным выполняются плановые иммунизации живыми вакцинами против сибирских язв).

Санитарно-медицинские мероприятия заключаются в:

  • осуществлении контроля за выполнением санитарных правил заготовок, хранений, транспортировок, переработок и т.д. животного сырья;
  • выполнении прививки от сибирской язвы живыми споровыми высушенными бескапсульными вакцинами (согласно инструкции, вакцина против сибирской язвы вводится планово двукратно либо экстренно, с последующей ревакцинацией каждый год);
  • своевременном выявлении, обследовании, госпитализации и дальнейшем лечении пациентов с симптомами сибироязвенной инфекции;
  • проведении тщательного эпидемического обследования инфекционных очагов, а также выполнение в них всех видов дезинфекционных мероприятий (для проведения дезинфекции применяют четырехпроцентный хлорамин).

Внимание! Необходимо учитывать, что посмертное вскрытие трупов инфицированных людей и животных категорически запрещено, в связи с высоким риском заражения споровыми формами сибирской язвы.

Лицам, контактировавшим с инфицированными животными, шкурами и т.д., необходимо ввести противосибиреязвенные иммуноглобулины, а также провести профилактическую антибактериальную терапию (длительность противомикробной терапии составляет пять – семь дней).

В качестве профилактики могут использоваться препараты доксициклина, рифампицина, ампициллина, ципрофлоксацина, офлоксацина, пефлоксацина и т.д.

Сибирская язва – формы

Справочно. Развитие клин. форм сибирской язвы зависит от дозировок возбудителя, попавшего в организм, механизма инфицирования (контактные, аспирационные механизмы и т.д.) и состояния иммунной системы пациента.

По клин. течению инфекционных процессов выделяют следующие формы СЯ:

Патогенез развития заболевания

Инфицирование происходит во время проникновения в организм вегетативных или споровых форм.

Вследствие этого развиваются нарушения микроциркуляторного характера и изменяется сосудистая проницаемость. В дальнейшем, в месте внедрения бацилл СЯ начинается активное размножение бацилл, развиваются геморрагически-серозные воспаления, точечные геморрагии, геморрагическое пропитывание тканей, отечность тканей и т.д.

Справочно. Во время попадания в организм бацилл аэрозольными или алиментарными путями происходит активное гематогенное распространение бацилл.

За счет этого инфекционный процесс часто протекает генерализованно, с развитием септицемии (массивного обсеменения всех органов бациллами), инфекционно-токсического шока, нарушений свертываемости крови, симптомов полиорганных недостаточностей и т.д.

Справочно. При развитии кожных форм сибирской язвы воспалительный процесс носит локальный характер и ограничивается кожей. Также отмечается развитие массивного отека и местных нарушений чувствительности.

Сибирская язва – симптомы у человека

Длительность инкубационного периода, как правило, варьирует от двух до четырнадцати суток (длительность периода инкубации обуславливается механизмом инфицирования и количеством возбудителя сибирской язвы, попавший в организм).

Наиболее частыми формами сибиреязвенных инфекций являются кожные (язвенные). При этом, данный вариант заболевания является наиболее доброкачественным и при условии своевременно начатой противомикробной терапии заканчивается абсолютным выздоровлением.

Справочно. При язвенных вариантах сибиреязвенных инфекций в месте внедрения в кожу бацилл происходит образование небольшого пятнышка, похожего на комариный укус.

В дальнейшем происходит быстрая трансформация в рыжевато-красную папулу, а затем и в заполненный геморрагически-серозной жидкостью пузырек.

Пузырек отличается выраженным зудом. При расчесывании пузырька или при его самопроизвольном вскрытии, образуется специфическая язва, покрытая темной коркой.

Сибиреязвенные карбункулы всегда расположены на отечном плотном основании и окружены ярким гиперемическим очагом (карбункул напоминает тлеющий уголь).

Вокруг основного очага образуются мелкие пузырьки, после вскрытия которых происходит слияние с основным очагом (за счет этого карбункул увеличивается в размерах).

Справочно. Сам карбункул может быть, как единичным, так и множественным (зависит от дозы возбудителя, попавшего в организм).

Специфической особенностью сибиреязвенного карбункула является отсутствие или резкое снижение кожной чувствительности вокруг карбункула (за счет поражения сибиреязвенными токсинами нервных волокон).

Также отмечается увеличение и уплотнение регионарных лимфоузлов. В некоторых случаях развивается лимфангит.

Рубцевание сибиреязвенных язв может занимать от десяти дней до месяца.

Сибиреязвенные карбункулы, располагающиеся на коже шеи, часто сопровождаются развитием асфиксии (удушения) из-за интенсивного отека мягких тканей.

Справочно. Общее состояние пациента в первые дни болезни удовлетворительное, в дальнейшем отмечается развитие выраженной интоксикационной и лихорадочной симптоматики, снижения артериального давления и т.д.

При своевременно начатой антибактериальной терапии лихорадочная симптоматика исчезает к третьему-седьмому дню заболевания, отек в месте развития карбункула уменьшается и происходит постепенное отторжение струпа.

Без антибактериального лечения уровень летальности при кожных формах сибирской язвы составляет около двадцати процентов.

В некоторых случаях, после наступления временного улучшения начинается вторая волна лихорадки, свидетельствующая о развитии генерализованной инфекции.

Чаще всего, генерализованные формы инфекционного процесса возникают после аэрогенного или алиментарного заражения. При попадании инфекции контактно, генерализация наблюдается редко.

Генерализованные формы инфекции отличаются острым течением, появлением озноба, высокой лихорадки, тяжелой интоксикационной симптоматики, рвоты, учащения сердцебиения, нарушений сердечного ритма, резкого снижения артериального давления (вплоть до коллапса) и т.д.

Часто отмечается появление геморрагических высыпаний, цианоза и симптомов поражения центральной нервной системы.

Справочно. При легочных формах сибирских язв может отмечаться кровохаркание (при этом, кровянистые выделения быстро сворачиваются, превращаясь в желеобразную субстанцию).

Абдоминальные формы сибирских язв могут сопровождаться возникновением кровавой рвоты и кровавого стула, пареза кишечника, перитонита и сепсиса.

Прогноз при респираторных и абдоминальных формах заболевания неблагоприятный. Частыми осложнения данных форм инфекции являются менингиты, шоки инфекционно-токсического характера, полиорганные недостаточности, септические нарушения и т.д.

Сибирская язва – диагностика

Диагноз сибиреязвенных инфекций выставляется на основании специфической симптоматики (сибиреязвенные карбункулы), анамнеза (контакт с инфицированными животными, тушами, шкурами и т.д.) и поведения лабораторно–эпидемиологических исследований.

Диагностика кожных инфекционных процессов редко представляет трудности, однако, диагностика легочных, кишечных и т.д. форм без специальных исследований невозможна.

Справочно. Для подтверждения диагнозов выполняют бактериологическую, серологическую, иммуногистохимическую, кожно-аллергическую и т.д. диагностику.

Сибирская язва – лечение

Пациентам с сибиреязвенными инфекциями показан постельный режим (до тех пор, пока не исчезнет лихорадочная симптоматика), диета №13 (при распространенных формах инфекционного процесса может назначаться энтерально-парентеральное питание).

Этиотропное лечение сибиреязвенных инфекций заключается в назначении антибактериальной терапии препаратами доксициклина, ампициллина, рифампицина, ципрофлоксацина и т.д.

Дополнительно показано введение противосибиреязвенных иммуноглобулинов и проведение местной обработки карбункула антисептическими растворами.

Внимание! Вскрытие карбункулов противопоказано.

По показаниям, назначают препараты преднизолона, проводят внутривенную дезинтоксикационную терапию, экстракорпоральные детоксикационные мероприятия и т.д.

Сибирская язва: симптомы у человека, фото, лечение и профилактика заражения

В списке реестра ВОЗ зарегистрировано более сотни болезней инфекционной природы, принадлежащих к классу особо опасных. Антракс, сибиреязвенные карбункул или сибирская язва — это самый яркий представитель данной классификации, обладающий способностью к внезапному проявлению, быстрому распространению и массовому инфицированию, будь то животные или человек. Характеризуется тяжелым течением и повышенным уровнем летальности.

Кратко сибиреязвенную инфекцию у человека охарактеризовали в античных трактатах ученые древних времен, сравнив ее стремительное проявление со священным огнем, обугливающим тело человека (угольный цвет карбункулов), смотрите фото.

Сибирская язва — возбудитель и пути заражения

сибирская язва у человека фото

У человека сибирскую язву вызывают болезнетворные (патогенные) микроорганизмы семейства Bacillus anthracis. Бактерии имеют грамположительную характеристику (клетки окрашиваются по методу Грама), легко образуют эндоспоры во внешней среде и отличаются высокой выживаемостью и устойчивостью к любым воздействиям.

Источник заражения для людей – инфицированные или погибшие от антракса животные.

Для инфекции характерна сезонность проявления – лето, осень — это связано с увеличением болезней животных в этом периоде. Заболеванию более подвержены мужчины, ухаживающие за больным скотом, принимающие участие в их забое и дальнейшей разделке.

Инкубационный период сибирской язвы у человека очень короткий, проявиться заболевание может и в течении нескольких часов и по прошествии 8-ми дней — обычно на 2-й или 3-й день после инфицирования. Для эффективного лечения сибирской язвы важно его начать как можно раньше — болезнь развивается стремительно и даже сегодня прогноз жизни не всегда благоприятен.

Передается инфекция сибирской язвы путем:

  • непосредственного контакта с больным животным, либо при соприкосновении с сельскохозяйственным сырьем или почвой, обсемененными спорами возбудителя;
  • возможно алиментарное заражение (с пищей или через грязные руки);
  • трансмиссивное (по крови — перенос через расчесы или укусы);
  • воздушно-аэрозольное – попадание бактериальных спор при вдыхании на слизистое покрытие органов.

Процесс развития

Сами бактериальные споры не опасны ни для человека, ни для животных, до тех пор, пока они не внедряться в подходящую для развития среду. При кожном бактериальном внедрении, на участке проникновения развивается воспалительная реакция.

Она образует геморрагический очаг с признаками тканевого омертвления (некроза), отечности в окружающих очаг тканей и развитие бубона (карбункула), как следствие развития регионарной лимфаденопатии.

