Портальная гипертензия

Содержание

«УЗД в гастроэнтерологии»

Онлайн-тестыТестыМедицинаУльтразвуковая диагностикавопросы

1-15 226-240 241-255 256-270 271-285 286-300 1291-1304
256. Тактика ведения больного с эхографически установленным диагнозом гемангиомы печени заключается в следующем:
• повторные исследования через 1-1,5 мес., 3 мес., далее раз в полгода
257. Узловая (очаговая) гиперплазия печени является:
• врожденной аномалией развития с прогрессирующим течением
258. Узловая гиперплазия печени при ультразвуковом исследовании выглядит как:
• участок неоднородности паренхимы по типу цирротических изменений
259. Укажите дифференциально-диагностические признаки отличия очаговой жировой инфильтрации от объемных процессов при ультразвуковом исследовании:
• архитектоника и сосудистый рисунок печени не нарушены
260. Укажите дополнительные признаки, не способствующие установлению диагноза кардиального фиброза печени:
• отсутствие свободной жидкости плевральных полостях и брюшной полости
261. Укажите как наиболее часто изменяются контуры и края печени при жировой инфильтрации:
• контуры ровные, края закруглены
262. Укажите не соответствующую действительности группу аномалий желчного пузыря:
• Аномалии функции
263. Укажите основные эхографические признаки рака головки поджелудочной железы:
• внепеченочный холестаз, метастазы в печень
• выявление очагового поражения головки железы
• контуры неровные, локальное увеличение железы
• смещение и сдавление сосудов
• эхоструктура головки неоднородная
264. Укажите характерный при ультразвуковом исследовании признак кардиального фиброза печени при декомпенсации кровообращения по большому кругу:
• расширение и деформация печеночных вен, увеличение размеров печени
265. Ультразвуковое исследование печени в реальном масштабе времени с «серой шкалой» с применением методики цветовой допплерографии не позволяет:
• оценить функциональное состояние печени
266. Ультразвуковое исследование поджелудочной железы в реальном масштабе времени с «серой шкалой» с применением методики цветовой допплерографии не позволяет:
• оценить функциональное состояние поджелудочной железы
267. Ультразвуковой метод исследования в режиме «реального времени» с «серой шкалой» позволяет с высокой достоверностью дифференцировать воспалительные процессы в желчном пузыре от доброкачественных и злокачественных гиперпластических процессов:
• только в комбинации с пункционной биопсией стенки желчного пузыря
268. Ультразвуковой метод исследования в режиме «реального времени» с «серой шкалой» позволяет с высокой достоверностью дифференцировать острые и хронические воспалительные процессы в желчном пузыре:
• только при наличии соответствующих морфологических изменений в желчном пузыре
269. Ультразвуковым признаком острого холецистита не является:
• значительно повышенная звукопроводимость полости
270. Ультразвуковым признаком портальной гипертензии не является:
• увеличение желчного пузыря

Больная печень и повышенное давление – эти две проблемы часто имеют тесную связь

Алексей Шевченко 17 июня 2017 23:27 Категория: Проблемы выживания

Приветствую вас, дорогие гости и постоянные читатели блога Алексея Шевченко «Здоровый образ жизни». Наверняка у многих из вас есть такой знакомый, который постоянно жалуется на повышенное давление, и никакие лекарства ему не помогают. В таких ситуациях не только пациенты, но даже сами врачи склонны списывать высокое давление на нарушение предписанного режима, погрешности диеты, сильный стресс и так далее. А между тем существует еще одна причина, вызывающая особое повышение давления, и эта причина кроется в болезнях печени. И сегодняшнюю статью я хочу посвятить теме «печень и повышенное давление».

Состояние печени влияет на давление

Для лечения гипертонии и стабилизации давления современная медицина использует богатый арсенал средств:

  • блокаторы кальциевых каналов;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина;
  • блокаторы рецепторов альдостерона;
  • Альфа1 – адреноблокаторы.

Это мощные и эффективные средства, способные нормализовать давление практически в любых случаях. (Про повышенное артериальное давление можно также прочитать ).

Но тем не менее, есть группа пациентов, которым даже такой огромный выбор лекарств не помогает, и их давление продолжает оставаться нестабильным, периодически подскакивая до действительно опасных значений.

Существует ли взаимосвязь печени и давления, и в чем это выражается

Больная печень и давление: взаимосвязь между двумя негативными состояниями обнаруживается при внимательном рассмотрении причин, потенциально служащих источником аномального кровообращения. Неполадки в сердечно-сосудистой системе непременно приводят к изменению проходимости сосудов и нарушениям естественной консистенции гуморальной жидкости. Это одна из причин ухудшения работы печени, в изобилии снабженной природой кровеносными сосудами.

Сбои в поставках необходимых соединений и выполнения многочисленных функций дают нарушения в жизненно важном органе. Происходят трансформации в качестве и густоте крови. Усилия, затраченные сердечно-сосудистой системой на продвижение видоизмененной жидкости по кровеносному руслу, и предотвращение венозного застоя и есть основная причина скачков давления.

Что такое гипертония

Гипертония – название хронического заболевания, для которого характерно перманентно стойкое повышение артериального давления. Нормальные показатели АД – относительные цифры, которые могут варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Но как только они превышают 140 мм верхнего значения и 90 – нижнего, появляется повод говорить о развитии гипертонической болезни.

Из-за распространенности заболевания оно неизменно возглавляет рейтинг самых частых и характерных поражений сердечно-сосудистой системы и признано настоящей социальной проблемой для мировой медицинской общественности.

Эссенциальная или первичная форма высокого давления встречается у 95 пациентов из 100, и только у пяти других, страдающих от повышенного давления, можно обнаружить вторичную форму, вызванную поражениями важных внутренних органов. Если учесть частоту встречаемости артериальной гипертензии среди населения, то и пяти процентов диагностированных случаев достаточно для констатации четкой взаимосвязи между другими болезнями и аномальным давлением в сосудах.

