Отек легких от чего

Содержание

Отек легких – это опасное, угрожающее жизни состояние, требующее экстренного медицинского вмешательства и госпитализации. Подобная патология обусловлена наполнением капилляров легких, пропотеванием жидкости сквозь сосудистые стенки в альвеолярные и бронхиальные полости.

роцесс транссудации (выхода) жидкости провоцирует изменение альвеолярного газообмена и гипоксию. В результате меняется качественный состав крови из-за повышения концентрации углекислого газа. На фоне гипоксии может наступить нарушение функций ЦНС, а превышение физиологического предела интерстициальной жидкости вызывает отек легких (ОЛ).

Классификация

Отек легких по МКБ-10 шифруется как J81 и возникает в виде осложнения первостепенного заболевания при изменении объема поступающей в легкие жидкости. Вместе с тем лимфатическая система не справляется с избытком отфильтрованной крови, вызывая повышение давления и последующее снижение уровня белка. Результатом является переход жидкости из легочных капилляров в полость альвеол.

В современной медицине классифицировать отек легких принято на:

  • Кардиогенный отек при повышении капиллярного давления вследствие сердечных патологий. Подобная ситуация встречается среди пожилых людей в момент развития аритмий и кардиомиопатий. Подобным развитием событий чревато развитие миокардита и острого инфаркта миокарда. Велика вероятность его возникновения при острой или хронической почечной недостаточности и в результате инфузии большого объема замещающих растворов.
  • Некардиогенный ОЛ формируется в процессе увеличения проницаемости капилляров из-за нарушения лимфатического оттока. Может встречаться при применении контрастных веществ для рентгена, во время терапии против рака, отравлений.
  • Отек смешанного типа. Встречаются экламптический, послеоперационный, нейрогенный отеки, могут возникать как проявление гиперстимуляции яичников или высотной болезни. К данному типу относят отек аллергического генеза.
  • Отек на фоне кессонной болезни либо стремительного отсасывания избыточной жидкости, находящейся в плевральной полости.
  • Отек в результате резкого снижения показателей белка крови.
Выделяют 2 стадии течения патологического состояния

Интерстициальный Альвеолярный
Признаки легочного отека Кашель, затрудненное дыхание Кашель, влажные хрипы розовая пенистая мокрота
Описание Жидкость попадает в межтканевой промежуток из капилляра, отекает только легочная паренхима Преодолевая стенку, плазма постепенно пропотевает в альвеолярную полость
Отсутствие медицинской помощи Переход в альвеолярную стадию Удушье, смерть

При любой форме легочного отека увеличивается проницаемость альвео-капиллярной стенки, возникающее вследствие разрушения белково – полисахаридного мембранного комплекса. На интерстициальной стадии наблюдаются признаки сердечной астмы, а густая пена становится причиной гиперкапнии, то есть накапливания в тканях углекислоты.

Симптомы отека легких

Симптоматика данного состояния обусловлена обстоятельствами, провоцирующими его возникновение. Различие между ОЛ кардиогенного типа и отеком, связанным с прочими патологиями, основываются на стремительности развития неотложного состояния.

Так, при кардиогенном ОЛ ведущим появлением выступает сердечная астма, характеризующаяся одышкой при полном покое и удушьем. Начало приступа выпадает на ночное время, заставляя человека проснуться и немедленно сесть на кровати, свесив ноги. Руки упираются в край кровати. Такая позиция является вынужденной и носит название «ортопноэ», ее принимают все пациенты в надежде нормализовать дыхание.

Начало отека сопровождается следующими симптомами:

  • акроцианоз (синюшность носогубного треугольника), свидетельствующий о нарастании гипоксии;
  • образование большого количества пенистой мокроты, имеющей розовый оттенок, так как жидкость продолжает увеличиваться и клетки крови частично пропотевают в легочные альвеолы;
  • позднее присоединяется шумное дыхание, слышимое на небольшом расстоянии клокотание в груди;
  • желание распахнуть окно и вдохнуть свежий воздух;
  • выраженное эмоциональное напряжение, страх за свое здоровье;
  • пот липкий и холодный;
  • бледность кожи;

Некардиогенный ОЛ развивается на фоне разрушения альвеоло – капиллярной мембраны разнообразными агентами (токсинами, медиаторами аллергии, химическими и ядовитыми веществами). Неотложное состояние может никак не проявлять себя на протяжении двух суток, а затем симптомы начинают постепенно усугубляться. Данный вид легочного отека опасен высокой вероятностью летального исхода, а при полном купировании развиваются стойкие остаточные признаки.

Легкие представляют собой орган, обеспечивающий кислородом каждую клетку организма человека. При прогрессировании легочного отека отмечается тотальная гипоксия, для которой характерно накапливание в тканях углекислоты.

Причины

Виновник данного состояния – застойные явления в малом круге кровообращения или токсическое поражение легочных сосудов. Люди, далекие от медицины, считают, что отек являет собой самостоятельное заболевание. Однако, это мнение ошибочно.

Подобный синдром представляет собой следствие запущенности различных патологий:

  • Кардиологических: кардиосклероз (атеросклеротический и постинфарктный), ОИМ (острый инфаркт миокарда). Подобная картина встречается при миокардитах и гипертонических кризах, особенно на фоне эндокардита инфекционного генеза и сердечной недостаточности. ОЛ наблюдается у пациентов с кардиомиопатиями, аортитом, аритмиями. Отек может стать следствием врожденных или приобретенных пороков сердца (аневризмы и коарктации аорты, синдрома Эйзенменгера, аортальной недостаточности, стеноза митрального клапана), а также развиться у лежачих больных.
  • Пульмонологических: тяжелая крупозная пневмония и запущенный бронхит в обструктивной форме, эмфизема и пневмосклероз, туберкулез. ОЛ в практике пульмонологов встречается при бронхиальной астме, тромбоэмболии легочной артерии и новообразованиях различного генеза в структуре легких. Легочный отек нередко возникает после повреждения грудной клетки, протекающего с синдромом длительного сдавления (карминовый отек) или пневмотораксом, плевритом.
  • Токсический отек развивается от никотиновой, наркотической и алкогольной интоксикаций, отравлений химическими веществами (кислотами и газами, солями различных металлов, фторсодержащих полимеров). Вероятно осложнение при обширных ожогах, септическом и анафилактическом шоках.
  • У новорожденных образование отека связано с бронхолегочной дисплазией, недоношенностью или гипоксией. В педиатрической практике легкие отекают при сужении просвета дыхательных путей из – за ларингита в острой форме, инородных предметов, воспаленных аденоидов.
  • Подобный механизм формирования синдрома отмечается при длительной искусственной вентиляции легких, торакоцентезе с одномоментным удалением из плевральной полости большого объема жидкости, а также при асфиксии в результате утопления, удушения или аспирации желудочного содержимого в легкие.
  • Осложнение болезней, имеющих инфекционную природу и сопровождающихся высокой степенью интоксикации: полиомиелит, грипп, столбняк, скарлатина, корь, коклюш, дифтерия, ОРВИ, брюшной тиф.
  • Неврологические: менингит, инсульт, субарахноидальные кровоизлияния, новообразования головного мозга, травмы и трепанации черепа, энцефалит.
  • Нефрологических: гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность и нефротический синдром.
  • Гастроэнтерологических: цирроз печени, непроходимость кишечника, панкреатит в фазе обострения.

Сердечно-сосудистые патологии выступают основным фактором риска развития, так называемого, гидростатического ОЛ. Отмечается повышение давления внутри сосудов на фоне системной патологии, что способствует переходу жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, затем в легкие.

Частичное нарушение целостности или полный разрыв капилляров в результате токсического воздействия являются катализатором выхода жидкости во внесосудистое пространство, а далее в легкие. Негативная симптоматика довольно быстро нарастает, приводя к резкому ухудшению состояния пациента. Подобный вид ОЛ называют мембранным, он оставляет слишком мало времени для оказания медицинской помощи.

Термин отек легких объединяет в себе комплекс клинических проявлений, которые спровоцированы скоплением жидкости в паренхиме легких.

Диагностика

После определения анамнеза, доктор проводит осмотр и аускультирует легкие пациента. При выслушивании легких наблюдаются отчетливые хрипы, жесткое дыхание. Аускультация сердца выявляет приглушенность тонов, шумы и ритм «галопа». Врач акцентирует внимание на кожных покровах, которые становятся бледными, поведение и положение пациента для облегчения дыхания.

Ведущий показатель развившегося отека легких – снижение в крови концентрации кислорода. Для точного определения насыщенности крови кислородом используется прибор пульсоксиметр, которым располагает каждая скоропомощная бригада.

Изменение гемодинамики определяется при помощи измерения артериального давления и подсчета количества сокращений сердца. Метод электрокардиографии позволяет определить причины развития кардиогенного ОЛ и разработать подходящую терапевтическую тактику.

Для диагностики основной патологии, вызвавшей отек, применяются:

  • Эхокардиография, выявляющая патологии и аномалии строения сердечных клапанов, ведущих к нарушению гемодинамики;
  • Транспульмональная термодилюция, дающая возможность верно определить степень возникшего состояния;
  • Газовое содержимое крови, раскрывающее картину о насыщении кровеносного русла углекислым газом и кислородом;
  • Катетеризация легочной артерии с целью определения показателей давления;
  • Биохимическое исследование крови.

В стационаре сверх этого назначается рентгенодиагностика органов грудной клетки, которая способна выявить не только признаки ОЛ, но и часть патологических состояний, спровоцировавших его возникновение. Благодаря данному методу становится возможным дифференцировать достоверные причины неблагоприятного синдрома.
Врачом обязательно проводится дифференциальная диагностика отека легких с бронхиальной астмой. Различием данных патологических состояний являются хрипящее дыхание и клокотание в груди, розовая пенистая мокрота в больших количествах, затрудненный вдох с последующим шумным выдохом.

Неотложная помощь при отеке легких

Данный синдром являет собой состояние, несущее угрозу для жизни пациента, поэтому следует вызвать бригаду неотложки. Алгоритм первичных мер, который должен быть осуществлен близкими и простым окружением до приезда врачей:

  1. При сохранении сознания следует придать грудной клетке вертикальное положение, усадив пострадавшего.
  2. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  3. Снять стесняющие предметы гардероба, которые оказывают давление на грудь и живот (ремни и галстуки, тугие брюки, корсет).
  4. Дать пострадавшему таблетку Нитроглицерина и Фуросемида для скорейшего выведения из отекающих тканей излишней жидкости.
  5. Обеспечить человеку с отеком спиртовые ингаляции. Спирт является пеногасящим средством, поэтому в условиях офиса, улицы или дома достаточно пропитать им марлевую повязку и дать пострадавшему подышать через нее.