Этот локальный процесс развивается под действием бактериального экзотоксина – сильного яда, вызывающего в организме выраженные функциональные нарушения в системе циркуляции, провоцирующего образование тканевой отечности и коагуляционного сухого некроза.

По независящим от места локализации причинам, симптомы сибирской язвы первой стадии болезни, проявляются локальным поражением регионарных (местных) лимфоузлов и симптоматикой генерализации процесса – во второй стадии развития.

Сибирская язва — симптомы у человека, фото

карбункул при сибирской язве фото

В ходе длительного исследование и наблюдения инфицированных больных, были выявлены различные формы клинических проявлений антракса у человека – кожной формы, кишечной и легочной локализации, формы септического развития. Проявление у человека симптомов сибирской язвы обусловлено видовой классификацией заболевания.

  • Проявление кожного вида инфекции

При кожной форме сибирской язвы, прорыв инфекции в кровяное русло и процесс сепсиса, вследствие генерализации инфекции, происходит крайне редко. В его классификацию входят несколько разновидностей, проявляясь карбункулезной, эдематозной, буллезной и эризипелоидной формой заболевания.

1) Карбункулезная сибиреязвенная инфекция – самая частая разновидность болезни, встречается в более 95% случаев среди инфицированных пациентов. Проявляется локальными кожными изменениями в зоне входа инфекции. Первые изменения появляются в виде красного пятна, возвышающего над кожей. Впоследствии, пройдя все этапы развития (узелок, пузырь, гнойник), пятно превращается в язвенное образование.

Процесс трансформации начального пятна в гнойную пустулу очень быстрый, сопровождается зудом и жжением, занимает всего несколько часов. Гнойное пустулезное содержимое смешивается с примесями крови и приобретает угольный цвет. Расчесы, либо неловкие движения могут разрушить целостность гнойника, содержимое вытекает, образуя изъязвление, покрывающееся впоследствии черным струпом.

Омертвевшие язвенные края, словно ожерелье, опоясывают вторично образованные гнойники. Их разрушение способствует расширению основного язвенного очага. Прилегающая к нему кожа гиперемирована и отечна, что особенно заметно, когда абсцесс развивается на коже лица. Снижается, либо полностью теряется чувствительность в зоне язвенного образования.

Вторые сутки болезни начинаются с интоксикационной симптоматики, проявляющейся:

  • лихорадочным состоянием с очень высокими температурными показателями;
  • ощущением бессилия;
  • чувством подавленности и сильной мигренью;
  • адинамическими признаками;
  • тахикардией.

После недельной высокой лихорадки, она резко идет на спад, язвенное образование заживает и через пару недель струпья отпадают. Как правило, карбункулы развиваются по одиночке, но известны случаи множественных образований – до трех десятков. При этом, каких-либо заметных отличий течения болезни от одиночных локализаций, не происходило.

Сибиреязвенная инфекция у тех пациентов, кто ранее не прививался, протекает с незначительными патологиями кожи, напоминающими фурункулез, интоксикационные симптомы могут вообще не проявляться.

2) Эдематозная форма – отмечается редко. Болезнь протекает тяжело с сильным интоксикационным синдромом, но без видимых язвенных проявлений. Сначала появляется отечность. Кожа становиться плотной и уже позже, она покрывается струпом.

3) Буллезное проявление отличается пузырьковыми высыпаниями вместо язвенных образований в области внедрения инфекции. Полость пузырей заполнена гнойным экссудатом. Образования могут быть очень большими, через неделю-полторы, они вскрываются, образуя большую поверхность язвы.

4) Эризипелоидная кожная инфекция антракса относится к редким формам. Отличается большим количеством пузырьковых проявлений, заполненных белесым экссудатом. Они располагаются на гиперемированной, отечной коже. После вскрытия, остается множество подсыхающих язвочек.

  • Легочная форма

Вид легочный патологии относится к очень тяжелым формам болезни, проявляясь острым течением. Даже самые эффективные препараты и современное лечение сибирской язвы, иногда не могут предотвратить летальность. На фоне отличного самочувствия возникает сильнейший озноб, температурные показатели стремительно нарастают до критических отметок. Отмечаются:

  • признаки острого конъюнктивита;
  • катаральная симптоматика;
  • сильная колющая болезненность в груди;
  • учащенное сердцебиение и одышка;
  • признаки кожного цианоза и гипотонии;
  • кровавые примеси в мокроте.

При прослушивании легких, обнаруживаются – притупленный перкутальный звук над легкими, влажные и сухие звуки, иногда звуки четкого плеврального трения. Летальность наступает на третьи сутки.

Кишечный вид сибирской язвы проявляется:

  • острой интоксикационной симптоматикой;
  • гиперпиретической лихорадкой и болевым синдромом в эпигастрии;
  • диареей и рвотой с включениями крови;
  • вздутием и болью в животе;
  • раздражением брюшины.

Быстрое ухудшение состояния провоцирует прорыв бактерий в кровь. Выделение ими эндотоксинов приводит к инфекционно-токсическому шоку и смерти больного.

Сибиреязвенный септический вид практически может развиваться при любой вышеописанной разновидности болезни, что обусловлено внедрением инфекционного микроорганизма через слизистое покрытие дыхательной и желудочно-кишечной системы.

В таких случаях генерализация процесса является следствием нарушений защитных барьерных функций в трахеобронхиальных лимфоузлах и лимфоузлах кишечного отдела – мезентериальных. Часто, с развитием вторичных очагов во внутренних органах.

Лечение сибирской язвы, препараты

Основой диагностики сибиреязвенной инфекции является сбор данных и установление возможных путей инфекции (анамнез окружения). Для диагностического подтверждения применяются методики лабораторных исследований, включающие:

Выявление сибиреязвенной бактерии и ее идентификацию методами забора и исследование материала из пустул, пузырей и подкоркового выпота в карбункуле.

При выявлении легочной разновидности инфекции исследуются показатели крови, фекалий и мокроты.

Для выявления возбудителя применяется так же иммунофлюоресцентное исследование и, как вспомогательный метод, применяют аллергическую пробу – внутрикожное введение аллергена «Антраксин».

Если появившаяся, после пробы инфильтративная гиперемия размером более 1 см. в диаметре не исчезает на протяжении двух суток, реакция считается положительной.

Лечебная терапия

В качестве этиотропной терапии при лечении сибирской язвы применяются антибиотики и препараты иммуноглобулина.

  1. При местном процессе, легочной форме и септических проявлений, назначаются «Ципрофлоксацин» или «Доксициклин». Внутреннее или внутривенное применение – в возрастной дозе дважды/день.
  2. Доказали свою эффективность в лечении сибирской язвы у человека пенициллиновые препараты. Парентеральный одноразовый прием в сутки «Ампициллина» или «Оксациллина» назначается при кожной разновидности болезни. Когда сходит отечность в зоне патологического процесса, препараты можно применять перорально еще в течении одной, полторы недель.
  3. При присоединении менингита введение препаратов пенициллина сочетают с необходимыми возрастными дозами «Гидрокартизона».
  4. При кишечном и легочном виде заболевания применение антибиотиков бесполезно, если они не назначались сразу же после инфицирования. Эффективность лечения сибирской язвы зависит от его своевременности, начатом на ранних этапах развития болезни — стремительность развития процесса не оставляет больному шанса на выживание.
  5. Интоксикационные симптомы сибирской язвы и лечение осложненных процессов проводится по установленной общей методике интенсивной терапии.

Методы профилактики сибирской язвы

Профилактика заболевания включает медицинские и ветеринарные санитарные меры, выполняющие задачи по выявлению очагов эпидемии и их санации. Осуществляется контроль водных регионарных ресурсов, пастбищных состояний и хозяйств, занимающихся животноводством.

Проводятся вакцинации на фермах, контролируется сырьевая обработка, перевозка продукции и условия ее хранения. Отслеживается правильная утилизация умерших животных.

Индивидуальные меры в виде вакцинопрофилактики необходимы лицам попадающим в группу риска, в силу профессиональной деятельности. В очагах вероятного инфицирования проводится дезинфекция.

При контакте с подозрительным объектом, но не позже пяти дней после него, проводится экстренная превентивная антибиотикотерапея.

Сибирская язва — острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно с древности под различными названиями: «священный огонь», «персидский огонь», «углевик» и др. В России его назвали «сибирская язва» в связи с преимущественным распространением в Сибири. В настоящее время заболевание встречается в единичных случаях. Идентичность инфекции у животных и человека и возможность её передачи от больных животных людям доказаны С.С. Андреевским в опыте самозаражения (1788). Возбудитель заболевания описан Ф. Поллендером, Ф. Брауэллом и К. Давеном (1849-1850); чистую культуру выделил Р. Кох (1876). Выдающаяся роль в изучении сибирской язвы принадлежит отечественным учёным — И.И. Мечникову, Г.Н. Минху, Н.Ф. Гамалее, А.А. Владимирову, Л.С. Ценковскому и др.

Возникновение болезни Сибирская язва

Возбудитель — факультативно-анаэробная неподвижная грамположительная спорообразующая капсулированная бактерия В. anthracis рода Bacillus семейства Васillасеае. Морфологически выглядит как крупная палочка с обрубленными концами. В мазках располагается одиночно, парами или цепочками. В присутствии кислорода образует споры. Хорошо растёт на мясо-пептонных средах. Антигенная структура возбудителя представлена капсульным и соматическим антигеном, антитела к ним не обладают защитными свойствами. Патогенность возбудителя определяют наличие капсулы и синтез экзотоксина. Сибиреязвенная палочка способна выделять сильный экзотоксин белковой природы, оказывающий как воспалительное, так и летальное действие. Он состоит из трёх компонентов, или факторов: отёчного, защитного антигена (не токсичен, проявляет иммуногенные свойства) и собственно летального фактора. Его комбинированное действие на организм человека проявляется отёком тканей, нарушениями процессов тканевого дыхания, угнетением активности фагоцитов. Сибиреязвенный экзотоксин чрезвычайно лабилен: он полностью разрушается после получасового нагревания при 60 °С.