Провоцирующие факторы гипертонии

Механизм развития ГБ достаточно сложен, и говорить об одной причине запуска патологического сценария не приходится. Любой сбой в деятельности организма запускает цепную реакцию из-за предусмотренной природой слаженности действия всего механизма в целом. Так же как поломка одной шестеренки неизбежно ведет к поломке устройства в целом, сбой в определенном сегменте организма со временем приводит к другим функциональным патологиям.

В этом и проявляется взаимосвязь различных систем. Анализ статистических данных говорит о превалировании ГБ в определенном возрасте и частоте ее встречаемости у женского пола. Это вполне объяснимо, если вспомнить, что может стать причиной аномальных показателей напора крови в сосудах:

  • утрата эластичности стенок, как результат возрастных изменений их состояния под действием негативных факторов;
  • сужение просвета артерий и более мелких артериол из-за отложений холестерина, обменных патологий;
  • компрессия сосудистых русел новообразованиями, избыточными отложениями при повышенном весе;
  • расстройства деятельности гипоталамуса или избыточная продукция гормонов, отвечающих за спазмирование, утолщение сосудистых стенок, повышение свертываемости крови;
  • патологии внутриутробного развития или генетические аномалии, переданные по наследству;
  • перманентная гипокинезия – состояние, присущее современной цивилизации, застой в результате отсутствия движения, сидения в неудобной позе, минимализации затрат энергии на протяжении суток.

Ранее говорилось о типичности возраста гипертонии, но теперь она начинает проявляться у более молодых людей. Среди причин неизменно упоминаются патологии жизненно важных органов. Вредная экология, неправильное питание, некачественные продукты, токсические воздействия, неумеренный прием лекарств – все это причины появления патологий печени, почек, надпочечников. Сюда же можно добавить распространение вирусов, гиподинамия, нарушения обмена веществ и кровообращения.

Внимательно изучив список вероятных провокаторов артериальной гипертензии и заболеваний экзокринной железы, можно с уверенностью говорить о существовании взаимовлияния. Печень и давление, взаимосвязь которых все еще представляется некомпетентному человеку спорной, находятся в тесном взаимодействии. Появление печеночной недостаточности и отсутствие должной функциональности могут вызывать патологии ССС, а нарушение деятельности сосудов – приводить к патологическим процессам в печени.

Портальная гипертензия

Портальная гипертония – симптомокомплекс, развивающийся в венозном кровотоке, в отличие от артериальной, где поводом для проявления становится нарушение артериального кровообращения. Однако рассматривать сосудистую сеть, по которой курсирует артериальная и венозная кровь, как отдельные анатомические образования, практически невозможно.

Их тесная взаимосвязь несомненна, даже если речь идет не о тотальной портальной гипертензии (поражении всей портальной сосудистой сети), а о сегментарной, развивающейся в отдельно взятом отрезке и сохраняющей нормальный кровоток в других венах.

Классификация портальной гипертензии по локализации патологического процесса неизменно подразумевает и разделение по этиологическому принципу:

  • предпеченочная, менее распространенная, вызывается поражением портальной и селезеночной вены, результатом компрессии, закупорки или сужения просвета сосудистого русла;
  • внутрипеченочная ПГ, наиболее часто встречающаяся, вызывается тремя видами блокировки – пре-, пост- и непосредственно синусоидальным, у каждого из них есть список провоцирующих факторов, расположенный перед, после или в самих печеночных синусоидах;
  • постпеченочная в числе возможных провокаторов имеет констриктивный перикардит – болезнь сердца, сопровождающаяся его сдавливанием и нарушениями диастолы;
  • смешанная – сочетает в себе особенности двух или нескольких форм.

Причинами появления портальной гипертензии считаются нарушения венозного оттока, вызванные объективными препятствиями. Например, увеличение объема кровотока, сопротивление сосудистых стенок и ветвей или аномальное поступление портальной крови в центральные вены, а поводом к развитию выступают печеночные патологии, тромбозы, анастомозы или нарушения кровотока, вызванные негативными трансформациями печеночных клеток.

Взаимосвязь и взаимовлияние

Для компетентного гепатолога и кардиолога, анатома и патологоанатома представляется бесспорным фактом наличие четко просматриваемой связи между заболеваниями печени и сосудистыми патологиями. Циркуляция крови неизменно проходит на своем пути через экзокринную железу, в обязанности которой входит кроветворение и очистка гуморальной жидкости.

Способность к выполнению функций, предусмотренных природой, снижается, если в ней присутствуют болезни. Скачки артериального давления могут вызываться портальной гипертензией, поскольку венозный и артериальный кровотоки тесно взаимосвязаны в процессе циркуляции крови в организме.

Взаимосвязь давления и печени можно легко отследить и в непрямых, опосредованных причинах одновременного развития патологий жизненно важного органа и гипертонической болезни. Тромбирование сосудов, желчевыводящая система, пораженная онкологическим процессом, вызвавшим сдавление или обтурацию, желчнокаменная болезнь, с вероятностью закупорки протоков мигрирующими конкрементами и даже опухоль головки поджелудочной, способны одновременно спровоцировать развитие печеночной патологии и повышение артериального давления.

Повреждение ткани паренхимального органа в этом случае носит вторичный характер, но и развитие в печени недостаточности или нарушенная функциональность способны вызвать и непосредственное повышение АД, и его опосредованный скачок при нарушении венозного оттока. Взаимосвязь печени и давления в таких случаях не вызывает сомнения.

Виды портальной гипертензии

1. Надпеченочнаяпортальная гипертензия возникает вследствие компрессии или тромбоза печеночных вен, правожелудочковой недостаточности, перикардита и характеризуется затруднением венозного оттока от печени.

2. Внутрипеченочнаяпортальная гипертензия развивается при циррозе, опухолях, эхинококкозе и других поражениях печени.

3. Подпеченочнаяпортальная гипертензия связана с тромбозом или компрессией воротной вены (рубцы, сдавление асцитической жидкостью, опухолью) либо с аномалиями ее развития.

Основным звеном патогенеза портальной гипертензии является застой крови в системе воротной вены.