Важным аспектом является то, что Нитроглицерин способен вызвать резкое падение АД и привести к потере сознания, что неминуемо усугубит сложившуюся ситуацию. Поэтому разнообразные препараты, включающие в себя Нитроглицерин, следует давать при непрерывном контроле АД. Подходящими для этих целей являются Нитроминт и Нитроспрей, действие которых начинается практически сразу после применения, а дозировку удобно подбирать благодаря специальному дозатору.

Лечение

Лечение данного состояния осуществляется исключительно в условиях стационара. Крайне важно, чтобы помощь пациенту была оказана еще во время его транспортировки в отделение. Терапевтическое воздействие проводится под пристальным контролем коэффициентов оксигенации (насыщение кислородом) и гемодинамики.

В стационаре принимаются следующие меры:

  1. Обеспечение пострадавшему удобного сидячего или удобного полусидячего положения.
  2. Для оттока крови от сердца и легких поочередно на конечности накладывают жгуты.
  3. Кислородные ингаляции через маску или носовой катетер.
  4. Кровопускание, обеспечивающее изменение объема венозного возврата к сердцу.
  5. Введение нейролептиков для купирования болевого синдрома.
  6. Удаление пены и избытка жидкости из трахеи и крупных бронхов.
  7. Коррекция электролитного и кислотно – щелочного балансов, сердечных сокращений.
  8. Нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения благодаря применению наркотических анальгетиков. Препараты данного типа снижают приступ одышки за счет угнетения дыхательного центра. В результате приема средств снижается артериальное давление и объем венозного протока, притупляется чувство тревоги.
  9. Введение ганглиоблокаторов к правому желудочку для уменьшения венозного притока.
  10. Восстановление проходимости дыхательных путей в случае ее утраты.
  11. Введение сердечных гликозидов, усиливающих сократительную возможность миокарда.
  12. При необходимости проведение реанимационных приемов.

Пациентам с ОЛ показано назначение средств, уменьшающих давление, а также антигистаминных и тромболитических препаратов. Могут быть назначены антибиотики, антиаритмические и гормональные средства, внутривенное введение коллоидных и белковых растворов.

Терапия проводится до нормальных показателей сердечных сокращений, артериального давления (не более 140/85 мм рт. ст.), частоты дыхательных движений, цвета слизистых и кожных покровов. Отсутствие хрипов и розовой мокроты является ключевой задачей.
При грамотной и своевременно оказанной квалифицированной помощи удается купировать тяжелое состояние. После исчезновения отека, начинается длительное лечение ведущего заболевания, которое привело к негативным последствиям.

Последствия

Осложнения подобного состояния могут быть различными, так как отек создает благоприятную почву для поражения различных органов и систем. Такое развитие событий объяснимо уменьшением притока крови из артерий к тканям и органам в результате ишемии. Купирование отека является лишь отправной точкой для лечения основной патологии.

После стабилизации состояния очень часто возникают следующие осложнения:

  • Гипоксии, сопровождающей отек легких, подвержены все системы организма. Возможно развитие поражений головного мозга и сердца, которые могут стать необратимыми. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), кардиосклероз и сердечная недостаточность при отсутствии мощной медикаментозной поддержки способны привести к смерти пациента.
  • Присоединение вторичной инфекции, которая сложно поддается лечению из-за отека. На фоне сниженных защитных сил организма даже безобидный бронхит способен спровоцировать осложнения.
  • Сегментарные ателектазы и ишемическое поражение различных органов.

Возникновение рецидивирующего легочного отека являет собой показание к проведению оперативного лечения патологий, которые сопровождаются серьезной сердечной недостаточностью: иссечение аортальной аневризмы и коррекция пороков сердца.

Высока вероятность развития рецидива, то есть повторного возникновения отека. Шансы на рецидив существенно увеличиваются, если пациент халатно относится к своему здоровью и своевременно не исключает причину, повлекшую за собой отек легких.

Прогноз

После перенесенного ОЛ прогноз редко бывает благоприятным и радужным. Для полной стабилизации состояния пациенту необходимо находиться под постоянным наблюдением на протяжении года. Эффективное лечение главенствующего заболевания улучшает не только прогноз, но и качество жизни человека.

При ОЛ ухудшить прогноз могут следующие состояния:

  • инфаркт миокарда;
  • асистолия;
  • кардиогенный шок;
  • цирроз печени;
  • расслаивающая аневризма аорты;
  • нестабильная гемодинамика.

Прогнозы относительно дальнейшего состояния пациента и его жизнедеятельности основываются на видах и причинах отека, его степени тяжести, сопутствующих патологий и от того, насколько быстро и грамотно была оказана врачебная помощь.

Профилактика

Исходя из того, что синдрому подвержены пациенты, имеющие в анамнезе хронические заболевания, напрашивается вывод – своевременное лечение патологических состояний снижает вероятность возникновения ОЛ. Абсолютное его исключение невозможно ввиду длительно существующих пороках сердца, аритмий, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца.

В качестве профилактики важно придерживаться следующих правил:

  • Следует на постоянной основе принимать назначенные лечащим доктором препараты: бета – адреноблокаторы (метопролол, пропранолол) и ингибиторы АПФ (престариум, лизиноприл, эналаприл).
  • Имеет достоверные доказательства тот факт, что правильно подобранные медикаментозные средства сводят к минимуму риск развития осложнений и внезапного летального исхода при кардиологических патологиях.
  • Помимо медикаментозного воздействия, рекомендовано соблюдение диеты со сниженным содержанием соли в еде до 4-5 мг в сутки и с количеством потребляемой жидкости до 1,5 – 2 л в сутки.

Тщательный контроль состояния пациента лечащим врачом, а также ответственное и неукоснительное соблюдение всех медицинских предписаний способствует исключению возможности декомпенсации хронических заболеваний. Следовательно, сводится к минимуму возникновение осложнений, включая и сам отек легких.

Видео

Отек легких является сложным синдромом, для которого характерен перечень определенных симптомов. Наглядно разобраться в специфике отека легких, диагностических критериях, причинах возникновения и методах лечения поможет данное видео.

Человеческий организм подобен очень сложному механизму, для успешного функционирования которого очень важно, чтобы все без исключения его органы и системы были здоровы. Но, к огромному сожалению, человеческий организм крайне уязвим – существует огромное количество самых различных заболеваний и патологий. Причем очень часто невозможно предугадать, с какой стороны ждать беды.

В данной статье мы поговорим о таком явлении, как отек легких, последствия которого крайне тяжелы. И, что самое страшное, до сих пор всегда установить причину, спровоцировавшую отек легких в каждом конкретном случае, не удается даже самым опытным врачам. Однако определенную тенденцию отследить все же можно.

Что такое отек легких и каковы его симптомы?

Как известно, именно при помощи легких организм человека снабжается жизненно необходимым ему кислородом. В том же случае, если в легких по тем или иным причинам будет иметь место переизбыток крови, давление в легочных капиллярах в значительной степени повышается. Как неизбежное следствие, жидкость проникает в альвеолы, нарушая тем самым нормальный процесс газообмена.

О том, почему такое может произойти, мы поговорим немного позже. А сейчас давайте разберемся, как же определить, что у человека развился именно отек легких, а не какая-либо другая патология легких. Своевременная постановка диагноза очень и очень важна, ведь в подобных случаях счет идет даже не на часы, а на минуты. И очень важно как можно быстрей распознать проблему и вызвать бригаду «скорой помощи».

Хотя, справедливости ради, необходимо отметить тот факт, что острый отек легких развивается далеко не во всех случаях. Примерно в 50% имеет место медленное прогрессирование отека легких – в данном случае прогноз более благоприятный, так как у врачей больше времени, чтобы помочь больному человеку. Итак:

    Симптомы медленно развивающегося отека легких:

В том случае, если отек легких развивается постепенно, человек все чаще и чаще будет отмечать у себя появление одышки. Причем первое время одышка будет появляться только при физических нагрузках, но со временем уровень физической нагрузки, способный привести к развитию одышки, будет снижаться. На тяжелых стадиях одышка будет мучить человека даже в состоянии полного физического покоя.

Кроме того, при отеке легких у больных людей практически во всех случаях врачи отмечают тахипное. Этим термином называется учащенное дыхание, без видимых на то причин. Причем учащенное дыхание развивается синхронно с одышкой. Сначала оно появляется во время физических нагрузок, потом и в спокойном состоянии. Подобное явление ни в коем случае недопустимо оставлять без внимания, так как учащенное дыхание может свидетельствовать о различных других заболеваниях. Да и при отеке легких учащенное дыхание возникает только на достаточно запущенных стадиях.

Очень часто больные люди жалуются на приступы головокружения, частота которых увеличивается по мере развития отека. Кроме того, общая картина заболевания дополняется повышенной утомляемостью, сонливостью, ухудшением общего самочувствия человека. Все эти симптомы должны насторожить больного человека и его родственников. При первых же признаках необходимо как можно быстрее обратиться за помощью к врачам.

При осмотре и обследовании больного человека врачи чаще всего выявляют гипоксию – пониженное содержание в крови кислорода. И, как следствие, очень быстро развивается кислородное голодание – из-за чего страдают очень многие внутренние органы и системы. Поэтому могут возникнуть самые различные заболевания – поэтому предсказать их все просто нереально.

При прослушивании врачом легких больного при помощи стетоскопа очень часто слышны нетипичные звуки – хрипение и бульканье. Возникают они как раз из-за того, что в альвеолах легких больного человека скапливается излишнее количество жидкости. Хотя, разумеется, степень выраженности этих симптомов зависит только от стадии заболевания.

    Симптомы острого отека легких:

В том случае, если отек легких у человека развивается молниеносно, симптомов гораздо больше и проявляются они иначе. Как правило, в большинстве случаев отек легких развивается в ночное время суток, когда человек спит. Неожиданно просыпаясь, человек ощущает сильное удушье. Больной выглядит очень взволнованно – он садится в кровати, начинает дышать крайне тяжело, пыхтя. Спустя пару минут появляется отрывистый судорожный кашель. Первые несколько минут у больного откашливается мокрота обычной консистенции, но по мере прогрессирования отека она становится все более и более жидкой, превращаясь практически в воду.

Дышать больному человеку становится все труднее и труднее – он привлекает к этому процессу уже даже вспомогательные дыхательные мышцы. Нижняя граница легких практически все время приступа располагается у самой нижней точки, как при глубоком вдохе. Если в этот момент послушать больного при помощи стетоскопа, можно услышать сильнейшие хрипы, свистящие и булькающие звуки. Хотя в особо тяжелых случаях для этого и стетоскоп не нужен – достаточно просто наклониться над больным человеком пониже.