Температурный оптимум для роста 35-37 °С, оптимум рН 7,2-7,6. Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при нагревании и кипячении, под действием обычных дезинфицирующих средств. Споры очень устойчивы, могут долго сохраняться при самых неблагоприятных условиях в воде несколько лет, в почве — десятки лет. После 5-минутного кипячения споры сохраняют способность вегетировать. Под действием текучего пара гибнут лишь через 12-15 мин, при 110 °С — через 5-10 мин. Сухой жар (140 °С) убивает споры через 3 ч. Под действием 1% раствора формалина и 10% раствора NaOH гибнут через 2 ч. В почве споры возбудителя сибирской язвы не только переживают длительное время, но при определённых условиях могут прорастать и вновь образовывать споры, поддерживая существование почвенного очага.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.). Период контагиозности источника равен периоду болезни животных, в течение которого они выделяют возбудителей с мочой, калом, кровянистыми выделениями. Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь передачи возбудителя: при поедании кормов или питье воды, загрязнённых спорами сибирской язвы. Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух-жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды к здоровым животным. Невскрытый труп больного животного заразен в течение 7 дней. Полученное от больного животного сырьё (шерсть, шкура и др.) и продукты его переработки представляют опасность в течение многих лет. В почве возбудитель может не только сохраняться, но и при определённых условиях (температура не ниже 12-15 °С, влажность 29-85%, нейтральная или слабощелочная среда и т.д.) прорастать в вегетативную форму. Почвенные очаги сибирской язвы сохраняют потенциальную эпизоотическую и эпидемическую опасность в течение десятилетий. При проведении строительных, гидромелиоративных и других земляных работ, а также с ливневыми и паводковыми водами споры могут быть вынесены на поверхность почвы, создавая возможность заражения животных и людей. Достоверные случаи заражения человека от человека неизвестны, однако человек может стать источником заражения животных. Больной человек не представляет опасности для здоровых индивидуумов, что можно объяснить особенностями механизма передачи инфекции, реализуемого среди животных или от животного к человеку и невозможного среди людей.

Механизм передачи — разнообразный, наиболее часто контактный. Возбудитель проникает в организм через повреждённые кожные покровы, микротравмы слизистых оболочек. Заражение чаще происходит в процессе ухода за больным животным, забое, разделке туш, кулинарной обработке мяса, работе с животным сырьём и изготовлении из него предметов (полушубки, кисточки для бритья и др.). Известны крайне редкие случаи заражения пищевым путём, а также при вдыхании заражённого аэрозоля. Факторами передачи служат инфицированные продукты животноводства, сырьё, продукты переработки, контаминированные предметы внешней среды и инвентарь для ухода за животными. Заражение спорами возбудителя через дыхательные пути в прошлом неоднократно отмечали на бумажных и шерстеобрабатывающих предприятиях. «Болезнь тряпичников» была распространена в России у сборщиков свалочного тряпья, загрязнённого выделениями и навозом животных.

Естественная восприимчивость людей относительно невысокая (заболевает около 20% лиц, подвергшихся риску заражения), но практически всеобщая при воздушно-капельном (пылевом) заражении. У переболевших остаётся прочный иммунитет, повторные случаи заболеваний крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки. Сибирская язва распространена повсеместно; большинство случаев регистрируют преимущественно в развивающихся странах Азии, Африки и Южной Америки. Заболевания встречают в регионах с развитым животноводством. Сезонность заболеваемости людей в определённой мере повторяет летне-осенний характер заболеваемости животных. Регистрируют спорадические случаи и групповые заболевания. Основные причины возникновения групповых заболеваний — несоблюдение ветеринарно-санитарных требований в части профилактики сибирской язвы частными владельцами скота, руководителями хозяйств, торгово-закупочными организациями и предприятиями различных форм собственности, занимающимися заготовкой, переработкой и реализацией мяса и мясопродуктов.

Заболевания преобладают в сельской местности среди лиц активного возраста, чаще мужского пола. Различают бытовую и профессиональную заболеваемость сибирской язвой. Заражения в городских условиях связаны с заготовкой, хранением, переработкой животного сырья, с нарушениями технологического режима и правил техники безопасности. Иногда заболевания встречают при проведении земляных работ; известны случаи лабораторного заражения.

Споры возбудителя сибирской язвы могут быть применены в качестве средства биотерроризма, что наглядно продемонстрировали события в США осенью 2001 г.

Течение болезни Сибирская язва

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и коагуляционным некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре, иногда другие местные проявления заболевания в виде резкого отёка, пузырей или изменений, напоминающих эризипелоид. Подвижные макрофаги заносят возбудитель в ближайшие лимфатические узлы, где развивается регионарный лимфаденит. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ, преодолении им защитных барьеров бронхопульмональных или мезентериальных лимфатических узлов и гематогенной генерализации инфекции.

Характерные патологоанатомические изменения при сибирской язве развиваются не только в области местно-воспалительного очага. Также наблюдают серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, изменения внутренних органов с их полнокровием, серозно-геморрагическим отёком, развитием геморрагического синдрома с очаговыми кровоизлияниями и множественными геморрагиями.

Симптомы болезни Сибирская язва

Инкубационный период. Продолжается в течение нескольких дней, но может удлиняться до 8-14 дней или сокращаться до нескольких часов. Выделяют кожную (локализованную) и генерализованную формы заболевания.

Кожная форма. Встречается наиболее часто (более 95% случаев). Может протекать в виде нескольких разновидностей — карбункулёзной, эдематозной и буллёзной. Наиболее часто развивается карбункулёзная разновидность кожной формы. В этих случаях на коже в месте входных ворот инфекции появляется безболезненное красноватое пятно диаметром до нескольких миллиметров. Оно очень быстро превращается в папулу медно-красного цвета, иногда с багровым оттенком, приподнятую над уровнем кожи. Формирование пятнай папулы сопровождают местный зуд и лёгкое жжение. Через несколько часов папула превращается в везикулу диаметром 2-4 мм, наполненную серозным содержимым. Содержимое везикулы быстро становится кровянистым, приобретает тёмный, а иногда багрово-фиолетовый цвет (pustula maligna). При расчесывании или (реже) самопроизвольно везикула лопается, и образуется язва с приподнятыми над уровнем кожи краями, дном тёмно-коричневого цвета и серозно-геморрагическим отделяемым. По её краям появляются вторичные везикулы («ожерелье»), что считается типичным для заболевания. В дальнейшем «дочерние» везикулы проходят те же стадии развития, что и первичный элемент. При их вскрытии и слиянии размеры язвы увеличиваются.

Через несколько дней, иногда через 1-2 нед, вследствие некроза в центре язвы образуется чёрный струп, который быстро увеличивается в размерах, закрывая все дно язвы, и напоминает сильно обгорелую корку. Болевая чувствительность в области струпа потеряна (местная анестезия), что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Вокруг струпа формируется воспалительный валик багрового цвета, возвышающийся над уровнем здоровой кожи. Внешне струп с валиком напоминает затухающий уголёк, что и определило старое русское название («углевик») и современное латинское название болезни (от греч. anthrax — уголь). В целом кожные изменения получили название карбункула. Его размеры варьируют от нескольких миллиметров до 5-10 см.

По периферии карбункула развивается выраженный отёк тканей, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (например, на лице). Характер отёка студневидный, при ударе перкуссионным молоточком в его области возникает дрожание тканей (симптом Стефанского). Локализация карбункула и отёка на лице весьма опасна, поскольку он может распространиться на верхние дыхательные пути, и привести к асфиксии и смерти. Формирование карбункула сопровождает регионарный лимфаденит (а при тяжёлом течении болезни и лимфангит).

С самого начала заболевания наблюдают выраженную интоксикацию с высокой температурой тела, головной болью, адинамией, ломотой в пояснице. Лихорадка сохраняется в течение 5-6 дней, после чего температура тела критически снижается. Её нормализацию сопровождает обратное развитие общих и местных симптомов. К концу 2-3-й недели струп отторгается, язва постепенно заживает с образованием рубца.

Чаще формируется один карбункул, при этом заболевание в большинстве случаев протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме. В редких случаях число карбункулов может доходить до 10 и более. При развитии их на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа заболевание протекает особенно тяжело и может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Эдематозная разновидность кожной формы. В начале заболевание проявляется лишь выраженным отёком, развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни.

Буллёзная разновидность кожной формы. Отличается образованием пузырей с геморрагическим содержимым на месте входных ворот инфекции. После вскрытия пузырей образуются обширные язвы; последующий некроз в области их дна приводит к развитию карбункула.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный.

Генерализованная форма. Встречается редко в виде лёгочной, кишечной или септической разновидностей.

Лёгочная разновидность генерализованной формы. Типичны симптомы поражения органов дыхания, что связано с тем, что лёгкие являются первым тканевым фильтром на пути оттока лимфы в кровь. Первая фаза заболевания проявляется гриппоподобными симптомами: недомоганием, головной болью, миалгиями, слезотечением, насморком, кашлем. Уже с самого начала отмечают выраженную тахикардию, тахипноэ и одышку. Длительность этой фазы составляет от нескольких часов до 2 дней. Во вторую фазу наблюдают бурное нарастание интоксикации, и температура тела повышается до 39-41 °С, сопровождаясь сильным ознобом. Нередко возникают боли и стеснение в груди, кашель с обильным выделением кровянистой мокроты, которая свёртывается в виде «вишнёвого желе». В лёгких выслушивают большое количество хрипов; возможно образование обширных зон притупления перкуторного звука над лёгкими. На рентгенограмме выявляют признаки пневмонии или плеврита (серозно-геморрагический выпот в плевру). Третья фаза характеризуется быстрым нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности, развитием отёка лёгких и олигурией. Сознание больных сохранено. Длительность третьей фазы не более 12 ч.

Кишечная разновидность генерализованной формы. Отличается наиболее тяжёлым течением и неблагоприятным исходом в большинстве случаев. Для первой кратковременной фазы заболевания (не более 1,5 сут) присущи головная боль, головокружение, боли и жжение в горле, озноб, высокая лихорадка. Во вторую фазу к перечисленным симптомам присоединяются сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий стул. В каловых массах визуально обнаруживают кровь. В третью фазу заболевания катастрофически нарастает декомпенсация сердечной деятельности. Больные испытывают тревогу, страх. Лицо розово-синюшного цвета или багровое, склеры инъецированы. В некоторых случаях на коже могут появляться папулёзные или геморрагические высыпания.

Септическая разновидность генерализованной формы. Может протекать в виде первичного сепсиса или вторичного, возникающего как осложнение любых форм заболевания. Эту разновидность отличают стремительное нарастание интоксикации, обилие кожных и внутренних кровоизлияний, вовлечение в процесс мозговых оболочек. Частым исходом данной разновидности является инфекционно-токсический шок.