Портальная гипертензия сопровождается компенсаторным шунтированием крови через портокавальные анастомозы (нижняя треть пищевода и кардиальная часть желудка, передняя брюшная стенка в области пупка – «голова Медузы» (caput Medusae), система геморроидальных вен) с последующим варикозным расширением сосудов. Это делает стенки сосудов уязвимыми к механическим повреждениям, исходом которых могут быть желудочно-кишечные кровотечения, нередко заканчивающиеся летально. Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности.

Характерное проявление портальной гипертензии – клиническая триада: возникновение коллатерального венозного кровообращения (расширение портокавальных анастомозов – «голова Медузы»), асцит и увеличение селезенки (спленомегалия).

Последствия портальной гипертензии:

• спленомегалия – увеличение размеров селезенки,

• гиперспленизм – повышение функции селезенки, следствием чего являются панцитопения (тромбоцитопения, анемия, лейкопения)

• асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

В механизме развития асцита играют роль следующие патогенетические факторы:

• повышение давления в воротной вене;

• снижение онкотического давления крови в связи с нарушением белок-синтезирующей функции печени (гипопротеинемия);

• нарушение лимфообращения;

• вторичный альдостеронизм (активация РААС, снижения метаболизма в печени), что сопровождается гипернатриемией, гипокалиемией, гиперволемией.

• увеличение проницаемости стенки сосудов в результате гипоксии, ацидоза и эндогенной интоксикации.

Асцит проявляется вздутием живота и прогрессирующим нарастанием массы тела. Наиболее частым осложнением асцита является бактериальный перитонит (возникает при инфицировании асцитической жидкости, в 90% случаев происходит спонтанно).

Все о портальной гипертензии: виды, причины, симптомы, диагностика и лечение

Портальная гипертензия (ПГ) является осложнением обширного цирроза печени, заключающееся в чрезмерном увеличении давления в воротной вене (v. portae).

Причиной гипертензии становятся различные механические препятствия в кровотоке на подпечёночном, печёночном или надпечёночном уровнях. Возможны и сочетанные варианты.

Природа препятствий в кровеносной сети имеет следующую этиологию:

  • инфекционную — вследствие поражения печени различными патогенными микробами или вирусами;
  • токсическую — от воздействия химических или фармакологических препаратов и алкоголя;
  • органическую — при сдавливании сосудов опухолями или разросшейся соединительной тканью.

Синдром портальной гипертензии — это комплекс устойчивых симптомов, возникающих вследствие существования какого-либо из вышеобозначенных деструктивных процессов. Каждый из них в конечном итоге приводит:

  • к повышению давления внутри сдавленных сосудов и капилляров;
  • понижению резистентности и увеличению проницаемости их стенок;
  • выдавливанию части кровяной плазмы вовне — в брюшную полость;
  • сокращению объёма питательных веществ, поступающих из кишечника в другие ткани и органы;
  • патологическому перерождению тканей и органов;
  • падению общего иммунитета;
  • ослабленности организма и склонности его к развитию сопутствующих заболеваний;
  • полному истощению и (в запущенных случаях) к смерти.

Симптомы болезни

Первые признаки портальной гипертензии проявляются в расстройствах системы пищеварения. Она первая принимает удар от прогрессирующего сужения портального кровотока.

Это наглядно демонстрирует схема циркуляции венозной крови из пищеварительного тракта в портальную вену — печень — печёночную вену — нижнюю полую вену — правое предсердие и далее в лёгкие и левый отдел сердца. Чем ближе расположено по отношению к кишечнику препятствие для тока крови, тем ярче диспепсическая симптоматика. Клиника портальной гипертензии выражается:

  • в снижении аппетита (непереваренная пища задерживается в кишечнике, отторгает новые порции продуктов);
  • тошноте, рвоте, урчании внутри живота (по той же причине),
  • нарастающем увеличении размеров живота (итог проникновения кровяной плазмы в брюшную полость).

К симптомам портальной гипертензии, связанным с повышением давления в системе v. portae, относятся варикозные расширения вен в области:

  • желудка в кардиальном отделе и пищевода;
  • прямой кишки (в зоне сфинктера);
  • пупка (лучеобразная, синеватая «голова медузы»);
  • селезёнки (спленомегалия).

Всё это внешние последствия застоев крови, которые могут быть обнаружены только при инструментальном обследовании.

К ним же примыкают эрозии и язвы на всём протяжении желудочно-кишечного тракта:

  • гастропатии;
  • энтеропатии;
  • колопатии.

Симптомы синдрома портальной гипертензии свидетельствуют о существовании излишней жидкости:

  • в брюшной полости (изолированный асцит);
  • в плевральной полости (цирротический гидроторакс).

Виды заболевания

Классификация при портальной гипертензии базируется на локализации препятствия в венозном кровотоке. Таким образом, на отрезке от кишечника к правому отделу сердца портальная гипертензия может быть:

  • Предпеченочной гипертензией — возникающей при стенозе портальной вены в любом месте до вхождения её в печень.
  • Внутрипеченочной гипертензией — образующейся при сужении расширенных полостных капилляров (синусов) внутри органа, выполняющих барьерную функцию.

По месту стеноза синдром портальной гипертензии подразделяется в свою очередь на следующие формы:

  1. пресинусоидальную;
  2. синусоидальную;
  3. постсинусоидальную.
  • Постпеченочной гипертензией — являющейся следствием замедления кровотока от печени до нижней полой вены и даже стеноза в самой этой вене.
  • Смешанной гипертензией — объединяющей патанатомические и клинические признаки трёх предыдущих видов.

Причины возникновения патологии

Подпеченочная портальная гипертензия возникает при:

  • тромбозе портальной или селезеночной вен;
  • врожденном отсутствии или сужении просвета воротной вены;
  • сдавливании v. portae соседними опухолями;
  • гиперфункции селезёнки, выбрасывающей в кровяное русло излишнее количество крови;
  • аномальном сращивании стенок портальной вены и печёночной артерии и образовании в них отверстия, через которое в вену нагнетается артериальная кровь.