Кровяное давление при этом чаще всего бывает либо в пределах нормы, либо, напротив, повышенное. Особенно в тех случаях, когда именно повышенное артериальное давление становится первопричиной отека легких. Такое тоже встречается, хоть и редко. Однако это не касается венозного давления – оно всегда понижено.

Лицо больного человека бледнеет, появляется ярко выраженный цианоз. Очень часто выступает липкий холодный пот. Эмоциональное состояние больного человека также весьма изменяется – он испытывает не просто волнение, а самый настоящий панический страх перед смертью. Этот страх ни в коем случае нельзя оставлять без внимания – он только усугубляет тяжесть течения приступа. Необходимо постараться успокоить больного человека, внушить ему уверенность в благополучном исходе.

Продолжительность приступа – примерно 25 – 30 минут. И очень важно как можно быстрее оказать больному квалифицированную медицинскую помощь. В противном случае очень велик риск смерти человека во время приступа.

Обойтись без медицинской помощи при отеке легких просто невозможно, чем бы он ни был вызван. Больной человек должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии как можно быстрее, особенно в том случае, если отек развивается остро. Хотя в некоторых случаях возможно и амбулаторное лечение – если процесс хронический и вялотекущий. Так, например, чаще всего происходит, если причиной хронического отека является застойная сердечная недостаточностью. Однако и в этом случае больной человек должен регулярно наблюдаться у лечащего врача, который будет контролировать состояние и при необходимости корректировать курс лечения.

Как правило, подобные больные люди наблюдаются у таких врачей, как терапевт – специалист по заболеваниям внутренних органов, кардиолог – специалист по заболеваниям сердечно-сосудистой системы, либо же пульмонолог – специалист по легочным заболеваниям. Все зависит только от того, какая именно причина стала виновницей развития отека легких.

Диагностика отека легких

Для правильной постановки диагноза врачи используют самые различные методики. Одной их ведущих уже многие годы было и остается рентгенографическое исследование грудной клетки. При исследовании снимка здоровых легких они выглядят как светлая область, имеющая затемнения только в районе сердца и крупных кровеносных сосудов.

Если же у человека развился отек легких, просветление легочных полей крайне неравномерно. В особо тяжелых случаях наблюдается значительное помутнение, а рисунок легких визуализируется крайне плохо. Затенение на снимке легких – это именно заполнение легочных альвеол жидкостью. Хотя, справедливости ради, необходимо заметить – рентгенологическое обследование больного человека может рассказать только про наличие или отсутствие отека легких. А вот установить первопричину, которая и привела к развитию отека, при помощи рентгеновского снимка просто невозможно.

Для того чтобы достоверно определить причину развития легочного отека, врачи должны провести тщательный анализ клинической картины течения приступа. Зачастую подробное исследование данных осмотра больного человека, его рассказ и общее обследование позволяют получить все необходимую для выявления первопричины отека информацию.

Существуют многие методы диагностики отека легких, однако рассказывать про них более подробно не имеет смысла, так как эта информация будет понятна только медицинским работникам. Для простого же человека подобный рассказ будет лишь набором медицинских терминов.

Лечение отека легких

Как уже понятно из всего вышесказанного – отек легких является крайне серьезной патологией. И оставлять ее без внимания – подвергать жизнь больного человека серьезной опасности. Однако самостоятельно никаких мер предпринимать нельзя. Все лечение должно назначаться и проводиться медицинскими работниками.

Лечение назначается с учетом очень многих факторов: степень тяжести отека легких, причины, вызвавшие отек. Так, например, если отек имеет кардиогенную природу происхождения, применяются препараты для лечения сердечной недостаточности. Наиболее часто наблюдается отек легких при инсульте. Кроме того, проводится целый курс лечения сердечной патологии.

В том случае, если отек все же продолжает прогрессировать, помимо препаратов для лечения сердечной недостаточности чаще всего назначаются диуретики – мочегонные препараты. В некоторых случаях и этих мер оказывается недостаточно. И больного человека все равно приходится госпитализировать в стационар для более интенсивного лечения.

В том же случае, если отек легких вызван, например, какой-либо серьезной инфекцией, обязательна активная интенсивная антибактериальная или противовирусная терапия. Если проблема заключается в почках, все меры должны быть направлены на устранение почечной недостаточности. Только при условии комплексной терапии можно справиться с почечной недостаточностью.

В случае же развития острого отека врачи вынуждены прибегать к интенсивной терапии. Практически во всех случаях проводится ингаляция кислорода, а в особо тяжелых – искусственная вентиляция легких. Эта мера сама по себе не поможет устранить отеки легких, но даст врачам время для того, чтобы выяснить причину и начать необходимое лечение. Очень часто именно эти отвоеванные врачами у болезни часы помогают сохранить человеку жизнь.

До прибытия бригады «скорой помощи» можно попытаться оказать больному человеку первую помощь. Заключается она в обеспечении свободного доступа свежего воздуха к больному человеку. Откройте все окна, расстегните воротники, освободите человека от стягивающей одежды и ремней. Это единственное, что можно сделать самостоятельно в подобной ситуации. Но очень часто эта простая мера позволяет спасти человеку жизнь.

Как избежать отека легких?

Отек легких крайне опасен не только для здоровья, но и для жизни человека. В том случае, если отек продлится очень долго, велик риск развития сильной гипоксии – кислородного голодания. И в первую очередь очень сильно страдает головной мозг и центральная нервная система. И чем все может все обернуться – догадаться несложно: от легких вегетативных расстройств до тяжелых поражений нервной системы. Поэтому все врачи в один голос призывают людей постараться максимально снизить риск развития подобного осложнения.

Конечно же, полностью исключить возможность развития отека легких невозможно, однако предпринять некоторые меры все же стоит. Во-первых, если человек страдает от сердечных заболеваний, он должен находиться под постоянным медицинским контролем. Недопустимо пренебрегать приемом лекарственных средств и выполнением рекомендаций врачей.

Не стоит также забывать о том, что в ряде случаев причиной отека легких может стать тот или иной аллерген. Поэтому человек, знающий о своей аллергической предрасположенности, должен всячески избегать контактов с аллергенами. В противном случае риск отека легких увеличивается многократно. Кстати говоря – аллергики должны постоянно иметь при себе антигистаминные препараты, на случай внезапного аллергического приступа.

В том случае, если человек работает во вредных условиях, связанных с вдыханием различных химических веществ, он также должен предпринимать меры предосторожности – работать в респираторе, соблюдать все правила и регулярно посещать профилактические осмотры. При первых же симптомах отека легких человек должен как можно быстрее обратиться за помощью к врачу.

И напоследок хотелось бы напомнить о такой опасности, как курение. Очень часто при отеках легких врачи находят первопричину – вдыхание ядовитых паров, инфекции, сердечные заболевания. Однако практически никто не связывает данное явление с тем, что больной человек систематически курит. А ведь никотин является самым настоящим катализатором для всех патологических процессов, причем не только в легких человека, но и во всем организме.

Поэтому в том случае, если у больного человека есть хоть малейшие предпосылки к развитию отека легких, ему необходимо как можно быстрее избавиться от столь пагубной привычки. Конечно же, бросить курить не так уж и просто, однако вполне реально. Было бы желание. Ведь здоровье человека – это самое дорогое, что есть. И человек очень часто своими собственными поступками ухудшает самочувствие.

Механизм развития

Структурная единица легкого – альвеола, выглядит как мешочек с тонкими стенками, обтянутый обширной сетью мелких кровеносных сосудов. Подобная структура позволяет обеспечить организму полноценный и быстрый газообмен. Во время отека легких, альвеолы отекают и заполняются жидкостью. Из-за скопившейся жидкости, происходит нарушение нормального функционирования легких и сокращается функция газообмена, что приводит кислородному голоданию организма.

Согласно МКБ 10 (международная классификация болезней десятого пересмотра) диагноз отека легких имеет код J 81. МКБ 10 состоит из 21 раздела, в каждом из которых расположены соответствующие подразделы с описанием заболеваний, каждый из которых имеет свой код и их состояний. Практически во всех странах МКБ принята как единый нормативный документ, согласно которому, учитывая код каждого заболевания, происходит их учет и учет смертности.

Различается два основных механизма (патогенез), которые могут вызывать отек легких. В первом случае патогенез характеризуется увеличением объема межклеточной жидкости из-за застоя в малом круге кровообращения – гидростатический отек. Во втором случае объем межклеточной жидкости увеличивается из-за избыточной фильтрации плазмы, при разрушение сосудов легких, что бывает и при нормальном давлении – мембранный отек.

Гидростатический отек

К причинам, которые вызывают гидростатический отек, можно отнести все те заболевания и состояния организма, которые повышают давление в легочных сосудах, такое бывает при:

  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • заболевания сердечных клапанов (митральный стеноз);
  • тромбоз и эмболия легочных сосудов;
  • острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • пневмоторакс – проникновение воздуха в плевральную полость;
  • новообразования легких;
  • бронхиальная астма;
  • хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Мембранный отек

Проявление мембранного отека могут спровоцировать проявление следующих состояний:

  • инфекции и воспаления (пневмония, сепсис);
  • травмы легкого;
  • отравления, например при вдыхание паров хлора, ртути или угарного газа;
  • при попадании желудочного содержимого и рвотных масс.

Механическими препятствиями может являться вода и любые инородные тела попавшие в дыхательные пути.

Системные причины

Сердечно-сосудистые

Врожденные или приобретенные заболевания сердечно-сосудистой системы приводят к плохой циркуляции крови в сосудах, вследствие чего повышается давление. Кровь начинает застаиваться в сосудах, и часть плазмы проникает через тонкие стенки в полость легких.

К заболеваниям сердечно-сосудистой системы провоцирующим появление отеков, чаще у взрослых, можно отнести:

  • острый инфаркт миокарда;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • атеросклеротический кардиосклероз;
  • приобретенные пороки сердца;
  • дисфункция левого желудочка;
  • нарушение систолы левого предсердия;
  • диастолическая дисфункция;
  • систолическая дисфункция.

Токсический отек

Данный вид отека легких возникает в том случае, когда альвеолокапиллярные мембраны повреждаются какими либо агрессивными соединениями. Например отравляющими газами и ядами, лекарственными препаратами. Отек может возникать при алкогольной или наркотической интоксикации, при аллергической реакции, все это может привести к внезапной смерти человека.