Осложнения

Возможно развитие менингоэнцефалита, отёка и набухания головного мозга, желудочно-кишечных кровотечений, пареза кишечника, перитонита. Наиболее опасным осложнением при любой форме заболевания, особенно при генерализованной, является инфекционно-токсический шок с развитием геморрагического отёка лёгких. Указанные осложнения резко ухудшают прогноз заболевания.

Диагностика болезни Сибирская язва

Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать прежде всего от бактериальных карбункулов. Сибиреязвенный карбункул отличают формирование вторичных везикул («ожерелья») по краям язвы, чёрный струп на её дне с характерной потерей болевой чувствительности, выраженный студневидный отёк по периферии. Последний может предшествовать образованию карбункула (эдематозная форма).

Для генерализованной формы характерно бурное нарастание признаков интоксикации с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагического синдрома, отёка лёгких, олигурии, инфекционно-токсического шока. При различных вариантах её течения констатируют поражения лёгких (пневмония, плеврит) с обильной кровянистой мокротой («вишнёвое желе»), ЖКТ с кровавой рвотой, жидким стулом с примесью крови.

В некоторых случаях необходимо дифференцировать заболевание от чумы и туляремии.

Лабораторная диагностика

• Бактериологические исследования, состоящие из трёх последовательных этапов — микроскопии мазков из патологического материала, выделении на питательных средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на лабораторных животных.

• Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люминесцентно-серологический анализ и другие серологические методы.

• Кожно-аллергическая проба с антраксином.

Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Лечение болезни Сибирская язва

Эффективным этиотропным средством остаётся пенициллин. Его назначают внутримышечно в суточной дозе 12-24 млн ЕД до исчезновения клинических признаков интоксикации, но не менее чем на 7-8 дней. Возможно назначение внутрь доксициклина в обычных дозах и левофлоксацина по 500 мг 1 раз в сутки, в тяжёлых случаях — ципрофлоксацина внутривенно по 400 мг 2 раза в сутки.

Этиотропную терапию сочетают с внутримышечным введением противосибиреязвенного иммуноглобулина: при лёгкой форме 20 мл, а при тяжёлых и среднетяжёлых формах по 40-80 мл; при тяжёлом течении заболевания курсовая доза может достигать 400 мл. Препарат применяют в подогретом виде через 30 мин после введения 90-120 мг преднизолона.

Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфузиями коллоидных и кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона и одновременным проведением форсированного диуреза. Лечение тяжёлых осложнений, в том числе инфекционно-токсический шок, проводят по общепринятым методикам.

При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение асептических повязок. Хирургические вмешательства противопоказаны, поскольку могут провоцировать генерализацию процесса.

Профилактика болезни Сибирская язва

Эпидемиологический надзор направлен на выявление групп и времени риска. Как и при других зоонозах, большое значение имеет обмен информацией медицинских и ветеринарных работников. Строгому учёту подлежат стационарно неблагополучные пункты (населённый пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения) и почвенные очаги (скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы). Осуществляют активное наблюдение за заболеваемостью животных и лиц из групп риска.

Профилактические мероприятия включают в себя ветеринарные и медико-санитарные мероприятия. Ветеринарная служба осуществляет выявление, учёт, паспортизацию неблагополучных по сибирской язве пунктов, а также плановую иммунизацию животных, контроль за состоянием скотомогильников, пастбищ, животноводческих объектов, соблюдением надлежащих условий при заготовке, хранении, транспортировке и обработке животного сырья.

Комплекс медико-санитарных мероприятий включает контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по сибирской язве пунктах, а также при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения. Выявление больных людей, их госпитализация, проведение мероприятий в очагах инфекции осуществляет медицинская служба. Плановую вакцинопрофилактику проводят среди лиц определённых профессий, подвергающихся повышенному риску заражения сибирской язвой. Это в первую очередь лица, работающие с живыми сибиреязвенными культурами, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые редубойным содержанием скота, а также убоем, разделкой туш и снятием шкур, лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Иммунопрофилактику проводят двукратным введением живой вакцины с интервалом 21 день. Ревакцинацию проводят ежегодно.

Профилактическую дезинфекцию проводят в стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктах, животноводческих хозяйствах, в пунктах убоя скота, на заводах, перерабатывающих продукты и сырьё животного происхождения, а также в пунктах его заготовки, хранения и при перевозке всеми видами транспорта. Её рекомендуют проводить 2 раза в год.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больного госпитализируют в инфекционную больницу (или инфекционное отделение). Для ухода за больными тяжёлой формой сибирской язвы выделяют отдельный медицинский персонал. Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевания язв на месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

Трупы людей, умерших от лабораторно подтверждённой сибирской язвы, вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие проводит врач с обязательной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви и др. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы, проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его укладывают в гроб, выстланный целлофановой плёнкой, такой же плёнкой плотно закрывают труп сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа, подвергшегося вскрытию, под целлофановую плёнку на дно гроба насыпают слой сухой хлорной извести.

Разобщение контактных лиц не осуществляют. За соприкасавшимися с больным животным или человеком устанавливают медицинское наблюдение до полной ликвидации очага. Экстренная профилактика показана в течение первых 5 дней контакта; её проводят людям, соприкасавшимся с материалом, содержащим возбудитель или его споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, приготовлявшим или употреблявшим пищу из мяса больного животного. Для этого применяют антибиотики (феноксиметилпенициллин по 1 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней, тетрациклин по 0,5 мг 3 раза в день либо другие антибиотики). В очаге проводят дезинфекцию.

К каким докторам следует обращаться при болезни Сибирская язва

Инфекционист

Сибирская язва
Микрофотография бацилл сибирской язвы. Окраска по Граму
МКБ-10 A22.22.
МКБ-9 022022
DiseasesDB 1203 1203
MedlinePlus 001325 001325
eMedicine med/148 med/148
MeSH 68000881 68000881

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность 10—20 %. При легочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

См. также

  • Эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1979 году
  • Письма с сибирской язвой (2001) (англ.)
  • Bacillus anthracis
  • Антракс (группа)
Особо опасные инфекции (по ММСП)
ММСП 1969 года Лёгочная чума • Холера • Жёлтая лихорадка
ММСП 2005 года Лихорадки Эбола • Ласса • Марбург • Западного Нила
Регионального и
национального уровня
Сибирская язва • Туляремия • Лихорадка денге • Лихорадка Рифт-Валли • Менингококковая инфекция
Исключённые Сыпной тиф • Возвратный тиф • Натуральная оспа

Биотерроризм

Современные акты биотеррора

1984 Rajneeshee bioterror attack • 1989 California medfly attack • 2001 anthrax attacks • Wood Green ricin plot • 2003 ricin letters

Противодействие биотерроризму

Австралийская группа • Центр биобезопасности • Центры по контролю и профилактике заболеваний США • Council of Europe Convention on the Prevention of Terrorism • DARPA • Defense Threat Reduction Agency • European Centre for Disease Prevention and Control • Global Health Security Initiative • Health Threat Unit • Laboratory Response Network • National Biodefense Analysis and Countermeasures Center • National Science Advisory Board for Biosecurity • United States Army Medical Research Institute of Infectious Diseases

Биологические агенты (переносчики)

Сибирская язва • Птичий грипп • Ботулотоксин • Бруцеллёз • Burkholderia pseudomallei • Chlamydophila psittaci • Coxiella burnetii • Геморрагическая лихорадка Эбола • Eastern • Western • Venezuelan • Пищевое отравление • Грибы • Сап • Хантавирусы • Henipavirus • Легионеллёз • Marburg virus • Плесневые грибы • Бубонная чума • Рицин • Salmonella enterica • Сальмонеллёзы • Брюшной тиф • Натуральная оспа • Стафилококк • Туляремия • Сыпной тиф • Геморрагическая лихорадка

Связанные темы

Агротерроризм • Бактерия • Biocontainment • Биологическая опасность • Биологическое оружие • Дезактивация • Энтомологическое оружие • Инфекционное заболевание • Вирус • Токсин • Терроризм

Сибирская язва (синонимы болезни: злокачественный карбункул) — острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, влечется спороносные бациллой сибирской язвы, протекает, в зависимости от места внедрения возбудителя, в кожной (95%) или генерализованной (кишечной, легочной, септической) форме. Кожная форма иногда, а генерализованная почти всегда сопровождается специфическим септицемией с возникновением вторичных очагов, поражением печени, селезенки, почек, мозговых оболочек.

Исторические данные сибирской язвы

Свое название болезнь получила в связи с большим опустошительной эпизоотией в Сибири (на Урале) в 1864-1866 pp., Хотя была известна еще Гиппократу, который дал ей название anthrax-уголь. С. С. Андриевськнй в 1788 г. установил идентичность сибирской язвы человека и животных. R. Koch в 1876 г. выделил возбудителя болезни в чистой культуре и обнаружил у него способность к спорообразования. Л. С. Ценковский в 1881 г. в Харькове впервые предложил вакцину против сибирской язвы, а в 1885 p. L. Pasteur получил живую вакцину для специфической профилактики болезни.

Этиология сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis — принадлежит к роду Bacillus, семьи Bacillaeceae. Это грамположительная неподвижная крупная палочка 3-10 мкм длиной, 1 -1,5 мкм в ширину, с обрубленными концами, хорошо растет на питательных средах, имеет капсулу. Во внешней среде при температуре 12-14 ° С и доступе кислорода образует споры. Бацилла сибирской язвы — факультативный аэроб. Продуцирует протеиновый комплекс экзотоксина — летальный токсин, а также отечный фактор и протективный антиген, которые индуцируют образование неполных антител. Споры бацилл сибирской язвы очень устойчивы к факторам внешней среды. В воде сохраняют жизнеспособность в течение почти 10 лет, в почве — десятки лет. Кипячение убивает их через 45-60 мин, обработка сухим жаром при температуре 120 ° С через 2 часа. В шкурах животных, выделанных дублением, споры сохраняются длительное время. Устойчивы к воздействию обычных дезинфицирующих веществ, не погибают при засолке мяса. Вегетативные формы бацилл сибирской язвы неустойчивы, при нагревании до температуры 80 ° С, применении обычных концентраций хлора, формальдегида, ртути дихлорида (сулемы) погибают через несколько минут, хорошо выдерживают низкие температуры.