Внутрипеченочная ПГ имеет инфекционное или токсикологическое происхождение:

  • цирроз печени — замещающий функционально пригодные клетки на соединительную ткань, которая пережимает кровоток;
  • врождённый фиброз печени (то же самое следствие);
  • первичный билиарный цирроз — разрушающий протоки, транспортирующие желчь;
  • туберкулёз — расплавляющий кровеносную сеть внутри печени;
  • шистосоматоз — тампонирующий просветы сосудов тропическими червями-паразитами;
  • поликистозная болезнь — образующая полости внутри печени;
  • метастазы злокачественных опухолей;
  • острый гепатит алкогольной природы;
  • веноокклюзионную болезнь;
  • идиопатическую ПГ — приводящую к фиброзу печеночной ткани вследствие микробных или вирусных инфекций.

Надпеченочная портальная гипертензия может возникать из-за тромбоза или стеноза нижней полой вены, а также:

  • гипофункции правого желудочка, приводящей к сердечной недостаточности;
  • констриктивного перикардита;
  • синдрома Бадда-Киари;
  • проникновения артериальной крови в венозную сеть из-за сращивания стенок печёночной артерии и портальной вены;
  • усиления кровотока по портальной и селезёночной венам.

Диагностика

Первичные данные:

  • Анамнез болезни

По жалобам пациента выясняется, когда стали появляться такие симптомы, как потеря аппетита, тошнота, тяжесть в животе, боли.

Как давно увеличились живот, селезёнка, печень; обнаружились признаки крови в стуле и рвотных массах. С чем связывал и связывает все это происходящее в настоящее время больной.

  • Анамнез жизни

Врачу важно выяснить наличие наследственной предрасположенности к болезни, сопутствующих хронических патологий,опухолей, вредных привычек (главным образом, алкогольных), контактов с токсичными материалами.

  • Визуальный осмотр

Делается акцент на цвет кожи и роговиц (определяется степень желтушности), следы варикоза на поверхности живота (в зоне пупка — особенно: при выраженной ПГ там обнаруживается так называемая «голова медузы»).

  • Пальпация

Оцениваются уровень болезненности в области печени и селезёнки, степень увеличения этих органов.

  • Перкуссия

Уточняется уплотненность различных частей пораженных органов и их анатомические границы.

  • Биохимический анализ крови

Определяются коагулограмма (работоспособность систем свертывания и разжижения крови), уровень тромбоцитов в плазме (клеток, ответственных за коагуляцию крови при мелких повреждениях сосудов), концентрация ферментов, белков, электролитов (при патологии печени она изменяется), маркеры, указывающие (или отрицающие) вирусную этиологию заболевания.

Все эти факторы чаще всего свидетельствуют о пониженной выработке коагулянтов в ослабленной печени, снижении свертываемости крови (ведущей к частым венозным кровотечениям), отрицательном сдвиге ферментативно-белкового и минерального баланса в кровяной плазме, уменьшающего барьерный потенциал печеночной ткани.

Причина отклонения от нормы связана чаще всего не с самим заболеванием, а с другими болезнями, которые его породили.

  • Анализ мочи

Здесь важны суточные показатели, особенно, при наличии у больного асцита: объем мочи и снижение концентрации белков. Анализ даёт возможность оценить уровень работоспособности выводящей системы: почек и мочеточников.

Инструментальная диагностика

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия

Визуальное обследование с помощью эндоскопа стенок верхней половины желудочно-кишечного тракта, а именно пищевода, всех отделов желудка, двенадцатиперстной кишки.
При этом выявляются варикозные выпячивания стенок сосудов, эрозии и язвы на слизистой оболочке.

  • УЗИ

Ультразвуковое исследование печени, селезенки, брюшной полости, плевральной полости, основных вен, влияющих на печеночный кровоток (воротной, печеночной, нижней полой).

Цель исследования — определение конфигурации увеличенных селезёнки и печени, их структуры, объёма излишней жидкости в брюшной полости и межплевральном пространстве лёгких, сужений в венах и мест их локализации.

  • Ультразвуковая допплерография

В центре внимания — прямой и реверсный (отражённый от сужений в портальной и печеночной вене) кровоток.

Выявляются места стенозирования сосудов, направления отраженного кровотока, коллатерали, позволяющие обойти сужение, сравнительный объем крови, проходящей через сосуд в норме, при стенозе, по коллатералям.

  • Спиральная компьютерная томография

Проводится послойная рентгеновская съёмка печени, селезёнки, воротной, печеночной и нижней полой вен.

Неоценимая помощь для хирургии. Оператор получает точную информацию о локализации патологического источника, что позволяет ему лучше сориентироваться в методах предстоящего хирургического вмешательства.

  • Рентгено-контрастный анализ

Сочетание рентгеновского излучения и контрастных веществ, введенных в сосуды парентерально, позволяет проследить все изменения в кровотоке по венам печени, селезенки, а также нижней полой вене. Наглядными становятся все патологические отклонения.

  • Эхокардиография

С помощью ультразвука обнаруживается экссудат в перикарде (область сердца), межплевральном пространстве, структурные изменения в сердце, которые могут стать причиной надпеченочной ПГ. Избыточный объем жидкости может быть одной из причин возникновения ПГ.

  • Спленоманометрия

Метод позволяет через кожу определить величину давления в пораженной селезенке.
Сравнение полученных показателей с нормативом дает возможность сориентироваться в стадии заболевания.

  • Портометрия

Задачи исследования аналогичны с предыдущей методикой. Только давление определяется в воротной вене. Увеличение физиологического показателя до 10-12 мм ртутного столба свидетельствует о ПГ.

  • Биопсия (пункция)

Изъятие из печени клеточного материала позволяет изучить патанатомию клеток печени, все изменения в их структуре, соотношение нормальных клеток и соединительной ткани. Сочетание всех данных уточняет диагноз и стадию патологии.

  • Эластография

Метод, альтернативный пункции печени. Та же информация собирается более щадящим образом: посредством ультразвукового сканирования органа эластографом.