Также отек легких может быть спровоцирован инфекционными заболеваниями, например:

  • сепсис;
  • грипп;
  • острый ларингит;
  • хронический тонзиллит;
  • коклюш.

Легочные

Заболевания легких также могут послужить причиной возникновения отечности. К ним можно отнести:

  • хронический бронхит;
  • бронхиальная астма
  • опухоль легкого;
  • туберкулез;
  • пневмония.

Отечность может быть вызвана заболеваниями других внутренних органов. К примеру, при проблемах с почками не происходит должная фильтрация, вследствие чего в крови содержится лишняя жидкость, которая и может накапливаться в легких.

Спровоцировать развитие отека легких может физическое и эмоциональное перенапряжение, резкая перемена положения тела из вертикального в горизонтальное.

Акклиматизация

Отек легких может развиться у недостаточно акклиматизированных людей в горах, при условии, что была преодолена отметка, превышающая 3500 м над уровнем моря, и человек при этом испытывал тяжелые физические нагрузки. В горах отек может развиться на 3-4 день, а его развитию могут поспособствовать имеющиеся у человека заболевания дыхательных органов и органов кровообращения. Первыми симптомами начала отека легких в горах является появление сухого кашля, заметное ухудшение общего состояния, чувство саднения в горле.

В условиях высокогорья отек легких может развиться стремительно, и если не будут приняты необходимые меры, это может привести к смерти человека. Необходимо срочно согреть человека любыми подручными средствами, телу больного придать лежачее положение (при этом голова должна быть приподняла). Больному дают болеутоляющие средства и подкисленное питье. Если есть такая возможность, больному необходимо дать кислород, поливитаминную смесь и провести очищение ротовой полости.

В любом случае, скорейшее обращение к врачам поможет избежать смерти пациента.

Проявления отека

Распознать отек легких не сложно. Заболевание развивается с разной скоростью и патогенез подразделяется на 4 стадии, начиная с затяжной и заканчивая молниеносной.

Частыми симптомами надвигающегося отека становятся:

  • проявление одышки;
  • учащение дыхания и пульса;
  • частый кашель;
  • проявление хрипов.

Одними из первых симптомов отека легких являются проявление болей и чувства сдавливания в области грудной клетки. На более поздней стадии заметно учащается дыхание и сердцебиение, больной не в состоянии спокойно вдохнуть и выдохнуть, проявляется одышка, на коже выступают капли холодного пота. У больного ощущается нехватка кислорода, он старается принять сидячее положение, так как именно в этом положении ему легче дышать, кожа приобретает синюшный оттенок. На первых стадиях преобладает сухой кашель. С ухудшением состояния больного проявляется влажный кашель, при котором прослушивается большое количество хрипов и выделяется пенистая мокрота розового цвета. При запущенном заболевании мокрота может выделяться и через носовой проход.

Типичным симптомом острого отека легких является появление клокочущего дыхания. Оно становиться громким, частым и прерывистым. С увеличением отека проявляются и другие признаки – резко уменьшается давление, пульс слабеет, становиться нитевидным. В такие моменты человек напуган, возможно спутанность сознания. В случае наступления молниеносного отека подобные признаки развиваются настолько стремительно, что зачастую это приводит к смерти пациента.

В более легких формах заболевания (затяжная, подострая) данные проявления развиваются постепенно.

При альвеолярном отеке пациент может находиться только в сидячем положении, хрипы становятся слышны даже без использования специальных приборов. Из ротовой полости может начать выделяться пена.

Важно знать

Своевременно начать лечение очень важно, так как последствия возникшего отека могут быть очень печальными. Отек легких может привести к нехватке кислорода для всех внутренних органов, а в частности для головного мозга.

При вовремя начатом лечении возникшей отечности и оказанной помощи прогноз будет весьма благоприятным. В противном случае прогноз может быть неутешительным и существует вероятность, что пациент погибнет от асфиксии буквально за несколько минут.

Стоит отметить тот факт, что прогноз при отеке легких в сочетании с кардиогенным шоком весьма неблагоприятен. В остальных случаях отек легких без проблем поддается лечению.

В кардиологии ОЛ наблюдается как осложнение следующих заболеваний:

  • острый инфаркт миокарда;
  • кардиосклероз (постинфарктный, атеросклеротический);
  • артериальная гипертензия;
  • аритмии;
  • кардиомиопатии;
  • инфекционный эндокардит;
  • миокардиты;
  • тампонада сердца;
  • сердечная недостаточность;
  • миксомы сердца (доброкачественные опухоли):
  • пороки сердца (врожденные и приобретенные).

В пульмонологии ОЛ также может развиваться при многих патологических процессах:

  • бронхит и крупозная пневмония тяжелого течения;
  • эмфизема;
  • пневмосклероз;
  • туберкулез;
  • бронхиальная астма;
  • актиномикоз;
  • легочное сердце;
  • тромбоэмболия легочной артерии или ее крупных ветвей;
  • опухолевые процессы;
  • травмы грудной клетки;
  • пневмоторакс;
  • плеврит.

В редких случаях осложниться ОЛ могут и некоторые инфекционные заболевания:

  • корь;
  • грипп;
  • ОРВИ;
  • полиомиелит;
  • брюшной тиф;
  • скарлатина;
  • столбняк;
  • коклюш;
  • дифтерия.

Вызвать ОЛ у новорожденных могут:

  • недоношенность;
  • гипоксия;
  • патология развития бронхов и легких.

Опасность ОЛ в педиатрической практике представляют любые состояния, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, например, инородное тело, аденоидные вегетации или острый стенозирующий ларингит (круп).

Механическая асфиксия, аспирация желудочного содержимого утопление практически всегда сопровождаются развитием ОЛ.

Другими причинами отека легких у человека могут быть:

  • почечная недостаточность;
  • нефротический синдром;
  • острый гломерулонефрит;
  • острый панкреатит;
  • цирроз печени;
  • кишечная непроходимость;
  • черепно-мозговые травмы;
  • опухоли головного мозга;
  • менингит;
  • энцефалит;
  • субарахноидальные кровоизлияния;
  • острые нарушения мозгового кровообращения;
  • отравления солями металлов, кислотами, фосфорорганическими соединениями, салицилатами, барбитуратами;
  • острые интоксикации наркотическими веществами, никотином, алкоголем;
  • эндогенные интоксикации на фоне сепсиса, массивных ожогов;
  • острые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
  • эклампсия беременных;
  • синдром гиперстимуляции яичников.

Отек легких может быть спровоцирован и ятрогенными причинами:

  • плевральная пункция с быстрой эвакуацией большого объема скопившейся жидкости;
  • неконтролируемая внутривенная инфузия;
  • длительная ИВЛ (искусственная вентиляция легких) в режиме гипервентиляции.

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:

  • пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
  • аллергический;
  • нефрогенный;
  • неврогенный;
  • токсический.

Варианты клинического течения ОЛ представлены в таблице:

В основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

В начальной стадии происходит пропотевание транссудата в интерстициальную легочную ткань. Избыточное его накопление и обуславливает развитие сердечной астмы (интерстициального отека легких).

Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены. Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.

На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.

Причины появления отека легких и его последствия

Что такое отек легких, что может повлиять на возникновение данного заболевания и как распознать его наступления для оказания первой помощи.

Отек легких может представлять серьезную угрозу человеческой жизни. Под воздействие различных факторов, в легочных альвеолах происходит скапливание серозной жидкости, нарушение нормального газообмена кислорода и углекислого газа. Основные причины отека легких это застой в малом или легочном круге кровообращения и повреждение легочных структур агрессивными внешними или внутренними факторами.

Если человеку вовремя не оказать экстренную медицинскую помощь и не назначить быстро необходимое лечение, то отек легких может повлечь за собой крайне неприятные последствия, вплоть до смерти.

Отек легких

Отек легких (ОЛ) – это клинический синдром, связанный с накоплением излишней жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах и проявляющийся нарушениями процесса газообмена в легких, ацидозом (смещением кислотно-щелочного резерва крови в кислую сторону) и гипоксией органов и тканей.

Отек легких является жизнеугрожающим состоянием и показанием к неотложной госпитализации

Данное патологическое состояние чаще всего развивается у взрослых людей старше 40 лет. Оно может осложнять течение различных заболеваний в кардиологии, пульмонологии, акушерстве, педиатрии, отоларингологии, гастроэнтерологии, неврологии, урологии.

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:

  • пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
  • аллергический;
  • нефрогенный;
  • неврогенный;
  • токсический.

Варианты клинического течения ОЛ представлены в таблице:

Вариант течения

Длительность развития

Причина и исход

Молниеносный

Несколько минут

Заканчивается летальным исходом в 100% случаев.

Острый

1-4 часа

Развивается при анафилактическом шоке, инфаркте миокарда. Вероятность летального исхода очень высокая даже при своевременном начале реанимационных мероприятий.

Подострый

Клиническая картина характеризуется волнообразным течением

Возникает при эндогенных интоксикациях (печеночная недостаточность, уремия). Исход зависит от основного заболевания.

Затяжной

От 12 часов до нескольких дней

Причиной развития являются хроническая сердечная недостаточность, хронические заболевания бронхолегочной системы

Основными признаками ОЛ являются:

  • выраженная одышка;
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • страх смерти;
  • ортопноэ (вынужденное положение сидя);
  • цианоз слизистых оболочек и кожи;
  • повышенная потливость;
  • кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
  • тахикардия;
  • боли в области сердца.

В ходе аускультации выслушивают сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания (сердечная астма) или влажные мелкопузырчатые хрипы, которые первоначально выслушиваются в нижних легочных отделах, а затем постепенно распространяются к верхушке (альвеолярный ОЛ).

Отек легких требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

  • пневмония;
  • гипервентиляционный синдром;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • бронхиальная астма.

Пациенту, прежде всего, снимают ЭКГ и делают рентген органов грудной клетки. Дальнейшее обследование включает:

  • Эхо-КГ;
  • катетеризация легочной артерии с целью определения давления крови в ней;
  • исследование функции внешнего дыхания;
  • исследование кислотно-щелочного резерва крови.

Если у человека появились симптомы ОЛ, то к нему незамедлительно следует вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медицинских работников окружающие должны оказать больному первую помощь. Для этого необходимо:

  • если позволяет общее состояние, придать человеку сидячее положение с опущенными вниз ногами;
  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • наложить на нижние конечности жгуты с целью уменьшения объема циркулирующей крови (их следует менять каждые 20 минут).