Эпидемиология сибирской язвы

Источником инфекции являются больные сибирской язвой травоядные животные — крупный рогатый скот, овцы, лошади, реже олени, козы, верблюды, свиньи. Бациллоносительства среди них не обнаружено. Плотоядные животные могут быть носителями инфекции. У животных преобладают генерализованные (кишечная и септическая) формы болезни. Больные животные выделяют бациллы сибирской язвы с фекалиями и мочой.
Механизм передачи инфекции чаще всего контактный-при попадании спор на травмированную кожу, иногда слизистую оболочку.
Возможно заражение воздушно-пылевым и алиментарным путем. Факторами передачи бацилл сибирской язвы до человека является выделение больных животных, их трупы, кожа, внутренние органы, мясные изделия, а также вода, почва, предметы окружающей среды, инфицированных спорами сибирской язвы. Эпидемиологически опасными могут быть даже скотомогильники. Некоторое значение в распространении болезни летом имеют кровососущие насекомые (муха). Различают профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой типы заболеваемости. Болеют рабочие мясокомбинатов, шерстепрядильная фабрик, щиточникы, шкирникы, мусорщики (болезнь «Тряпичников»), работники, занятые уходом за больными животными, снятием кожи с трупов животных и их захоронением. Групповые случаи заболевания людей возможны при обработке сырого и употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса животных, которые болели сибирской язвой. Известны случаи заражения людей через кисти для бритья, полушубки, меховые рукавицы, воротники, шапки и другие предметы из сырья инфицированных животных. Чаще болеют мужчины трудоспособного возраста. Заражение от человека наблюдается крайне редко. Самая высокая заболеваемость среди людей в сельских условиях оказывается летом. Иммунитет у переболевших достаточно устойчив, но не абсолютный.
Заболевания сибирской язвой людей наблюдается почти на всех континентах. В нашей стране сибирская язва обнаруживается редко.

Патогенез и патоморфология сибирской язвы

Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, — это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия — генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже — в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул — это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия. В подавляющем большинстве больных (98-99%) процесс не переходит в генерализованную форму и только в 1-2% случаев бактериемия завершается генерализацией процесса, развивается сибиреязвенный сепсис.
Морфологические изменения при генерализованной форме болезни заключаются в резком гиперемии органов. Кровь — темно-красная, не сворачивается. В полости сердца также жидкая темная кровь. Мышца сердца темно-багровый, в легких — резкий отек, в брюшной и плевральной полостях — кровянисто-серозная жидкость. Слизистая оболочка дыхательных путей желудка и кишок набухшая, с геморрагиями.

Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много бацилл сибирской язвы.

Клиника сибирской язвы

Различают две клинические формы сибирской язвы:
1) кожную (карбункульозний, едематозний, буллезный, бешихоподибнпй варианты)
2) генерализованную, или септическую (легочный и кишечный варианты).
Инкубационный период при кожной форме длится 2-14 дней, чаще 2-3 дня, при генерализованной (септической) — от нескольких часов до нескольких дней.

Кожная форма

Наиболее частым вариантом этой формы сибирской язвы является карбункульозний. Другие варианты наблюдаются редко. Поражаются преимущественно открытые части тела. Чаще карбункул бывает один, иногда встречается несколько — 10 и более. На месте внедрения возбудителя появляется безболезненная красно-синеватого цвета пятно (макула), затем папула, которая сопровождается зудом. Через сутки в центре папулы появляется пузырек (везикула), содержащий серозную жидкость, быстро темнеет, становится кровянистой. После нескольких часов пузырек вследствие расчесывания или самовольно лопается и на его месте образуется язва с темным дном. Через сутки язва превращается в черный безболезненный плотный струп, который напоминает уголек, откуда и происходит название болезни. Вокруг струпа на запальной красного цвета валике высыпают вторичные (дочерние) пузырьки, которые окружают его словно короной или венцом. В дальнейшем пузырьки разрываются, изъязвляются, содержание их подсыхает. Таким образом язва, покрытая черным струпом, увеличивается и может достигать больших размеров. Это творение получило название сибиреязвенного карбункула.
Характерной диагностическим признаком является неболючисть карбункула даже в случае укола иглой, что связывают с своеобразной воспалительно-некротической реакцией без нагноения. За это время подкожная клетчатка под участком некроза инфильтрируется, образуется безболезненный плотный отек.
Вокруг сибиреязвенного карбункула появляется мягкий, желатиновой (студенистой) консистенции отек, границы которого постепенно исчезают в здоровых тканях. Кожа этой разбухшей участки обычно имеет бледный или синеватый цвет. Постукивание пальцем в области отека влечет студенистое дрожание (симптом Стефанского). Чем тяжелее течение болезни, тем больше отек и тем дольше он продолжается. Отек как и сам карбункул безболезненный.
При локализации карбункула на голове, шее, лице, слизистой оболочке полости рта течение болезни бывает более тяжелым. Отек может распространяться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Общие проявления, сопровождающие развитие карбункула, — это лихорадка в пределах 38-39 ° С, озноб, головная боль, бессонница. У большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни эти симптомы подвергаются обратному развитию и исчезают. Местные симптомы подвергаются обратному развитию значительно медленнее. Прежде прекращается распространение отека, он постепенно уменьшается. Некротическая ткань в центре карбункула сохраняется в течение 2-3 недель. За это время некротическая ткань четко отмежевывается от здоровой и постепенно отделяется от здоровых тканей, начиная с периферии. После отделения струпа обнажается язва, которая медленно, иногда в течение 2-3 месяцев, гранулирует. На месте карбункула образуется эластичный рубец.
Образование карбункула сопровождается регионарным лимфаденитом, характеризующийся медленным обратным развитием; лимфатические узлы безболезненны.
Иногда в период разгара болезни в местах с развитой подкожной клетчаткой (шея, веки, передняя поверхность грудной клетки) наблюдается вторичный некроз. Он развивается на некотором расстоянии от карбункула. Некротический процесс продолжается около недели, затем некротические участки сливаются, темнеют и постепенно отделяются от прилегающих тканей четкой границей. Вторичный некроз развивается при тяжелом течении сибирской язвы.
Едематозний, или отечный, вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается редко. Характерно наличие студенистого отека без карбункула. Кожа становится блестящей, напряженной, появляются различной величины пузырьки, на месте которых затем образуются зоны некроза, позже превращаются в струпья. С этого времени пораженный участок кожи подобна обычному сибиреязвенного карбункула крупного размера.
Буллезный вариант кожной формы сибирской язвы также оказывается очень редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки или пузыри с геморрагической жидкостью. Они быстро увеличиваются, затем лопаются, некротизируются, образуя покрытые черным струпом язвенные поверхности, подобные сибиреязвенного карбункула и с аналогичным ходом.
Рожистоподобная вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается реже. На коже появляется покраснение, подобное рожи. Часто возникает значительное количество тонкостенных белокурых волдырей разного размера, которые наполнены прозрачной жидкостью. Через С-4 дня они лопаются, глубокого некроза обычно не наблюдается, струпья образуются довольно быстро, заживление происходит без рубцевания. Иногда формируется струп с дальнейшим ходом подобно сибиреязвенного карбункула.
Со стороны крови при всех вариантах кожной формы сибирской язвы особых изменений не обнаруживается. Возможны лейкоцитоз, лейкопения или нормальное количество лейкоцитов.
Кожная форма сибирской язвы может осложниться вторичным сибиреязвенных сепсисом.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис)

Клиника сибиреязвенного сепсиса, несмотря на разнообразные проявления в начальном периоде, в разгаре болезни почти однотипна: тяжелое состояние, геморрагическая сыпь, менингеальный синдром, омрачена или отсутствует сознание, судороги, иногда возбуждение, в терминальной стадии снижения температуры ниже нормы, развитие токсико-инфекционного шока , ацидоз, острая недостаточность кровообращения, надпочечников и почек, общий цианоз. Возникают кровотечения из носа, десен, желудка, матки, кровоизлияния в кожу, которая покрывается холодным потом. Часто поражаются легкие и кишечник. Через несколько часов после снижения температуры тела и обманчиво ощущение субъективного улучшения состояния наступает смерть при явлениях острого коллапса.

Легочный вариант

Течение очень тяжелое. На фоне высокой температуры с ознобом возникает боль в груди, одышка, кашель с выделением жидкого пенистого серозно-геморрагического мокроты. Над легкими выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов. Развивается специфическая пневмония с явлениями острого отека легких и экссудативного геморрагического плеврита. Мокрота приобретает желеобразного вида (напоминает малиновое желе). На 2-4-й день при явлениях отека легких и токсико-инфекционного шока больные погибают. Специфическая сибиреязвенных пневмония возможна при аспирационном заражении — «болезнь Тряпичников».

Кишечный вариант

Начинается внезапно с острого режущей боли в животе, высокой температуры тела с ознобом, кровавого рвота и кровавого поноса. Живот вздут, безболезненный при пальпации, перистальтика снижена или отсутствует, парез кишок с признаками непроходимости, возможны симптомы раздражения брюшины, иногда перфорация кишечника с развитием геморрагического перитонита. Печень и селезенка не увеличиваются.

Осложнения сибирской язвы

Возможны отек легких, мозговых оболочек, возникновение язв на слизистой оболочке пищеварительного канала, перфорация их, перитонит, при кожной форме — вторичный сибиреязвенный сепсис.
Прогноз при кожной форме в случае своевременного лечения благоприятный. У больных септическая форма прогноз серьезный.

Диагноз сибирская язва

Опорными симптомами клинической диагностики наиболее распространенной кожной формы сибирской язвы в карбункульозному варианте является наличие язвы, покрытой черным струпом, окруженной как венцом красным валиком и вторичными пузырьками, а также студенистый отеком с положительным симптомом Стефанского, неболючисть карбункула и отека. Учитывают данные эпидемиологического анамнеза.