  • Лапароскопия

Визуальный осмотр внутренних органов с помощью миниатюрной видеокамеры, введенной в прокол брюшной стенки. В хирургии это дает возможность не только оценить общую патанатомическую картину болезни, но и разработать план предстоящей операции.

  • Гепатосцинтиграфия

Радиоизотопное исследование. В кровь вводится индифферентный изотоп (например, йода). Через сутки с помощью радиографа выясняется уровень накопления изотопа в печени и селезенке. В нормальном физиологическом состоянии он нулевой. Превышение показателя свидетельствует о наличии патологии.

К дополнительным диагностическим мерам, призванным выяснить причину заболевания, можно отнести тесты на шистозоматоз (наличие в кале плоских шистоматозных червей), туберкулёз (реакция Манту), энцефалопатию (выявление в мозге веществ, в норме нейтрализуемых печенью, склоняет к мысли о недееспособности органа).

Лечение

В медицинской практике используется два метода борьбы с ПГ: консервативный и хирургический.

Консервативное лечение портальной гипертензии предполагает, прежде всего, устранение причин болезни и максимальное нивелирование её разрушительных последствий.

Диетотерапия

Уменьшение в пищевом рационе до минимума поваренной соли и белковых продуктов.

Последнее особенно важно. Поврежденная печень не обеспечивает полного распада токсинов, образующихся при белковом обмене. Это увеличивает риск возникновения энцефалопатии.

Медикаментозное лечение

Здесь дают определенный терапевтический эффект:

  1. Вазопрессин и терлипрессин. Они снижают кровоток в варикозно расширенных венах и давление в v. portae.
  2. Нитраты. Расширяют предпеченочную сосудистую сеть. В результате в ней накапливается кровь и снижается давление в v. portae.
  3. Бета-адреноблокаторы. Снижают физиологическую активность сердечных мышц. В результате уменьшается давление в большом и малом круге кровообращения и в печени — в частности.
  4. Диуретики. Основное их назначение — удалить из тканей излишнюю жидкость, что особенно актуально при асците.
  5. Аналоги соматостатина. Эти препараты снижают артериальный кровоток в брюшной полости, уменьшая давление в портальной системе и в варикозно расширенных венах.

Хирургические методы борьбы с болезнью

Главными показаниями для оперативного вмешательства являются следующие осложнения портальной гипертензии:

  • варикозное расширение вен начальных отделов пищеварительного тракта, особенно пищевода и желудка, способное привести к кровотечениям;
  • увеличение размеров селезёнки, отягощенное гиперспленизмом (чрезмерным разрушением тромбоцитов), препятствующим нормальной свертываемости крови;
  • асцит в выраженной внешне стадии.

Основными методами хирургии в данных случаях являются:

  1. Шунтирование (обходное кровоснабжение, минующее варикозные, суженные или вовсе непроходимые участки) воротной вены, вен печени, печеночной и нижней полой вен, селезеночной вены.
  2. Деваскуляризация (отсекающее стягивание кетгутом) истонченных сосудов венозного и артериального кровотока, способных прорваться и вызвать кровотечения в пищеводе и желудке.
  3. Спленэктомия — полное удаление селезёнки.
  4. Трансплантация печени.

Трансплантация самый радикальный и эффективный метод лечения ПГ. Он возможен только при наличии донора, полностью отвечающего иммунным запросам реципиента. Такие органы встречаются в основном лишь у близких родственников.

Прогноз

В данном случае мы имеем дело со сложным, постоянно прогрессирующим заболеванием. Эффективность его лечения во многом зависит от стадии болезни. На доклинической стадии, на первом этапе развития патологии, прогноз, как правило, благоприятен. При должном, систематическом лечении болезнь удаётся остановить.

В последующем, на компенсированной и декомпенсированной стадиях, клиника складывается не в пользу больного. Совсем устранить её последствия уже не удастся ни терапевтическими, ни хирургическими методами. Максимум, что можно ожидать в данном случае — это продление жизни на 5-10 лет.

Осложненная стадия, по сути, является приговором. Постоянно нарастающий асцит и накопление жидкости в плевральной полости, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода резко снижают возможности пациента на выздоровление. Даже при интенсивном лечении год-два жизни — это оптимальный результат.

Клиника портальной гипертензии

Главными симптомами портальной гипертензии являются:

  1. Варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, осложненное (не осложненное) пищеводно-желудочным (прямокишечным) кровотечением.

  2. Асцит

  3. Спленомегалия

  4. Гиперспленизм

  5. Печеночная недостаточность.

Для уточнения этиологии портальной гипертензии необходимо выяснить:

  1. Болел ли пациент гепатитом, циррозом печени (внутрипеченочный блок)

  2. Не лечился ли по поводу альвеококкоза или эхинококкоза печени (внутрипеченочный или подпеченочный блок)

  3. Наличие признаков опухолевого поражения органов брюшной полости

  4. Болел ли в детстве гнойными заболеваниями пупка (омфолит)

  5. Если оперировался по поводу аппендицита – были ли гнойные послеоперационные осложнения ( развитие пелифлебита)

  6. Были ли травмы живота (тупые травмы живота)

  7. С какого возраста начали проявляться симптомы портальной гипертензии.

Диагностика синдрома портальной гипертензии

  1. Жалобы.

  • признаки печеночной недостаточности

  • болевой синдром

  • астенический синдром

  • диспептический синдром

  • холестатический синдром

  • желудочные (прямокишечные) кровотечения

  • появление венозного рисунка на передней брюшной стенке

  • асцит (увеличение в размерах живота).

  1. Анамнез заболевания и жизни(см. причинные факторы) портальной гипертензии.

Данные объективного исследования: клинические признаки хронического гепатита (цирроза), расширение вен передней брюшной стенки, гепатомегалия, спленомегалия, кожный геморрагический синдром (проявление гиперспленизма — панцитопения), отеки (диспротеинемия). У каждого третьего больного с циррозом печени наблюдаются более или менее выраженные клинические симптомы энцефалопатии — синдрома, объединяющего неврологические и психоэмоциональные нарушения, обусловленные метаболическими нарушениями в центральной нервной системе. Последние связаны с печеночной недостаточностью и, в частности, с влиянием аммиака, фенолов, токсинов энтеробактерий.