Лечение отека легких проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии стационара

Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ему оказывается неотложная помощь. В схему лечения включаются:

  • ультрафильтрация крови;
  • аспирация пены;
  • искусственная вентиляция легких (при частоте дыхания свыше 30 в минуту);
  • введение морфина с целью уменьшения эмоционального напряжения, подавления активности дыхательного центра;
  • прием нитроглицерина для разгрузки малого круга кровообращения;
  • диуретики;
  • гипотензивные препараты;
  • сердечные гликозиды.

Лечение основного заболевания проводят после купирования приступа ОЛ.

Последствия отека легких

Отек легких может осложняться развитием ишемических повреждений внутренних органов. При некардиогенной форме патологии в отдаленные сроки может сформироваться пневмосклероз.

Вне зависимости от причины, прогноз при ОЛ всегда очень серьезный. При кардиогенном отеке легкого летальность достигает 80%, а при респираторном дистресс-синдроме – 60%. Если причину ОЛ устранить не удается, существует высокий риск его повторных возникновений.

Благоприятному исходу способствуют раннее начало лечения отека, выявление основного заболевания и его активная терапия, проводимая врачами соответствующего профиля.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Общие сведения

Отек легких — это клинический синдром, в основе которого избыточная транссудация жидкости из венул/капилляров в интерстициальную легочную ткань, а затем — в альвеолы и сопровождающийся выраженным нарушением газообмена в легких с развитием гипоксии различных тканей, ацидоза, угнетением функций ЦНС. Код отек легких по МКБ-10: J81. Этот клинический синдром может быть осложнением различных кардиологических, пульмонологических урологических, гинекологических, неврологических, гастроэнтерологических заболеваний.

Отек легких является одним из наиболее тяжелых клинических и частых вариантов острой сердечной недостаточности (ОСН), распространенность которой составляет 0,5–2,1%. При этом, по возрастному признаку «лидирует» отек легких у пожилых людей в возрастной группе старше 65 лет. Показатель летальности при отеке легких, варьирует от 50 до 80% в зависимости от этиологии и достоверно выше у пожилых людей. Принципиальным является разделение отека легких на два типа — кардиогенный и некардиогенный, что обусловлено различной этиологией, патогенезом, особенностями течения, тактикой лечебных мероприятий и дальнейшим прогнозом.

В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких, являющийся осложнением ОСН. В большинстве случаев кардиогенный отек развивается при ИБС, ХСН, острых нарушений сердечного ритма, патологии клапанов при которых развиваются застойные явления в легких. В пожилом возрасте преобладает ИБС, а в молодом — превалируют пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, миокардиты.

Относится к жизнеугрожающим осложнениям, требующим принятия неотложных мер. Промедление с оказанием врачебной помощи при отеке легких, приводит к летальному исходу.

В основе развития патологического процесса — повышение давления (постепенное/резкое) в малом круге кровообращения. При этом, важнейшее значение имеет непосредственно скорость развития патологического процесса, поскольку вероятность возникновения кардиогенного отека значительно выше при остро возникших нарушениях, так как в таких ситуациях компенсаторные механизмы не срабатывают (не успевают купировать/уменьшить их последствия). В случаях более постепенного развития процесса недостаточности кровообращения и нарастаниях клинических проявлений последствия чаще не столь драматические.

Некардиогенный отек легких развивается как при прямом повреждении легких (ингаляция токсинов/токсичных газов, аспирация содержимого ЖКТ, воды, крови, ожоги, пневмонии), так и при внелегочных заболеваниях (шок, тяжелая политравма, сепсис, массивная кровопотеря, панкреатит/панкреонекроз, гемотрансфузия, уремия) встречается значительно реже. Еще одним синдромом, проявляющимся некардиогенным отеком легких и острой дыхательной недостаточностью является ОРДС — острый первичный/вторичный респираторный дистресс-синдром (синоним мокрое легкое, шоковое легкое). Развитие этого типа отека обусловлено преимущественно нарушением функции/структуры альвеолокапиллярной мембраны.

Согласно современным представлениям о первичном ОРДС повреждающий фактор оказывает влияние непосредственно на альвеолоциты, сурфактант, приводящих к повреждению эпителия альвеол и нарушению целостность альвеолокапиллярной мембраны в результате чего происходит трансфузия жидкой составляющей крови в альвеолярные пространства. При вторичном ОРДС в основе лежит внелегочный фактор, формирующийся на фоне синдрома воспалительной реакции в организме (сепсис, бактериемия). Отек такого типа (шоковое легкое) не подчиняется законам транспорта жидкости и не зависит от уровня гидростатического давления.

Его особенностью является резкое снижение вентиляции/оксигенации организма, вызывающее застой в легких, кислородную недостаточность тканей головного мозга и сердца с быстрым развитием состояний, угрожающих жизни. При неадекватной/несвоевременно оказанной помощи летальность достигает 65-80%.

Патогенез

Патогенез отека легких определяется его типом (кардиогенный/некардиогенный). Соответственно различают гидростатический и мембраногенный механизм развития отека.

Гидростатический отёк лёгких

Основным этиологическим фактором являются заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых происходит повышение внутри капиллярного гидростатического давления. При достижении давления 15 мм рт. ст. происходит трансфузия плазмы крови в интерстиций в объеме, который превышает физиологическую возможность удаления её путем лимфооттока. При росте давления до 20 мм рт. ст. и выше жидкость поступает на поверхность альвеол. Механизм развития отека этого типа основан на законе Франка-Старлинга, описывающего закономерности обмена жидких сред в тканях легких. В рамках статьи нет возможности расшифровки каждого из действующих факторов формулы. Выделим лишь основные последовательно сменяющиеся взаимосвязанные этапы патологического процесса:

  • Повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения, способствующее повышению давления в легочной артерии и затем внутри капилляров легких.
  • Повышение фильтрации жидкости из лёгочных сосудов непосредственно в ткань.
  • Образование избыточного отрицательного давления в интерстициальном пространстве легких и развитие интерстициального отека.
  • Декомпенсация оттока жидкости через лимфопути.
  • Развитие альвеолярного отека (наблюдается развернутая клиника отека легких).
  • Сокращение площади газообмена и дезорганизация механизма газообмена между наружной воздушной средой и кровью.
  • Состояние гипоксии, которое, в свою очередь, провоцирует продуцирование гормонов стресса, катехоламинов, что приводит к еще большему нарастанию артериального давления и снижению проницаемости сосудов, дополнительно увеличивая нагрузку на левый желудочек сердца, формируя тем самым порочный круг.

На рисунке схематически представлен патогенез отека легких кардиогенного типа

Мембраногенный отёк лёгких

Его развитие обусловлено первичным повышением проницаемости и нарушением функции альвеолярно-капиллярной мембраны, что вызвано повреждением эпителия альвеол и эндотелия капилляров. Повышение проницательности происходит под воздействием токсичных кислородных радикалов, протеиназ, простагландинов, лейкотриенов, гистамина, образующихся или освобождающихся в ткани под воздействием на нее различного рода раздражителей.

Повышение проницаемости легочных капилляров быстро приводит к появлению большого количества отечной жидкости, в которой содержится много белка. При этом, изменения проницаемости альвеолярной и капиллярной части барьера происходит не одночастно. Вначале повышается проницаемость эндотелиального слоя, что приводит к пропотеванию сосудистой жидкости в интерстиций, где она временно накапливается (интерстициальный отек легких). При этом, интерстициальный отек частично компенсируется за счет ускорения лимфооттока. В большинстве случаев эта приспособительная реакция является недостаточной, и постепенно отечная жидкость проникает через поверхность деструктивно измененных клеток альвеол в их полость, заполняя весь объем.

Развивается альвеолярный отек легких. Выключение из процесса газообмена части альвеол компенсируется растяжением (эмфиземой) еще оставшихся неповрежденных альвеол, что приводит к сдавливанию лимфатических сосудов и капилляров легких. Альвеолярный отек развивается при заполнении альвеол жидкостью и характеризуется появлением выраженных нарушений со стороны дыхательной системы, развитием артериальной гипоксемии/гиперкапнии.

На этом фоне изменяется микроциркуляция/повышается вязкость крови (развитие ДВС-синдрома). Нарушается реактивность сосудов и тонус мышечной ткани бронхов, снижается активность сурфактанта, что приводит к развитию микроателектаз. Нарастает гиповентиляция альвеол, приводящая к несоответствию между перфузией и вентиляцией, изменению диффузии углекислого газа/кислорода и снижению снабжения тканей кислородом с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

Мембраногенный отёк лёгких развивается при воздействии различных типов повреждающих факторов, одним из которых являются токсиканты различного генеза, на примере которых более подробно рассмотрим патогенез токсического отека.

На рисунке схематически представлен патогенез токсического отека легких

Токсический отек легких. Патогенез отека легких такого типа обусловлен воздействием токсикантов непосредственно на клетки альвеолярно-капиллярного барьера с нарушением их функции. Токсический отек имеет различные механизмы повреждения клеток легких, но развивающиеся за этим патологические процессы достаточно схожи. При повреждении/гибели клеток происходит усиление проницаемости барьера и резкому к усилению процессов выработки в легочной ткани биологически активных веществ (гистамина, норадреналина, ангиотензина, ацетилхолина, серотонина, простагландинов) что способствует дальнейшему повышению проницаемости/нарушению функции альвеолярно-капиллярного барьера и развитию нарушений гемодинамики в легких (уменьшается скорость кровотока, растет давление в малом круге кровообращения). По мере прогрессирования отека респираторные и терминальные бронхиолы заполняет жидкость, а под действием турбулентности, возникающей при движении воздуха, образуется пена в дыхательных путях.

Отек легких смешанного типа. В основе развития сочетание механизмов отека обоих типов.

Единой общепринятой классификации отека легких нет. Общепризнанным является разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный отек легких в свою очередь разделяют по нескольким признакам.

По наличию/отсутствию в анамнезе ХСН:

  • Впервые возникший (без наличия в анамнезе ХСН).
  • Декомпенсированный (острая декомпенсация ХСН).

По причине возникновения:

  • Левожелудочковая недостаточность (аритмии; острый коронарный синдром; миокардит/перикардит/эндокардит; дисфункции клапанов — митральная недостаточность, аортальный стеноз и др.).
  • Увеличение внутрисосудистого объема (почечная недостаточность, объемная перегрузка).
  • Легочная венозная обструкция (стеноз митрального клапана).

Некардиогенный отек разделяют на:

  • Первичный — связанный с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани.
  • Вторичный — развивающегося при наличии внелегочного фактора и выраженном системном воспалении.