Специфическая диагностика сибирской язвы

Лабораторное подтверждение диагноза включает бактериоскопию и посев на питательные среды с последующим выделением культуры возбудителя сибирской язвы и его идентификацией. Материалом для бактериоскопии и бактериологического исследования зависимости от формы сибирской язвы является содержание пузырька, карбункула, выделения из язвы, экссудат из-под струпа, кровь, мокрота, рвотные массы, кал. Применяют реакцию термокильцепреципитации Асколи, которая позволяет выявить специфический антиген. С целью ранней и ретроспективной диагностики используют кожно-аллергическую пробу с антраксином — гидролизат вегетативных форм бацилл сибирской язвы. Антраксином вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. Результат учитывают через 24 и 48 час. Проба считается положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм. Проба становится положительной с 4-5-го дня болезни. Иногда проводят биологическую пробу — заражения лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз сибирской язвы

Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с рожей, сапом, банальными фурункулов и карбункулов, туляремией. Язвы на коже при туляремии отличаются от сибирской язвы чувствительностью, меньшим размером, отсутствием черного струпа и отека окружающих тканей. У больных сапом кожные проявления отличаются от сибиреязвенных болезненностью и багаточисленнистю. Рожа характеризуется наличием покраснения с неровными четкими краями и болезненного валика на периферии. Фурункул и карбункул стафилококковой этиологии болезненны, имеют центральную гнойную головку, окруженные плотным воспалительным болезненным отеком. Опоясывающий герпес локализован за ходом нерва, участок, где есть пузырьки, гиперемирована, отечна, болезненна. Укусы насекомых могут вызывать аллергический отек, который несколько напоминает сибиреязвенный отек. Чтобы обнаружить место укуса, набухшие кожные покровы слегка смачивают ватным тампоном с раствором аммиака. На месте укуса оказывается небольшая коричневая пятнышко (проба Жируара). Дифференциальная диагностика септической формы сибирской язвы с пневмонией и сепсисом различной этиологии достаточно тяжелая. В таких случаях решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение предусматривает назначение специфического протисибиркового иммуноглобулина и антибиотиков.Суточная доза протисибиркового иммуноглобулина при легкой форме болезни составляет 20 мл, среднетяжелой — 40, тяжелой — 60-80 мл. Курсовую дозу иммуноглобулина при очень тяжелой форме болезни иногда доводят до 400 мл и более. Иммуноглобулин вводят внутримышечно после предварительной десенсибилизации по методу Безредки.
Из антибиотиков чаще назначают бензилпенициллин по 200 000-300 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. Применяют также полусинтетические пенициллины, оксациллина натриевую соль (до 8 г в сутки), ампициллина натриевую соль (до 4-6 г в сутки), препараты группы цефалоспоринов (до 4-6 г в сутки), тетрациклинового ряда — морфоциклин (по 0, 3-0,5 г 4 раза внутримышечно или 2-3 раза внутривенно за сутки), левомицетина сукцинат растворимый (3-6 г в сутки), аминогликозиды — гентамицин сульфат (1-2 мг / кг 3 раза в сутки внутримышечно ‘ внутримышечно), макролиды — олеандомицина фосфат (до 2 г в сутки внутрь, внутримышечно, внутривенно).
Продолжительность лечения антибиотиками — до получения четкого клинического эффекта: уменьшения отека, остановке роста карбункула, нормализация температуры тела, но не менее 8-10 дней. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока необходимо интенсивное патогенетическое лечение с использованием кристаллоидных и коллоидных растворов, антигистаминных средств, гликокортикостероидив.

Профилактика сибирской язвы

Больного госпитализируют в отдельную палату, выделяют отдельную посуду, предметы ухода, халаты, а при генерализованной (септической) форме с легочным или кишечным вариантом — даже отдельный персонал. Палата подлежит ежедневной влажной дезинфекции раствором ртути дихлорида (сулемы) 1: 500 в смеси с 3% фенолом. Посуду, которой пользовался больной, заливают на 5-10 мин кипятком с 2% раствором натрия гидрокарбоната, а затем кипятят. Перевязочный материал от больных сжигают.
Реконвалесцентов при кожной форме сибирской язвы выписывают после отпадения струпьев, эпителизации и рубцевания язв. Больных генерализованной септическую форму выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологического исследования мокроты, крови, мочи, кала, проведенного с интервалом в 5 дней.
За лицами, бывшими в контакте с больным животным или заразным материалом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней. С профилактической целью им вводят протисибирковий иммуноглобулин: взрослым — 20 мл, подросткам 14-17 лет — 10, детям — 5 мл.
Для специфической профилактики применяют сухую живую вакцину СТИ, которую вводят однократно накожно. Ревакцинацию проводят ежегодно. Плановой вакцинации подлежат работники мясокомбинатов, предприятий переработки кожной сырья и шерсти, бактериологических лабораторий, ветеринарной службы.
Ветеринарно-санитарные мероприятия заключаются в изоляции и лечении выявленных больных легкую форму животных и подозрительных на заражение сибирской язвой. Животных, больных тяжелой формой, забивают, трупы погибших животных и зараженные объекты (фураж, подстилка, навоз) сжигают. Помещение (хлев, конюшня) дезинфицируют крезолы или 5% формалином. Для обеззараживания шерсти, кожухов, шапок применяют пароформалиновий дезинфекцию в камерах. Сырье проверяют с помощью реакции Асколи. Мясо животных, больных сибирской язвой, уничтожают. Проводят профилактическую вакцинацию животных.

Этиология заболевания

Возбудитель сибирской язвы — грамположительная, крупная, неподвижная палочка Bacillus anthracis. При микроскопии палочки располагаются цепочкой и окружены общей капсулой. Цепочки напоминают «бамбуковую трость».

Заболевание известно с глубокой древности. Своё видовое название «anthracis» возбудитель получил благодаря упоминанию в различных древних сочинениях как «anthrax» – уголь, из-за внешнего сходства первичного очага поражения на коже. Название же «сибирская язва» заболевание приобрело из-за длительной и тяжёлой эпидемии в Сибири 1786 – 1788-х гг.

Детальным изучением данной нозологии занимался отечественный учёный С. С. Андреевский. Он доказал путём самозаражения, что сибирская язва у животных идентична таковой у человека.

Бактериальную природу инфекции установил Р. Кох, а вакцину против сибирской язвы изобрёл Л. Пастер.

Палочка достаточно устойчива во внешней среде. В неблагоприятных условиях бактерии образуют споры, которые в почве способны сохранять свою жизнеспособность более 50 лет. Вегетативные клетки способны выдерживать кипячение 1 — 2 минуты, а споры в течение 15 — 20 минут. Для успешной дезинфекции 1% раствором формальдегида необходимо 2 часа.

Палочка способна к синтезу двух экзотоксинов: отёчного и летального. Отёчный способствует формированию отёка в поражённой клетке, а летальный, блокируя нормальный клеточный цикл, способствует её апоптозу (гибели).

Источники и пути заражения

Источником инфекции для человека являются заражённые животные, которые выделяют возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, мокротой. Поражаться могут животные различной породы, но более восприимчивы козы, овцы, лошади, ослы, коровы. Животное заразно на протяжении всего периода болезни. После гибели все органы больного животного остаются заразными в течение 7 дней. Шкура, шерсть, рога, копыта представляют угрозу в течение длительного времени. При закапывании трупа в почву, возбудитель образует споры и сохраняет свою жизнеспособность в течение долгого времени. Таким образом, инфекция является зоонозной – передаётся от животных человеку, сапронозной – в качестве резервуара во внешней среде используется почва.

Животные в основном заражаются при употреблении корма, воды, загрязнённых спорами. Кроме того возможен способ переноса спор насекомыми и трансмиссивный (с укусом насекомого) путь заражения. Выпас скота на скотомогильниках также является фактором передачи.

Пути передачи инфекции от животного человеку:

  • контактный – при контакте с заражённым мясом, шкурой через повреждения на коже. При данном пути только у 20% есть шанс заразиться;
  • аэрогенный (воздушно-пылевой – вдыхание возбудителя). В этом случае восприимчивость 100%;
  • алиментарный – при поедании заражённого мяса, молока.

Кроме того, человек может заразиться не только от животного, но и при работе на полях, заражённых спорами, при работе со штаммом в лаборатории при нарушении правил техники безопасности.

Механизм развития заболевания

При попадании через повреждённую кожу, дыхательный или пищеварительный тракт возбудитель захватывается клетками крови и переносится в регионарные лимфатические узлы. В узлах споры прорастают в вегетативные клетки, способные вырабатывать экзотоксины. При неспособности системы иммунитета сдерживать инфекцию на уровне лимфатических узлов, происходит ее прорыв в кровяное русло. В большинстве случаев это приводит к развитию инфекционно-токсического шока. В сосудах наступает полнокровие, тромбоз, жидкая часть крови переходит в ткани, в органах вследствие тромбоза питающих их сосудов образуются участки некроза (разрушения). Развивается полиорганная недостаточность, организм не в состоянии справиться с инфекцией, наступает смерть.

Клиническая картина

В зависимости от места внедрения возбудителя различают следующие клинические формы заболевания:

  • кожная;
  • лёгочная;
  • абдоминальная;
  • ангинозная;
  • септическая.

Инкубационный период (время от заражения до появления первых симптомов) в среднем составляет 5 – 7 дней.

Существует несколько вариантов течения кожной формы: карбункулёзный, эдематозный, буллёзный, эризепилоидный.

Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются головные боли, общая слабость.

  1. Карбункулёзный вариант. В месте внедрения возбудителя в 1 день появляется красное пятно, которое потом на 2 — 3 день переходит в папулу с медным оттенком, сопровождающуюся зудом. Далее на 3 – 4 день образуется пузырёк с геморрагическим содержимым, на 5 – 7 дни – язва, которая затем покрывается струпом (коркой) чёрного цвета. Вокруг струпа могут образовываться мелкие пузыри, которые в последующем сливаются с общим струпом. Иногда развивается сразу несколько карбункулов. Возможно появление вторичных карбункулов, расположенных отдалённо от первичного очага поражения. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Лимфангиит (воспаление лимфатических сосудов) не характерен. Через 3 – 4 недели струп отторгается с образованием язвы с грануляциями. Постепенно начинается процесс эпителизации.

Несмотря на обширность кожного поражения, язва без присоединения вторичной инфекции безболезненна. Развитие локальных изменений кожи сопровождается её отёком, появляются симптомы общей интоксикации. Степень отёка прямо пропорциональна степени тяжести. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.