Энцефалопатия проявляется сначала эйфорией, затем депрессивным синдромом, замедленной речью, тремором пальцев рук, изменением почерка. Затем появляются сонливость, неадекватность поведения, нарушение сна, изменения электроэнцефалограммы. Часто печеночная энцефалопатия провоцируется электролитными нарушениями (следствие применения больших доз диуретиков, поноса, рвоты), кровотечениями, инфекцией, злоупотреблением алкоголя.

  1. Данные инструментальных методов диагностики:

  • УЗИ – увеличение в размерах печени и селезенки, увеличение в размерах вен портальной системы, визуализация варикозно расширенных вен в забрюшинном, подпеченочном пространстве, малом тазу.

При допплерографии проводится оценка обеих венозных систем печени путем визуализации долевых и сегментарных ветвей воротной вены, а также трех печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену. В норме поток крови в воротной вене направлен к печени и меняется в зависимости от фаз дыхания. Количество крови, протекающее в воротной вене за 1 минуту, называется объемным кровотоком воротной вены. В норме максимальная скорость потока крови в фазе неглубокого выдоха составляет 0,15 – 0,20 м/с (2,7). При развитии заболевания происходит снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене до 0,09-0,12 м/с. Этот показатель значительно ниже при выраженном фиброзе, чем при умеренном фиброзе. При развитии фиброза существенные изменения претерпевает и селезенка. Умеренное увеличение селезенки, наличие добавочной доли, которая отражает гиперплазию органа, визуализация расширенной венозной сети в воротах селезенки – это косвенные признаки повышения давления в системе воротной вены. В норме объем кровотока в селезеночной вене составляет 28+/-10% от величины портального объема крови в минуту. Разрушение нормальной структуры дольки печени при циррозе в основной массе паренхимы печени приводит к формированию непреодолимого препятствия току крови в сосудах бассейна воротной вены. В большинстве случаев максимальная скорость потока крови в воротной вене при циррозе печени в начальный период значительно снижается (0,11+/-0,02) по сравнению со здоровыми людьми. Для исключения цирроза печени в стадии компенсации определяют наличие триады симптомов: 1 — снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене; 2 — увеличение селезенки по длине больше возрастной нормы; 3 — снижение количества тромбоцитов, специфичною в 98% случаев для цирроза печени. Если все три предложенных симптома не выходят за пределы нормальных, то в таком случае цирроз печени с большой долей вероятности может быть исключен.

Безусловным признаком синдрома портальной гипертензии является обнаружение при ультразвуковом исследовании самопроизвольно образовавшихся коллатералей – анастомозов.

Резкое увеличение скорости потока в главном стволе воротной вены и замедление в долевых ветвях является признаком внутрипеченочного портосистемного шунтирования.

Снижение максимальной скорости потока в воротной вене ниже 0,10 м/с при циррозе печени является прогностически неблагоприятным признаком). При резком замедлении потока крови в воротной вене может наступить самопроизвольное аннулирование портального кровотока, а также полный или частичный тромбоз воротной, селезеночной и других вен портальной системы. Отсутствие пульсации воротной вены во время дыхания является поздним, но в 94% случаев чувствительным и в 90% специфичным признаком синдрома портальной гипертензии .

  • Рентгенологическое исследование – R-графия пищевода и желудка (наличие варикозно-расширенных вен пищевода, рефлюкс эзофагита ).

  • Э

    Расширенная вена пищевода

    ндоскопическое исследование –визуализация вен пищевода, их размеров (по Шерцингеру), наличие эзофагита, обязательный осмотр кардиального отдела и дна желудка — наличие гроздей расширенных вен дна желудка при отсутствии таковых в н/3 пищевода – признак сегментарной портальной гипертензии, осмотр ДПК на предмет язвенной болезни. Ректороманоскопия (колоноскопия)–расширенные геморроидальные вены (исключение опухолевого поражения кишечника).

  • С

    Внутрипеченочный блок

    пленопортография (инвазивная методика!)– манометрия портальной системы (измерение давления), визуализация хода селезеночной вены для выбора типа анастомоза, подтверждение наличия (отсутствия) подпеченочного блока (кавернозная трансформация, тромбоз воротной вены), визуализация основных путей сброса крови (коллатерали). При невозможности выполнения (в анамнезе спленэктомия) – транскутанная транспеченочная портография.

  • Компьютераня томография(КТ) – подтверждение (исключение) диффузного (очагового) поражения печени.

  • Нижняя (верхняя) каваграфия – при подозрении на надпеченочный блок.

  • Лабораторная диагностика -гиперспленизм (анемия,. тромбоцитопения, лейкопения в разных сочетаниях или панцитопения), признаки холестаза (гипербилирубинемия, повышенный уровень щелочной фосфатазы), печеночно-клеточная нед-ть ( повышение АСТ,. АЛТ), диспротенемия, нарушение белковообразовательной функции печени и прежде всего – нарушение свертывающей системы ( коагуляционный гемостаз).