По течению выделяют:

  • Молниеносный отек – бурное развитие на протяжении нескольких минут, летальный исход.
  • Острый отек – быстро нарастает (на протяжении до 4-х часов). Развивается преимущественно при инфаркте миокарда, анафилаксии, черепно-мозговых травмах. Даже при своевременно проведенных реанимационных мероприятиях высокий риск летального исхода.
  • Подострый отек – характеризуется волнообразным течением с постепенным нарастанием симптоматики и ее стиханием. Наблюдается чаще при эндогенной интоксикации организма различного генеза (печеночной недостаточности, сепсисе, уремии).
  • Затяжной отек – период развития от 12 часов до 1-3 суток. Часто протекает стерто, с невыраженной симптоматикой без характерных клинических признаков. Встречается чаще при хронических заболеваниях легких, ХСН.

Причины отека легкого

Основной причиной отека легкого при болезни сердца (кардиогенного отека) является увеличение гидростатического давления в капиллярной системе легочной артерии. Наиболее частой причиной, от чего бывает отек является застойная сердечная, чаще левожелудочковая недостаточность, обусловленная снижением сократительной возможности миокарда, перегрузкой объемом/давлением или патологией клапанов сердца. Нарастающий дисбаланс артериального/венозного кровенаполнения, развитие в малом кругу кровообращения выраженного венозного застоя является неблагоприятным прогностическим признаком. Венозный застой в легких что это такое? Это нарушение гемодинамики малого круга кровообращения, характеризующийся переполнением венозного участка кровеносного русла кровью, обусловленное расстройствами сердечной деятельности.

Непосредственными причинами и факторами, способствующим развитию кардиогенного отека легких являются «сердечные» факторы— ХСН в стадии декомпенсации, гипертонический криз, обострение ИБС, выраженная патология клапанов сердца, острая аритмия, острый миокардит/эндокардит/перикардит; несердечные факторы — перегрузка объемом (массивное введение кровезамещающих растворов), тяжелый инсульт, почечная недостаточность, злоупотребление алкоголем, передозировка лекарственных средств.

Причинами развития некардиогенного отека легких могут быть: ингаляция токсических субстанций, тяжелая травма грудной клетки, острые вирусные заболевания легких (пневмонии), сепсис, аспирационный синдром, радиационное повреждение легких, переливание крови, панкреонекроз, политравма, кровопотеря.

Относится к той группе состояний, диагностировать которую можно практически уже на расстоянии, поскольку симптомы отека легких у взрослых относятся к весьма характерным: выраженная одышка, преимущественно инспираторная, значительно реже — смешанная; ортопноэ (одышка в положении лежа); кашель с выделением мокроты; число дыханий превышает 30/мин.; холодный обильный пот; цианоз кожных покровов/слизистых; наличие в легких хрипов; тахикардия (ритм галопа), аускультативно — акцент 2 тона над легочной артерией.

Признаки отека легких у человека определяются патогенетическими процессами. Условно клинически выделяют несколько стадий:

  • Диспноэтическая. Проявляется сухими хрипами, диспноэ, что связано с началом отека преимущественно интерстициальной легочной ткани, единичные влажные хрипы.
  • Стадия ортопноэ. Характерно нарастание влажных хрипов, которых превалируют над сухими хрипами.
  • Стадия развернутой клиники. Выраженное ортопноэ, хрипы отчетливо слышны на расстоянии.
  • Тяжелая стадия. Множество разнокалиберных хрипов, выделение пены, обильный холодный пот, прогрессирующий диффузный цианоз.

В практике чрезвычайно важно различать интерстициальную и альвеолярную стадию развития отека. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая симптоматика сердечной астмы, что обусловлено резким ухудшением обмена кислородом и углекислотой между кровью и воздухом альвеол, способствующее повышению сосудистого и бронхиального сопротивления.

Приступ сердечной астмы, как правило, развивается в ночной период времени. Больной просыпается от сильного ощущения недостатка воздуха, вынужденно принимает положение сидя, пытается открыть окно, появляется страх смерти, возбуждение, на вопросы не отвечает, сосредоточившись на борьбе за воздух.

Продолжительность приступа сердечной астмы варьирует от 5-10 минут до 1-3 часов. При аускультации— сухие хрипы, в нижних отделах легких ослабленное дыхание. В случаях хронической сердечной недостаточности, митрального стеноза, сопровождаемых гиперволемией малого круга кровообращения для диагностики интерстициального отека большее значение имеет рентгенологическое обследование. На рентгенограмме отмечаются характерные признаки — усиление легочного рисунка, который особенно выражен в прикорневых зонах, что обусловлено наличием лимфатических пространств и отечной инфильтрации перибронхиальной/периваскулярной и межуточной ткани; наличие линии Керли и субплеррального отека.

Рентген-снимок. Интерстициальной отек

Далее жидкость из интерстиция поступает в альвеолы, что вызывает альвеолярный отек легких со спаданием альвеол, разрушением сурфактанта, затоплением альвеол транссудатом. На этой стадии может происходить образование стойкой белковой пены, которая перекрывает просвет бронхов/бронхиол, что приводит к гипоксемии и гипоксии.

Острый альвеолярный отек легких относится к более тяжелой форме проявления левожелудочковой недостаточности. Переход интерстициального отека к альвеолярному зачастую происходит достаточно быстро – на протяжении нескольких минут. Бурно протекающий альвеолярный отек чаще развивается в дебюте инфаркта миокарда или на высоте гипертонического криза.

Характерным является громко клокочущее дыхание с выделением белой или из-за примеси эритроцитов розовой пены. На этом фоне резко нарушается оксигенация крови и присутствует высокий риск асфиксии. Как правило, развернутая клиническая симптоматика альвеолярного отека является ярко выраженной и не вызывает затруднений с постановкой диагноза. Дополнительным характерным признаком является появление значительного количества влажных разнокалиберных хрипов, иногда присутствуют и сухие хрипы. Альвеолярный отек, как и сердечная астма, наблюдается преимущественно в ночное время. Приступ может быть как кратковременным, который проходит самостоятельно, так и длительным, продолжающимся несколько часов. В случаях сильного пенообразования может быстро наступить смерть от асфиксии, буквально на протяжении 5-10 минут после появления первых клинических проявлений.

Рентген-снимок. Альвеолярный отек легких.

При альвеолярном отеке легких типичная рентгенологическая картина обусловливается пропитыванием транссудатом симметрично в обоих легких с локализацией отека преимущественно в базальных и прикорневых отделах.

Лабораторные данные клинического значения не имеют и сводятся преимущественно к резким изменениям в газовом составе (гипоксемия) и кислотно-щелочном состоянии крови (метаболический ацидоз). На ЭКГ — тахикардия, повышение/деформация амплитуды зубца Р, снижения сегмента ST.

При застойной сердечной недостаточности, обусловленной снижением сократительной возможности левого желудочка отек чаще развивается при нарушениях сердечного ритма/повышении АД, приводящих к снижению минутного объема крови.

Анализы и диагностика

Диагностическими критериями являются жалобы на резкое ощущение нехватки воздуха, сухой/влажный кашель, позже выделение пенистой мокроты; наличие в анамнезе различных заболеваний сердца (ХСН, ИБС, кардиомиопатии, АГ) или некардинальных причин.

Физикальное обследование: к основным признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся пароксизмальная ночная одышка, ортопноэ, двусторонние легочные хрипы, влажные холодные конечности, головокружение, спутанность сознания, олигурия, низкое пульсовое давление.

Лабораторные критерии постановки диагноза кардиогенного отека легких:

  • Низкая сатурация кислорода (при пульсоксиметрии SaO2<90%).
  • Гипоксемия (показатели РаО2 в артериальной крови<80 мм.рт.ст.).
  • Дыхательная недостаточность гипоксического типа.
  • Гиперкапния (PaCO2 > 45 мм.рт.ст. в артериальной крови).
  • Дыхательная недостаточность гиперкапнического типа.
  • Метаболический ацидоз.

Инструментальные методы:

  • Рентгенография легких – признаки легочного застоя.
  • ЭКГ – наличие нарушений проводимости, пароксизмальных нарушений ритма и ОКС, признаки структурного поражения сердца.
  • Пульсоксиметрия — сатурации кислорода <90%.

Чрезвычайно важна дифференциальная диагностика между кардиогенным и некардиогенным типом отека легких, поскольку методика лечения и исходы заболевания разнятся.

Кардиогенный отек

Тактика лечения кардиогенного отека (интерстициальной/альвеолярной формы) во многом схожи и направлены на патогенетические механизмы развития отека — уменьшение возврата венозной крови к сердцу, нормализацию функции левого желудочка, снижение пост нагрузки и гидростатического давления сосудах малого круга. При альвеолярном отеке — также и на разрушение пенообразования, энергичную коррекцию нарастающих вторичных расстройств.

Лечение отека легких предусматривает:

  • Уменьшение в малом круге кровообращения гипертензии, что достигается путем дегидратации легких, снижением объема венозного возврата к сердцу, уменьшением ОЦК (объема циркулирующей крови), обезболивания.
  • Улучшение сократимости миокарда ЛЖ — назначение препаратов, улучающих сократимость сердечной мышцы (инотропных средств), а при необходимости — антиаритмических средств.
  • Нормализацию состава газов и кислотно-щелочного баланса крови.
  • Вспомогательные мероприятия.

Неотложная помощь

Лечение отека легких начинается с оказания пациенту неотложной первой помощи, включающей немедикаментозное и медикаментозное лечение.

Немедикаментозные мероприятия включают: придать приподнятое положение изголовью/усадить пациента в кресло с опущенными ногами, наложить венные жгуты на конечности, кровопускание в объеме 250-500 мл. Механические методы позволяют уменьшить венозной возврат к сердцу и застой в легких, но этот эффект носит кратковременный характер.

Оксигенотерапия (при гипоксии) 60% кислородом через маску/носовые канюли со скоростью 2-4 литров/минуту до достижения сатурации O2< 90%. Назначения чистого кислорода рекомендуется избегать из-за высокого риска токсического действия. При наличии пены — ингаляция кислорода с пеногасителем (аэрозоль Антифомсилана). У больных с респираторным дистресс-синдромом при показателях (SpO2 <90%/ЧД >25 в мин) проводится неинвазивная вентиляция легких специальными аппаратами в режиме CPAP/BiPAP.

Медикаментозное лечение проводится в зависимости от показателей артериального давления. Именно уровень АД у больных с ОСН имеет наибольшее значение в выборе лечебных препаратов при неотложных мероприятиях.