  1. Эдематозный вариант. Для данного варианта характерно поражение кожи лица, век. Происходит развитие отёка кожи без образования карбункула. На коже отёчных век появляются пузыри с прозрачным содержимым. Через 7 – 10 дней образуется струп, захватывающий верхнее и нижнее веко. Далее отёк распространяется вниз на другие части тела. При образовании струпа эдематозная форма начинает напоминать карбункулёзную.
  2. Буллёзный вариант. Для буллезной формы в месте первичного поражения кожи характерно образование больших пузырей с геморрагическим содержимым, которые к 5 – 10-му дню болезни вскрываются с образованием струпа. Далее аналогично карбункулёзному варианту.
  3. Эризепилоидный вариант. Характеризуется образованием множества пузырей с прозрачным содержимым на покрасневшей, отёчной, но безболезненной коже. Через 3 – 6 дней пузыри вскрываются, на их месте образуются язвы. При подсыхании язв образуется струп.

Лёгочная форма

Инкубационный период может составлять до 40 дней. Заболевание, как и при кожной форме, начинается остро. Повышается температура (до 40 ̊С), которая может сопровождаться ознобом, появляется общая слабость, головные боли, боли в мышцах, светобоязнь, слезотечение, боли в грудной клетке, одышка, сухой кашель, тахикардия (учащенное сердцебиение), понижение артериального давления. Развивается пневмония, появляется кашель с мокротой с примесью крови, при прогрессировании процесса присоединяется отёк лёгких. Даже при адекватной терапии летальность остаётся высокой – до 40 – 50%.

Абдоминальная форма

При поражении сосудов желудочно-кишечного тракта увеличивается проницаемость стенки кишечника, происходит транслокация бактерий, токсинов в систему кровообращения, что способствует генерализации процесса. Инкубационный период до 6 дней. Появляется слабость, тошнота, рвота с кровью, боль в животе, диарея с кровью, асцит, повышение температуры тела. Боли в животе могут напоминать «острый живот» (аппендицит, холецистит, панкреатит). Данная форма встречается редко, однако за короткий промежуток времени (3 – 5 дней) может привести к летальному исходу.

Ангинозная форма

Характеризуется проникновением возбудителя через ротоглотку. Появляется боль в горле, нарушение глотания. Развивается обширный отёк вокруг места первичного проникновения палочки (миндалин, рта, языка), распространяется на шею. Наблюдается увеличение лимфатических узлов на стороне поражения. Сопровождается высокой летальностью. Напоминает дифтерию, язвенно-некротическую ангину.

Септическая форма

Появляются признаки инфекционно-токсического шока. Возможно развитие менингита. Летальность 100%.

  • ДВС-синдром;
  • острый респираторный дистресс-индром;
  • инфекционно-токсический шок.

Сам по себе шок является крайне тяжёлым состоянием, когда организм человека уже не в состоянии компенсировать нарастающие дисфункции внутренних органов.

На начальных стадиях происходит напряжение всевозможных механизмов регуляции. Клинически это проявляется тахикардией, тахипноэ, психическим и двигательным возбуждением, гиперкоагуляцией, централизацией кровообращения (уменьшение кровотока на периферии с преимущественным кровоснабжением сердца и головного мозга), повышением артериального давления, нарушениями ритма, олигурией.

При декомпенсации развиваются различные виды нарушения сознания, артериальная гипотензия вплоть до коллапса, сердечная, почечная, печёночная недостаточности.

ДВС-синдром (синдром дессименированного внутрисосудистого свёртывания крови) характеризуется образованием тромбов в различных органах и тканях с последующим развитием кровотечений и кровоизлияний.

Острый респираторный дистресс-синдром определяется как развитие дыхательной недостаточности при прямом или опосредованном повреждении лёгких. Клинически проявляется тахикардией, тахипноэ, чувством нехватки воздуха, цианозом кожных покровов, повышением артериального давления. В крови определяется увеличение напряжения углекислого газа с уменьшением кислорода.

Диагностика заболевания

Всем больным проводится общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, электрокардиограмма.

В зависимости от клинической симптоматики, лабораторные исследования дополняются выполнением обзорной рентгенографии органов брюшной полости, грудной клетки, при необходимости выполняется УЗИ, люмбальная, плевральная пункции, КТ, МРТ. Основу специфической диагностики возбудителя составляют бактериоскопический, бактериологический методы, ПЦР, ИФА.

Для исследования берут отделяемое язв, кровь пациента, мокроту, рвотные массы, засевают на питательные среды. При микроскопии и окраске по Граму находят характерные крупные неподвижные грамположительные палочки, расположенные друг за другом в цепочку с общей капсулой. На питательных средах колонии бактерий дают характерный рост.

Методом ПЦР определяют наличие ДНК, а ИФА – специфических антител против возбудителя (Ig M, Ig G). Также возможна постановка реакции термпреципитации по Асколи для обнаружения антигенов сибирской язвы.

Существует такой метод как биологическая проба. Суть его заключается в том, что лабораторных животных (мышей, крыс) заражают отделяемым от больного. Животные погибают. Из отделяемого, полученного от животных (экссудат из брюшной полости), делают мазки и далее при микроскопии обнаруживают чистую культуру возбудителя.

В общем анализе крови обнаруживается увеличение общего количества лейкоцитов за счет палочкоядерных нейтрофилов, увеличение количества лимфоцитов, ускорение СОЭ. На ЭКГ появление синусовой тахикардии, нарушений ритма и проводимости. При поражении лёгких на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки выявляют наличие инфильтратов, выпота в плевральной полости.

С целью диагностики возможна постановка кожной аллергической пробы с антраксином (сибиреязвенным аллергеном). У большинства пациентов она положительна либо с первых дней болезни, либо к концу седьмых суток. Для быстрой диагностики определяют чувствительность выделенной культуры к специфическому бактериофагу.

Дифференциальный диагноз

Т.к. сибирская язва относится к особо опасным инфекциям, то правильная диагностика и поведение врача в данной ситуации могут способствовать быстрому началу лечения, изоляции больных, началу мероприятий в очаге заражения, уменьшая тем самым распространение инфекции.

Сибирскую язву следует дифференцировать с различными заболеваниями, сопровождающимися поражением кожи с регионарным лимфаденитом, с пневмониями и с кишечными инфекциями.

Фурункул

Фурункул — это острое гнойное воспаление волосяного фолликула и перифолликулярных тканей.

Предрасполагающими факторами к развитию фурункулов являются различные иммунодефициты, хронические инфекции, эндокринные нарушения (сахарный диабет, ожирение), чесотка, педикулёз, микротравмы, несоблюдение правил личной гигиены.

Обычно фурункулы одиночные, чаще расположены на лице, шее, подмышечных впадинах, реже на плечах, бёдрах, туловище. Появление множественных фурункулов (фурункулёз) сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного (слабость, недомогание, лихорадка, головные боли).

В начале заболевания в устье волосяного фолликула образуется красноватый узелок с гнойничком, пронизанным волосом. Далее происходит прогрессирование процесса с образованием плотного узла до размеров ореха. Кожа над узлом истончается, узел вскрывается с отделением гноя. Вместе с некротическими массами происходит отторжение «некротического стержня» фолликула. Образуется язва, которая быстро рубцуется. Весь период развития узел является болезненным.

Лечение заключается во вскрытии и дренировании фолликула с перевязками. После отторжения стержня — наложение мазей с антибиотиками. При изменении общего состояние антибиотики употребляются внутрь: Амоксиклав, кларитромицин, ципрофлоксацин. В тяжёлых случаях – ванкомицин.

Карбункул

Карбункул представляет совокупность фурункулов и в своём развитии проходит те же стадии. Отличается более тяжёлым течением, образованием многокамерных абсцессов, развитием осложнений (флегмон, остеомиелита). При проникновении возбудителя в кровь резко ухудшается общее состояние пациента, развивается септикопиемия (образование гнойничков в различных органах и тканях).

Лечение проводят в хирургическом стационаре. Обязательно вскрытие, дренирование карбункула. Необходим приём антибактериальных препаратов (защищённые пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, гликопептиды).

Рожистое воспаление — «рожа»

Инфекционное заболевание, вызываемое β – гемолитическим стрептококком группы А. Характеризуется очаговым воспалением кожи, слизистых оболочек с общеинтоксикационным синдромом.

В анамнезе пациента есть указание на перенесённую ангину, скарлатину, ревматизм или контакт с заболевшими. Болезнь начинается с продромального периода. Появляется общая слабость, недомогание, головная боль, подъём температуры до 40 ̊С. В месте будущего проявления рожи (наиболее часто – нижние конечности и лицо) появляется чувство жжения, покалывания, распирания, боли. В период разгара появляются местные проявления, которые сохраняются максимум до 12 дней.

Сибирскую язву необходимо дифференцировать с эритематозной, эритематозно-буллёзной и буллёзно-геморрагической формами рожи.

  1. В начале эритематозной формы образуется красное пятно, которое за короткий промежуток времени увеличивается в размерах. Эритема имеет чёткие неровные контуры, возвышается над кожей, её область болезненная, горячая на ощупь, возможен зуд. Развивается отёк кожи, который чаще выходит за границы кожных проявлений. Сопровождается регионарным лимфаденитом.
  2. При эритематозно-буллёзной форме на фоне эритемы образуются пузыри с серозным содержимым, которые постепенно могут вскрываться или спадаться с образованием корок. Также сопровождается регионарным лимфаденитом.
  3. Буллёзно-геморрагическая характеризуется появлением пузырей с геморрагическим содержимым. По выздоровлению некоторое время на месте кожных поражений могут наблюдаться остаточные явления (отёк, пигментация, пастозность).

В диагностике следует учитывать анамнез (перенесённая инфекция), характер течения заболевания (остро, лихорадка до 40 ̊С, выраженный интоксикационный синдром), локализацию процесса, стихание болей в покое. Легкие и средние формы заболевания лечатся амбулаторно: азитромицин 500 мг, эритромицин 500 мг, ципрофлоксацин 500 мг. В стационаре возможно внутривенное введение пенициллина (1.000.000 ЕД 4 раза в сутки до 7 дней), в тяжёлых случаях используют карбапенемы (меропенем), монобактамы (азтреонам).

Чума

Взбудитель – Yersinia pestis. Основной путь заражения человека чумой – трансмиссивный, реализуется при укусе блох, паразитирующих на больном животном. Из этого следует, что наибольшую опасность в плане заражения представляют места с низким уровнем жизни, неблагоприятными санитарно-гигиеническими условиями, высокой плотностью населения.