Диагностика портальной гипертензии

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Клинические проявления портальной гипертензии довольно типичны, однако выраженность того или иного симптома во многом зависит от причины заболевания. Так, при внутрипечёночной гипертензии клинические проявления в значительной степени определяются тяжестью цирроза печени.
В стадии компенсации больные могут не предъявлять жалоб; в стадии суб- и особенно декомпенсации появляются нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, сонливость. Иногда больные отмечают боли в области печени и селезёнки, расстройства пищеварения, метеоризм, отрыжку, потерю аппетита. При циррозе печени с асцитом наступает потеря массы тела, кожа становится сухой с землистым оттенком. Часто на ней обнаруживают сосудистые «паучки» и «звёздочки», что свидетельствует о тяжёлом поражении печени.
Основные жалобы: увеличение живота (за счёт асцита), периодически возникающие кровотечения в желудочно-кишечный такт, сопровождаемые рвотой алой кровью, сгустками крови и чёрным зловонным стулом, признаки геморроя.
У большинства больных с внутрипечёночной портальной гипертензией печень уменьшена в размерах, что чаще отмечают после перенесённого вирусного гепатита. Нередко наблюдают гипертрофию только левой доли печени, иногда занимающей всю эпигастральную область. При пальпации печень плотная, край её заострён. Гепатомегалию, как правило, отмечают при алкогольном и билиарном циррозе.
Спленомегалия — обязательный симптом портальной гипертензии, нижний край селезёнки, как правило, выступает из-под рёберной дуги на 4-5 см, сам орган тугоэластической консистенции, его обычная пальпация болей не вызывает. Иногда спленомегалия сопровождается острыми или тупыми болями в области левой половины грудной клетки и подреберье, что трактуют как следствие периспленита или возможного инфаркта селезёнки. Подтверждением последнего служит появление реактивного плеврита слева. Спленомегалия у больных циррозом печени нередко сопровождается выраженной тромбоцитопенией с геморрагическим синдромом в виде носовых, десневых, маточных кровотечений, кровоподтёков на коже, появляющихся после незначительных травм.
Асцит развивается на поздних стадиях заболевания и считается признаком декомпенсации патологического процесса в печени. Сначала он транзиторный, легко поддаётся медикаментозному лечению и не вызывает серьёзных страданий. В последующем асцит становится резистентным к консервативной терапии, что требует всё более частых лапароцентезов, приводящих к быстрому истощению больных, развитию асцит-перитонита и летальному исходу.
Следует заметить, что асцит может появиться и у больных циррозом печени в стадии компенсации или тотальной внепечёночной портальной гипертензии (первичной или вторичной) в результате массивного кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка. Однако после адекватной терапии он исчезает полностью. Кровотегения из варикозных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени бывают обильными, сопровождаются рвотой, алой кровью и сгустками крови, а также меленой. Они склонны к рецидивам и чаще считаются основной причиной смерти таких больных. Как правило, кровотечения приводят к значительному ухудшению функции печени. При этом больной из стадии компенсации может перейти в стадию суб- или декомпенсации, что может сопровождаться нарастающей желтухой, асцитом, прогрессирующей энцефалопатией. При соответствующем лечении возможен регресс симптомов и возврат в стадию компенсации. Присоединение к циррозу печени тромбоза воротной вены часто приводит к возникновению «упорного» асцита, без всякой провокации его кровотечением из варикозных вен пищевода и желудка.

Гепатопортальная энцефалопатия у больных циррозом печени, возникающая после кровотечения, связана с всасыванием большого количества токсических продуктов из кишечника, нарушением детоксикационной функции печени, что обусловлено печёночной недостаточностью, а также шунтированием части портальной крови, минуя гепатоциты.
По клиническим критериям выделяют четыре степени тяжести острой энцефалопатии:
• I степень — сонливость, умеренно выраженные эмоциональные нарушения и «флеппинг»-симптом (тремор пальцев и кистей) при сохранении ориентировки в месте и времени;
• II степень — дезориентировка в месте и времени при возможности вербального контакта с больным;
• III степень — вербальный контакт невозможен, но сохранена адекватная защитная реакция на болевое раздражение;
• IV степень — реакция на боль отсутствует или имеет неадекватный характер в виде судорог.
Иногда при циррозе печени отмечают выраженное расширение подкожных вен в области пупка, что свидетельствует о незаращении и функционировании пупочной вены (синдром Крювелье-Баумгартена).
Поскольку наиболее частой причиной портальной гипертензии служит цирроз печени, важно оценить компенсаторные возможности этого органа, что поможет выбрать приемлемый (с точки зрения состояния пациента) вариант лечебных мероприятий.
Общепризнанной и наиболее удобной с практической точки зрения считают классификацию цирроза печени по Чайлду-Пью, позволяющую разделить больных на три функциональных класса:
• класс «А» (цирроз печени в стадии функциональной компенсации) — подразумевает набор 5-7 баллов;
• класс «В» (субкомпенсированная стадия) — 8-10 баллов;
• класс «С» (декомпенсированная стадия) — более 10 баллов.
Подсчёт баллов осуществляют согласно табл. 63-1.
Таблица 63-1. Оценочные критерии функциональных классов цирроза печени (по Чайлду-Пью)
При функциональных классах цирроза печени «А» и «В» возможно проведение хирургического вмешательства, при декомпенсированном циррозе печени (класс «С») риск операции предельно высок, при возникновении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка преимущество следует отдавать консервативным или «малоинвазивным» методам лечения.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Кроме определения степени функциональной компенсации у больных циррозом печени, необходимо оценить уровень активности воспалительного процесса в печени с помощью биохимических тестов и исследования морфологии печени. Среди них наибольшее значение в повседневной практике приобретает исследование аминотрансфераз (ACT и АЛТ), которые считают чувствительным индикатором повреждения клеток печени. Значительное их повышение (в 3-4 раза и выше) в сочетании с гипергаммаглобулинемией, повышением СОЭ и уровня билирубина свидетельствует о высокоактивном патологическом процессе в цирротической печени и крайне высоком риске хирургического вмешательства. Морфологическая оценка степени активности цирроза печени, как правило, совпадает с оценкой биохимических тестов.
Другие (внепечёночные) формы портальной гипертензии также имеют свои характерные особенности. Первым клиническим проявлением первичной тотальной внепечёночной портальной гипертензии считают либо случайно обнаруженную спленомегалию, либо внезапно возникшее на фоне полного здоровья кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка. По интенсивности оно может быть очень тяжёлым. При этом в анамнезе отсутствуют данные о заболеваниях печени, которая определяется в нормальных границах или бывает чуть уменьшенной, отсутствует желтуха и энцефалопатия. Асцит наблюдают крайне редко, как правило, он свидетельствует об отсутствии магистральных сосудов портальной системы — тотальном поражении сосудов бассейна воротной вены. Иногда транзиторный асцит возникает после профузного кровотечения.