При АД <90 мм рт. ст. внутривенно вводится Морфин по 2-5 мг повторяется введение при необходимости через 10-25 минут. Препарат эффективно снимает психоэмоциональное возбуждение, оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает одышку, снижает давление в легочной артерии. При расстройстве дыхания и низком АД Морфин вводить нельзя. В случаях появления симптоматики угнетения дыхательного центра внутривенно вводится Налоксон (антагонист опиатов).

Прием Нитроглицерина под язык 0,5 мг способствует снижению периферического сосудистого сопротивления, нормализует насосную функцию сердца и ограничению притока к нему. В тяжелых случаях — раствор 1% нитроглицерина в/в с увеличением дозы через 5 минут, до снижения на 10-15% от исходного систолического АД, однако не менее 100 мм рт. ст. гипертензии. При высоком АД назначается Нитропруссид натрия, эффективно снижающий пред/постнагрузку, а затем переход на введение Нитроглицерина.

Введение Фуросемида внутривенно в дозе 40-60 мг. Оказывает выраженный венодилатирующий эффект, уменьшает застой в легких. Диурез начинается через 15-20 минут после введения и продолжается до 2 часов.

При гипотонии (САД <90 мм рт. ст.) и симптоматике гипоперфузии на фоне кардиогенного шока для улучшения внутриорганной гемодинамики увеличения и сердечного выброса вводятся инотропные препараты — Добутамин, Левосимендан или Допамин (под контролем ЭКГ и АД). Препарат вводится в/в по 50 мг в 250 мл раствора NaCl (изотонического).

В случае брадикардии на фоне гипотонии — введение Атропина внутривенно.

Норадреналин. В дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин вводится в/в пациентам с сохраняющимися симптомами кардиогенного шока при недостаточной эффективности инотропных препаратов. При выраженной артериальной гипотонии — Адреналин.

В случаях, когда причиной отека является повышение АД можно вводить капельно внутривенно под контролем АД гaнглиоблокатор короткого действий (Арфонад, Пентамин, Гигроний).

При сопутствующем бронхоспазме — Эуфиллин внутривенно. Не рекомендуется больным с острым инфарктом миокарда.

С целью облегчения работы медицинских работников разработан алгоритм неотложной помощи при отеке легких.

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛ

После оказания больному неотложной помощи и доставки его в стационар проводится комплексная терапия, согласно клиническому протоколу МЗ — Кардиогенный отек легких. Сроки лечения отека легкого значительно варьируют. Как правило, кардиогенный отек развивается медленнее, стабилизация состояния достигается быстрее, после чего продолжается долгосрочное патогенетическое лечение сердечной недостаточности.

Некардиогенный отек легких

В основе —лечение основного заболевания. Различают ОРДС первичного генеза, связанного с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани и вторичного генеза, развивающегося при воздействии внелегочного фактора и наличии системного воспалительного синдрома. Патогенетической терапии при ОРДС не существует. Если ОРДС связан с развитием бактериемии, тяжелого сепсиса и развивается на фоне синдрома воспалительной реакции, то ведущим компонентом лечения будет назначение адекватной антибиотикотерапии, проведение инфузионной терапии с устойчивым отрицательным водным балансом, введением норадреналина, что способно существенно снизить летальность.

В основе лечения ОРДС на сегодняшний день остается респираторная поддержка организма, что позволяет пациенту пережить стадию острого воспалительного процесса и после стабилизации состояния восстановить паренхиму легких. Ведущим методом поддержания оксигенации при некардиогенном отеке является ИВЛ, что обусловлено длительностью течения ОРДС и высокой потребностью в адекватной оксигенации. К сожалению, традиционная кислородотерапия и неинвазивная вентиляция не могут обеспечить необходимого уровня оксигенации и только ИВЛ с дыхательным объемом 6–8 мл/кг массы тела может доставить в альвеолы легкого высокую фракцию кислорода, что позволяет обеспечить возможность расправления спавшихся альвеол.

Обязательным условием является как можно раннее начало энтерального питания, поскольку это снижает риск бактериальной транслокации (процесса перехода бактерий кишечника в кровоток). Пациентам в обязательном порядке с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза вен нижних конечностей назначают антикоагулянты (Эноксапарин, нефракционированный Гепарин) и дезагреганты (Ацетилсалициловая кислота). Для снижения риска развития язвы желудка назначаются ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Лансопразол, Пантопразол).

Доктора

специализация: Кардиолог

Коросан Елена Ивановна

1 отзывЗаписаться

Сметанко Вадим Дмитриевич

2 отзываЗаписаться

Амирханян Кристине Артаваздовна

3 отзываЗаписаться

Лекарства

  • Кислород для ингаляций.
  • Фуросемид.
  • Нитроглицерин (таблетка/раствор для инъекций).
  • Изосорбида Динитрат.
  • Эноксапарин.
  • Нефракционированный Гепарин (НФГ).
  • Физиологический раствор.
  • Добутамин.
  • Норадреналин.
  • Левосимендан.
  • Адреналин.
  • Морфин.
  • Атропина сульфат.
  • Ацетилсалициловая кислота.

Процедуры и операции

Процедуры — отсутствуют.

Операции: при кардиогенном отеке легких — экстренная реваскуляризации методом чрескожного коронарного вмешательства или аортокоронарное шунтирование.

Диета

Диеты, как таковой при отеке легких нет, однако после купирования кардиогенного отека в период лечения основного заболевания, вызвавшего отек, назначается соответствующая диета, например, диета при сердечной недостаточности, Диета после инфаркта, Диета при гипертонии, Диета при ишемической болезни сердца, Диета при аритмии сердца и так далее.

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к раннему выявлению заболеваний, осложнением которых может быть отек легких и их своевременное, и эффективное и лечение. Особую значимость в развитии отека легких имеют такие заболевания как гипертензивная болезнь, ишемическая болезнь сердца, пороки/аритмии сердца, эмфизема легких, а также бронхиальная астма, вызывающие застойные явления в легких. Соответственно, важно, как лечить застой в легких у пожилых пациентов, так и вести за ними постоянное наблюдение, учитывать снижение приверженности лиц этой возрастной группы к лечению.

Последствия и осложнения

Последствия отека легких кардиогенного типа связаны преимущественно с гипоксией и гиперкапнией. Существует риск осложнения в виде ишемическое поражение клеток головного мозга, ишемии миокарда, застойной пневмонии, ателектазов легкого, что приводит к соматическим и когнитивным расстройствам. При некардиогенном отеке легких, особенно в случаях его быстрого развития смерть от отека легких достигает высоких показателей.

Прогноз при отеке легких, независимо от его этиологии, всегда крайне серьезен и зависит от своевременности и адекватности проводимого лечения. Кардиогенный отек легких при оказании адекватной терапии разрешается на протяжении нескольких часов/дней, отек некардиогенного типа характеризуется в большинстве случаев более длительным течением, а стабилизация состояния наступает более медленно, на протяжении нескольких дней и более. Прогноз во многом зависит от этиологии и проводимого лечения, терапии. Так, при остром инфаркте миокарда и развитии отека без адекватного лечения летальность достигает 50%, в то же время при адекватном лечении, снижается в несколько раз.

В немалой степени благоприятному исходу способствует патогенетическая терапия, начатая уже в интерстициальной фазе отека, быстрое выявление основного заболевания и адекватное его лечение специалистами соответствующего профиля. Следует помнить, что даже в случаях благополучного купирования отека легких возможны последующие осложнения в виде застойной пневмонии, пневмосклероза, ателектазов легкого, ишемического поражения внутренних органов. Также, существует высокая вероятность повторения отека, если его первопричина не устранена. Лечение отека легких некардиогенного типа является более сложным, необходима длительная ИВЛ-респираторная поддержка, а также различные меры для поддержания жизнедеятельности организма. Летальность при некардиогенном отеке превышает 60%.

Список источников

Что такое отек легких?

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

  • когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;

  • увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

Оценка состояния

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Прогноз заболевания

Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.

При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.

Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.

К основным симптомам отека легких относят:

  • частое покашливание;

  • нарастающая хрипота;

  • цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

  • нарастающее удушье;

  • стеснение в груди, боль давящего характера;

  • учащение дыхания;

  • головокружение, слабость;

  • слышны клокочущие хрипы;

  • при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

  • при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

  • человек испуган, сознание может быть спутанным;

  • потливость, пот холодный и липкий;

  • страх смерти;

  • учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни;

  • падение или скачки артериального давления.

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

Причины отека легких

К причинам отека легких относят:

  1. Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;

  2. Пневмония;

  3. Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;

  4. Радиационное поражение легких;

  5. Передозировка наркотических веществ;

  6. Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;

  7. Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;

  8. Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;

  9. Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;

  10. Отравление токсическими газами;

  11. Яды;

  12. Аспирация желудка;

  13. Шок при серьезных травмах;

  14. Энтеропатии;

  15. Нахождение на большой высоте;

  16. Острый геморрагический панкреатит.

Виды отека легких

Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

Кардиогенный отек (сердечный отек)

Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.

Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

  • удушье;

  • нарастающий кашель;

  • инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;

  • гипергидратация тканей (отечность);

  • сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;

  • отделение розовой пенистой мокроты;

  • акроцианоз;

  • нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;

  • тахикардия;

  • сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;

  • страх смерти;

  • На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

Гемодинамические условия кардиогенного отека

  • нарушение систолы левого желудочка;

  • диастолическая дисфункция;

  • систолическая дисфункция.

Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

Токсический отек легких

Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

  • наркотические анальгетики;

  • многие цитостатики;

  • диуретики;

  • рентгеноконтрастные препараты;

  • нестероидные противовоспалительные средства.

Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

  1. Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;

  2. Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;

  3. Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;

  4. Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

Клинические проявления болезни:

  • Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;

  • Тяжелая одышка;

  • Кашель;

  • Сильная боль в груди;

  • Цианоз кожи и слизистых;

  • Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

Причины некардиогенного отека:

  • стеноз почечной артерии;

  • феохромоцитома;

  • массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;

  • экссудативная энтеропатия;

  • пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;

  • тяжелый приступ бронхиальной астмы;

  • воспалительные заболевания легких;

  • пневмосклероз;

  • сепсис;

  • аспирация желудочного содержимого;

  • раковый лимфангиит;

  • шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;

  • цирроз печени;

  • радиация;

  • вдыхание токсических веществ;

  • рак легких;

  • большие переливания растворов препаратов;

  • у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;

  • наркозависимость.

Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

  • изучить историю больного;

  • применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;

  • рентгенография;

  • провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

  • присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

  • гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

  • ишемическое поражение многих органов и систем организма;

  • пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:

  • больному нужно придать полусидячее положение;

  • аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;

  • срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);

  • устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;

  • восстановление сердечного ритма;

  • коррекция электролитного баланса;

  • нормализация кислотно-щелочного баланса;

  • нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;

  • сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;

  • наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;

  • назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);

  • назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;

  • немедленная госпитализация.