Различают кожную, бубонную, кожно-бубонную, лёгочную, кишечную, септическую формы заболевания.

  1. При кожном варианте течения в месте очага первичного поражения сначала образуется пятно, далее гнойник с серозно-геморрагическим содержимым, который вскрывается с образованием болезненной язвы.
  2. При бубонной форме поражаются региональные лимфатические узлы относительно места проникновения возбудителя. Они увеличиваются в размерах, становятся болезненными, образуют между собой конгломераты. Кожа над узлами истончается, по мере прогрессирования процесса вскрывается с выделением гноя и образованием болезненной язвы.
  3. Кожно-бубонная представляет собой смешанный вариант этих двух форм. Общее состояние ухудшается. Развивается общая слабость, недомогание, головные боли, температурная кривая неправильного типа.
  4. Кишечный вариант течения сопровождается появлением болей в животе, тошнотой, рвотой, диареей со стулом, напоминающим холеру (по типу «рисового отвара»).
  5. Лёгочные формы (первичная и вторичная) характеризуются развитием тяжёлых пневмоний.
  6. При септической форме происходит поражение сосудов с образованием кровоизлияний в различные органы и ткани. Быстро нарастает клиника инфекционно-токсического шока.

Диагностику проводят с использованием бактериоскопического (нахождение самого возбудителя) и бактериологического (характерный рост на питательных средах) методов. Быстрая диагностика проводится с помощью ПЦР. Для серологической диагностики применяют ИФА, РСК, РПГА, РТНГА. Лечение проводится антибактериальными препаратами: стрептомицин 2000 мг, гентамицин 5 мг/кг/сут, доксициклин 2000 мг, хлорамфеникол до 4000 мг.

Туляремия

Возбудитель – Fracisella tularensis. Инфицирование человека происходит при укусе клещей – переносчиков, при укусе больных грызунов, через микротравмы на коже и слизистых при контакте с заражёнными животными, при вдыхании пыли с возбудителем или при употреблении загрязнённых продуктов и необеззаражённой воды из открытых водоёмов.

Различают кожно-бубонную, бубонную, ангинозно-бубонную, глазо-бубонную, кишечную, лёгочную, септическую форму в зависимости от места внедрения возбудителя.

  1. На коже первичный очаг выглядит как пузырёк, который вскрывается с образованием болезненной или зудящей язвы. Увеличиваются, воспаляются регионарные лимфатические узлы с образованием бубонов.
  2. Наиболее распространённой является ситуация, когда первичный очаг остаётся незамеченным и пациент поступает только с бубонами.
  3. При глазо-бубонной характерно образование кератоконъюнктивита.
  4. Кишечная форма сопровождается поражением мезентериальных лимфатических узлов с выраженными болями в животе и кишечными расстройствами.
  5. При лёгочном варианте развиваются пневмонии.
  6. Септическая характеризуется генерализацией процесса с поражением различных органов и тканей. Диагностика строится на проведении серологических реакций (РА, РПГА).

Кроме того, проводят кожно-аллергические пробы с тулярином (взвесью убитых бактерий).

Возможно проведение биологической пробы с последующей микроскопией мазков – отпечатков и посевами на питательные среды.

Лечение – антибактериальные препараты: стрептомицин, гентамицин, хлорамфеникол. Дополнительно проводится коррекция сопутствующих нарушений.

Сап

Возбудитель – Burkholderia mallei. Источником инфекции для человека являются дикие животные, такие как лошади, верблюды. Механизм заражения воздушно-капельный или контактный при разделывании туш, снятии шкур. В месте внедрения возбудителя (через микротравмы кожи или слизистой) образуется тёмно-красная папула, которая быстро превращается в гнойник. Возможно образование множественных гнойников. Состояние больного резко ухудшается. Появляется лихорадка, выраженная интоксикация, развиваются множественные абсцессы, пневмония, падает артериальное давление.

Для диагностики проводят посевы биологического отделяемого больного на среды, серелогические методы (РСК, РПГА), редко используется кожно-аллергическая проба с маллеином.

Лечение проводится в стационаре сульфаниламидами (сульфатиазол).

С целью профилактики заражения человека проводится уничтожение больных животных, экстренная профилактика антибиотиками предположительно заражённых лиц.

Содоку

Возбудитель спирилла – Spirillum minus. Человек заражается при укусах больных животных (крысы, белки, кролики). На месте укуса развивается небольшая отёчность, покраснение. Далее эти явления приводят к формированию язвы. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, характерно воспаление лимфатических сосудов. Отмечается изменение общего состояния. Появляется рецидивирующая лихорадка. Во время приступов характерно появление краснухоподобной сыпи по всему телу. При нормализации температуры тела она исчезает.

Диагностика строится на данных анамнеза (укусы), обнаружение при микроскопии «толстой капли» крови спирохет, проведении реакции агглютинации, биологической пробы.

Лечение – антибиотикотерапия. Применяют пенициллин, доксициклин.

Болезнь кошачьей царапины

Возбудитель – Bartonella hensellae. Источником патогена являются кошки. Заражение происходит либо через кожу (царапанье, укусы), либо через конъюнктиву глаза. В месте первичного очага образуется папула, затем она переходит в пузырёк или гнойник, который затем изъязвляется. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, они становятся болезненными, возможно их нагноение. При проникновении возбудителя через конъюнктиву развивается её воспаление, возможно образование пузырьков. Наблюдается выраженный интоксикационный синдром. При атипичных формах возможно поражение центральной нервной системы, различных органов.

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, осмотра, возможно постановка кожно-аллергической пробы.

Лечение проводят макролидами. Гнойные очаги необходимо вскрыть и дренировать.

Кишечные формы сибирской язвы следует дифференцировать с различными кишечными инфекциями (шигеллёз, сальмонеллёз, кишечные формы перечисленных заболеваний).

Лёгочный вариант течения следует различать с тяжёлыми пневмониями.

Септическая форма с целью назначения правильного лечения должна быть отдифференцирована от сепсиса другой этиологии.

Лечение проводится только в условиях стационара. Оно должно начинаться как можно раньше, ещё до точной идентификации возбудителя и включать в себя антибактериальные препараты широкого спектра действия, патогенетическое и симптоматическое лечение.

В первую очередь больного необходимо изолировать. Медицинский персонал может зайти в бокс к пациенту только в специальном костюме биологической защиты (легочная, септическая формы – противочумный костюм Ι типа; кожная, абдоминальная формы – противочумный костюм ΙΙ типа). Должна проводиться влажная уборка с использованием смеси раствора сулемы и 3% раствора фенола. Все выделения больных подлежат дезинфекции. Перевязочный материал сжигается.

Диета должна включать в себя легкоусвояемую пищу, обильное питьё.

Антибактериальная терапия

Сибирская язва лечится антибиотиками из групп пенициллинов, цефалоспоринов, фторхинолонов, тетрациклинов, гентамицином, эритромицином.

В связи с увеличением резистентности паразита к пенициллину, на сегодняшний день препаратом выбора является ципрофлоксацин. В зависимости от тяжести состояния, он даётся либо перорально (500 мг), либо вводится внутривенно (200 мг) каждые 12 часов в сочетании с одним из препаратов:

  • доксициклин 100 мг каждые 12 часов;
  • клапитромицин 500 мг каждые 12 часов;
  • ампициллин 500 мг – 2000 мг каждые 6 часов;
  • эритромицин 500 мг каждые 12 часов;
  • гентимицин 80 мг каждые 8 часов.

Способ введения зависит от тяжести состояния пациента. Хирургическая обработка первичного кожного очага не требуется. Раны ведутся открытым способом без наложения повязок. При лечении кожных форм используют пенициллин. При лёгком течении вводят до 8.000.000 ЕД в сутки, при среднем и тяжёлом до 12.000.000 ЕД в сутки. Продолжительность терапии 7 – 10 дней. При септической форме доза увеличивается до 20.000.000 ЕД в сутки, возможно дополнение терапии выше перечисленными препаратами.

Ранее в качестве дополнения к основному этиотропному лечению больным вводился внутримышечно противосибиреязвенный иммуноглобулин (с коррекцией дозы от 20 мл до 80 мл в зависимости от тяжести). На сегодняшний день применение противосибиреязвенного иммуноглобулина не рекомендуется. Проводится патогенетическая терапия для исправления изменений в состоянии организма.

С целью детоксикации проводится инфузионная терапия. Вводится реополиглюкин, рефортан. По результатам биохимического анализа крови проводится коррекция водно-электролитных нарушений. С целью профилактики ДВС-синдрома и улучшения микроциркуляции вводят гепарин, пентоксифиллин. Для поддержания гемодинамики и угнетения воспаления используют глюкокортикостероиды. При снижении артериального давления до критических цифр показано введение дофамина. В качестве профилактики грибковых осложнений после стабилизации состояния пациента может быть назначен флуканозол.

Выписка проводится после полной эпителизации ран, при отсутствии клинической симптоматики и после двукратного контрольного бактериологического исследования с интервалом 5 дней.

Профилактика заражения сибиреязвенной палочкой

Т. к. главный источник возбудителя для человека — это заражённые животные, то основой профилактики является контроль за заболеваемостью среди сельскохозяйственных животных. Меховые и шерстяные изделия необходимо дезинфицировать специальными методами. Необходим постоянный санитарный надзор за предприятиями, перерабатывающими животное сырьё.

Трупы умерших от сибирской язвы следует хоронить покрытыми полотном, пропитанным раствором хлорамина и опилками, смоченными раствором белильной извести, в цинковых гробах. Или проводить их сжигание. До 5 дней при предполагаемом заражении возможна экстренная профилактика антибактериальными препаратами, используемыми для лечения. За лицами, контактировавшими с больными животными или другим заражённым материалом, устанавливается медицинское наблюдение на 14 суток.

Контингентам с высокой опасностью заражения сибирской язвой проводится специфическая плановая профилактика протективным антигеном или живой авирулентной вакциной.

Несмотря на то, что сибирская язва достаточно редкая инфекция, она является весьма опасной из-за способности к быстрому распространению и сопряжённостью с высокой летальностью. Поэтому при любом подозрении на данное заболевание необходимо срочно изолировать больного и госпитализировать в стационар.

Валентина Огиевич, Терапия, дерматовенерология 32 статей на сайте Прошла субординатуру по направлению «Терапия», имею ряд публикаций по дерматовенерологии. Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!