Гиперспленизм при этой форме портальной гипертензии наблюдают значительно реже, чем при циррозе печени, не столь велика глубина панцитопении. В редких случаях порок развития портальной системы может сочетаться со стриктурой вне печёночных жёлчных протоков, генез которой также может быть связан с пороком развития жёлчных путей. Наличие желтухи у больных с первичной тотальной внепечёночной портальной гипертензией может сделать её ведущим симптомом заболевания и привести к ошибочному диагнозу цирроза печени.
При вторичной тотальной гипертензии на почве миелопролиферативных заболеваний и тромбофилии наблюдают большие размеры селезёнки, нижний полюс которой на 10-15 см ниже рёберной дуги и иногда достигает уровня крыла подвздошной кости, на фоне нормальных биохимических параметров крови. Повышается число тромбоцитов и лейкоцитов в периферической крови (в 1,5 раза и более). Этот симптом должен насторожить хирурга в направлении поиска заболеваний системы крови и гематолога для обследования такого больного.
Клиническая картина запечёночной портальной гипертензии типична. Патогномоничные признаки: значительная гепатомегалия и быстро прогрессирующий асцит. При этом данные симптомы возникают внезапно, больные, как правило, жалуются на боль и чувство тяжести в области печени и быстрое увеличение живота. Спленомегалия и варикозные вены пищевода и желудка появляются значительно позже, по мере хронизации патологического процесса. В острый период заболевания очень характерен полицитоз, высокий гемоглобин и гематокрит, развивающиеся вследствие быстрой гемоконцентрации из-за перемещения жидкой части крови в брюшную полость. Кроме того, при острой форме болезни Киари быстро прогрессирует печёночная недостаточность, и при отсутствии интенсивного тромболитического и антикоагулянтного лечения у большинства больных наступает летальный исход в течение нескольких недель.
Для синдрома Бадда-Киари характерно выраженное расширение подкожных вен, начинающихся от паховых складок и распространяющихся по переднебоковым стенкам живота и грудной клетки. Данный симптом возникает вследствие расширения и активного функционирования естественных кавакавальных связей, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс не только печёночных вен, но и нижней полой вены.
Тромбофилия как причина вторичной внепечёночной портальной гипертензии может быть определена по результатам коагулограммы, в которой диагностируют гиперкоагуляцию, что считают основанием следующего этапа диагностики — специального анализа генов системы свёртывания крови. Подтверждение тромбофилии вносит существенные коррективы как в пред-, так и в послеоперационное ведение больного.
Клиническая картина сегментарной внепечёночной портальной гипертензии, как правило, ограничивается увеличением селезёнки и указанием больного на перенесённый в прошлом панкреатит. Проявляется заболевание внезапно профузным кровотечением, которое нередко благополучно останавливают. Биохимические тесты и анализы периферической крови, как правило, находятся в пределах нормы.
А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, Е.А. Киценко

Портальная гипертензия: симптомы, диагностика, особенности лечения

Портальная гипертензия характеризуется повышением в портальной венозной системе давления в результате нарушения в нижней полой и в печеночных венах, портальных сосудах кровотока. В большинстве случаев причина этому – цирроз, возникающий из-за фиброзных модификаций тканей печени вследствие гепатита, алкоголизма, чрезмерного курения. Также развивается портальная гипертензия вследствие образования в венах кровяных сгустков, паразитарных инфекций. Иногда выявить точную причину патологии не представляется возможным.

Портальная гипертензия: симптомы

Патология может приводить к развитию осложнений, угрожающих жизни, таких как расширение вен желудка, прямой кишки, пищевода. Когда вены в просвете растягиваются, их стенки истончаются, что может привести к разрыву и, как следствие, вызвать кровотечение (внутреннее или внешнее). Часто у пациентов с варикозом наблюдается кровавый смолисто-черный стул. Нередко портальная гипертензия приводит к энцефалопатии. Осложнение возникает по причине того, что поврежденная печень не может выводить из крови токсины. Они проникают в головной мозг, вызывают нарушения в его работе и повреждают клетки нервов. При наличии энцефалопатии у больных отмечаются забывчивость и заторможенность. Также портальная гипертензия может вызывать асцит, что характеризуется накоплением в брюшной полости жидкости из-за очень высокого давления в портальной вене. Пациенты, страдающие этим недугом, наблюдают такие симптомы, как увеличение в объеме живота и боль в нем. Также отмечаются потеря аппетита в результате давления жидкости на желудок и одышка как следствие ее воздействия на легкие. Иногда может наблюдаться отек лодыжек.

Портальная гипертензия: диагностика

При подозрении на портальную гипертензию врач для подтверждения диагноза наверняка проведет эндоскопию верхних отделов ЖКТ. В ходе процедуры в желудок и двенадцатиперстную кишку вставляют через пищевод тонкую трубку с камерой (эндоскоп). Таким образом врач может увидеть состояние органов, а также взять для биопсии образец ткани. Кроме эндоскопии, может осуществляться еще и ультразвуковая диагностика.

Портальная гипертензия: лечение

Патологию чаще всего лечат хирургически — путем трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта – операции, в ходе которой врач делает в портальной вене небольшой разрез и вставляет туда маленькую трубку. Ее соединяют с одной из вен печени, тем самым создавая для тока крови дополнительный путь. Такая операция позволяет снизить во всех венах живота, в том числе пищевода, кишечника и желудка, давление. Однако перед тем как будет осуществляться данная процедура, больной должен пройти множество исследований, направленных на изучение работы сердца и давления в портальной системе печени. Такие исследования включают, помимо эндоскопии и ультразвуковой диагностики, о которых уже говорилось, еще эхографию сердца и анализы крови. Портальная гипертензия также лечится путем склеротерапии, когда врач вводит в вену специальную жидкость, вызывающую рубцевание. Использование такого способа не ведет к снижению давления, но упрочняет оболочку сосудов, что позволяет им не пропускать жидкость и не разрываться. Склеротерапия осуществляется только тогда, когда невозможно провести кольцевание – процедуру, заключающуюся в перевязке сосудов и позволяющую замедлить кровоток.