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

К таким осложнениям относят:

  • развитие молниеносной формы отека;

  • интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

  • депрессия (угнетение) дыхания;

  • тахиаритмия, асистолия;

  • ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

  • невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

  • нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

  1. Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;

  2. Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;

  3. Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;

  4. В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;

  5. При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;

  6. Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;

  7. Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;

  8. Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;

  9. «Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;

  10. «Диазепам» с кетамином используют для премедикации;

  11. При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);

  12. В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;

  13. На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;

  14. Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;

  15. Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;

  16. Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% — 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;

  17. Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

По теме: Лучшие продукты от отеков

Алгоритм лечения отека легких

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

  1. седативная терапия;

  2. пеногашение;

  3. сосудорасширяющая терапия;

  4. диуретики;

  5. сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;

  6. кровяная эксфузия;

  7. после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

  • в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;

  • если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;

  • комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;

  • при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;

  • в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;

  • при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;

  • в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;

  • отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;

  • для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Автор статьи: Лебедев Андрей Сергеевич | Уролог

Образование: Диплом по специальности «Андрология» получен после прохождения ординатуры на кафедре эндоскопической урологии РМАПО в урологическом центре ЦКБ №1 ОАО РЖД (2007 г.). Здесь же была пройдена аспирантура к 2010 г.

Наши авторы

Этиология и клиническая картина кашля при отеке легких

Кашель при отеке легких может возникнуть внезапно. Приступы удушья способны изматывать пациента, как в течение всего дня, так и во время сна ночью.

Особыми провоцирующими факторами являются:

  • утреннее пробуждение больного;
  • даже небольшие физические нагрузки;
  • стрессовая ситуация или излишнее волнение.

Подобная реакция организма может говорить и о наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы. Отек легких могут провоцировать и иные явления человеческого организма. Это и наличие повышенной проницаемости капилляров в легочной ткани, и значительные изменения в составе кровяной плазмы.

Учитывая все серьезность болезни, стоит обратить внимание на значимость и своевременность оказания первой помощи при малейших проявлениях недуга.

Зачастую подобному недугу предшествуют такие явления, как, например:

  • частые покашливания в течение дня;
  • нарастающие влажные хрипы в легких;
  • приступы удушья в горизонтальном положении тела.

Пациенты с диагнозом отек легких, как правило, ощущают приступы мучительного удушья, сопровождающиеся стеснением и давящими болями в области грудины.

Механизм развития недуга

Отек легких опасен тем, что возникает внезапно. Для начинающихся нарушений нормального функционирования тканей легкого характерны:

  • накопление жидкости в альвеолах;
  • последующие нарушения легочного газообменного процесса;
  • возникновение опасности появления недостатка кислорода в крови, что приводит к гипоксии;
  • развитие цианоза (синюшности) кожных покровов;
  • частые приступы тяжелого удушья, нехватки кислорода в процессе вдоха.

Заболевание способно развиться как при наличии недостаточности в желудочке слева, так и при подтвержденном диагнозе пневмонии. В случае подтверждения подозрений на заболевание при последующих обследованиях обнаруживаются появления инородных тел в бронхах и резкое снижение показателей атмосферного давления.

Отечность в области легких – это остро протекающий процесс. Развитие происходит настолько быстро, что неотложная помощь необходима буквально с первых секунд появления приступа. В случае промедления или отсутствия своевременно принятых мер подобное явление способно привести даже к летальному исходу.

Особую опасность представляют собой приступы удушья, возникающие у пациентов с нарушениями в области сердца в ночной период или во время сна. В данном случае отек легких может сопровождать приступы стенокардии. Для состояния больных характерна резкая одышка, приступы сухого кашля, резкое отделение мокроты из бронхов.

Медики выделяют два типа механизмов, влекущих за собой отечность легких:

  • Отек гидростатический, образующийся под воздействием увеличенного количества жидкости в клетках при условиях повышенного давления;
  • Отек мембранный, развивающийся по причине увеличения объема жидкости в клетках, основанной на избыточных плазменных фильтрациях, но при показателях давления в норме.

Как пример рассматривают активность воспалительного медиатора, приводящего к увеличению мембранной проницаемости.

Стоит отметить, что в данном случае не только сами сосуды, но и при аэрогематическом барьере, которым является целый комплекс мембран, находятся в состоянии ограничения от структуры альвеол.

Перечень возможных причин

Основная причина, способствующая развитию отека в легочной ткани, это жидкостные скопления, образующиеся в интерстициальных тканях. Могут наблюдаться в период повышения гидростатического давления в капиллярах до отметки в 7-10 мм ртутного столбика.

Данный вид отека способен развиться в ряде случаев, например:

  • наличие аритмии и митрального стеноза;
  • резкое увеличение циркулирующей крови в объеме;
  • нарушения функционирования в левом желудочке. Такие, как при перенесении обширного инфаркта;
  • частые и сильные спазмы сосудов, способствующие нейрогенной, легочной и венозной веноконстрикции;
  • образование в сосудах воздушных пузырьков, влекущих за собой дальнейшую закупорку.

Закупоривание сосудов также возможно и вследствие образования пробок из частичек жира, а также септической эмболией. В зависимости от типа возникшей легочной отечности (мембранная или гидростатическая), причины заболевания делятся на две основные подгруппы.

Причины, способствующие возникновению гидростатического отека

К списку данных причин можно отнести все те, что принципу воздействия основаны на повышении уровня давления в сосудах легкого. К данным влияющим причина относят:

  • порок сердца на стадии декомпенсаций. Особый случай представляет собой недостаточность в митральном клапане, при стенозе аортальном и митральном;
  • образование эмболий в сосудах легочной ткани;
  • сбои в сердечном ритме сокращений;
  • диагностирование инфаркта левого желудочка;
  • диагностирование обширного инфаркта с общим поражением миокарда, сопровождающееся аритмией и сердечной блокадой;
  • развитие пневмоторакса, то есть попадания кислорода в пределы плевральной полости.

Также представляет опасность в качестве возможной причины и острая недостаточность при дыхании. В этом случае могут быть рассмотрены астматические статусы, аспирация.

Перечень причин при обнаружении мембранного отека

В этом случае особого внимания заслуживает характер самого процесса, предшествующего отеку. Дело в том, что явление может протекать как с наличием воспалительных процессов, так и без их образования:

  • причинами не воспалительного характера принято считать наличие респираторного дистресс- синдрома, аспирацию, попадание с вдохом в организм таких вредных газов, как хлора, фосгена, карбофоса, угарного газа и паров ртути;
  • к причинам воспалительного характера следует отнести сепсис, пневмонию.

Отек легких может возникать и при наличии причин, представляющих собой иные заболевания из области кардиологии, нефрологии, гастроэнтерологии, неврологии, пульмонологии.

Описание симптомов недуга

В зависимости от пускового механизма болезни различают кардиогенный и некардиогенный вид отека. К некардиогенным видам относят отеки токсического, нефрогенного и неврогенного аллергического характера. Известны случаи проявления и механизма смешанного типа.

Симптоматика может различаться и в зависимости от характера протекания:

  • Острая. Нарастание симптомов протекает в течение 4 первых часов. Опасность заключается в том, что даже при своевременной реанимации пациента, избежать смертельного исхода порой не удается;
  • Молниеносная. Характеризуется бурным развитием в течение нескольких первых минут. В 90% случаев грозит смертельным исходом приступа;
  • Подострая. Отличается волнообразным течением. Отмечается постепенное развитие симптомов, с периодическим стиханием или нарастанием (эндогенная интоксикация);
  • Затяжная. Развивается в период от 12 часов. Может носить затяжной характер и длиться до нескольких дней.

Наряду со всеми перечисленными может наблюдаться и стертое невыраженное протекание. Обычно наблюдается у пациентов с хронической недостаточностью сердца.

Отечности легочной ткани могут предшествовать определенные признаки, сигнализирующие о нарушениях в нормальном функционировании:

  • частые головные боли как ноющего, так и резкого типа;
  • постоянная слабость и бессилие;
  • регулярные головокружения;
  • боли и стесненность в области грудной клетки;
  • приступы сухого кашля и наличие пенистой мокроты;
  • тахипноэ, возникающее уже за несколько часов (минут) до начала легочного отека.

Следует отметить, что симптоматика легочных отеков достаточно информативна. Большинство из признаков не требуют специального медицинского обследования с привлечением сложной техники или аппаратов. У больного появляется одышка, усиливающаяся в случае физических напряжений.

Все перечисленные симптомы (признаки) говорят о безусловном наличии отечности легких на начальном этапе развития. Если же обнаружено поступление жидкости в просветы альвеола, то в этом случае стоит говорить об альвеолярном типе отека: приступы одышки нарастают, появляется удушье, дыхательная частота составляет от 30 до 40 вдохов в минуту.

Меры по лечению и профилактики

При рассмотрении методик лечения следует особое внимание обратить на меры оказания первой помощи при приступах удушья от отека легкого. Все меры должны быть предприняты еще до момента приезда бригады скорой помощи.

Все действия в данной ситуации направляются на снижение давления на область легких. Следует предпринять следующие меры:

  1. Расположить пациента в положении полусидя так, чтобы ноги человека свободно спускались с края кровати. Это уменьшит нагрузку на легкие и освободит поступление кислорода.
  2. По возможности удалить все слизистые выделения с поверхности верхних путей дыхания, находящихся в свободном доступе.
  3. Обеспечивается максимальный доступ потока свежего воздуха в помещение, где находится больной. Кислород необходим для нормализации процесса дыхания.

    Также стоит освободить пациента от всей одежды, сдавливающей области грудины.

В тех случаях, если отечности предшествовал диагностированный инфаркт, то изначально следует устранить имеющиеся сердечные патологии.

Если болезнь продолжает прогрессировать, то больным обычно назначают препараты с диуретическим действием:

  1. Фуросемид.
  2. Эуфиллин.

Предпринятые действия не всегда приводят к положительному результату. Следовательно, больной подлежит обязательной срочной госпитализации.

Причиной отечности легких может выступать и инфекция в организме человека. Здесь лечение базируется на приеме противовирусных, антибактериальных средств. В случае выявления у пациента почечной недостаточности, следует использовать комплексный подход к лечению.

Интенсивная терапия необходима при стремительном развитии заболевания. Опасность состоит в том, что эффективных мер по профилактике и предупреждению отека в области легких просто не существует.