НК 2 степени

Содержание

Синдромы недостаточности кровообращения

  • •Кубанский государственный медицинский университет
  • •В в е д е н и е
  • •Клинический симптом и синдром
  • •Выделение синдромов
  • •4. Общая слабость (23; 18,19; 22; 25)
  • •5. Головокружение
  • •6. Мелькание перед глазами
  • •7. Сжимающие неиррадиирующие
  • •17. Положение в постели с приподнятым головным концом
  • •Синдром расстройства сознания
  • •Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания
  • •Соответствие характеристик состояния сознания по шкале Глазго традиционным терминам
  • •Отличительные признаки ком при метаболических нарушениях и органических поражениях головного мозга
  • •О т е к и
  • •Патогенетические варианты отеков:
  • •Синдромы при патологии органов дыхания Синдром бронхита (bronchitis)
  • •Синдром бронхоэктазов
  • •Бронхообструктивный синдром
  • •Дифференциальная диагностика механизмов бронхиальной обструкции
  • •Оценка тяжести нарушения бронхиальной проходимости в зависимости от величин офв1
  • •Группировка бронхообструктивного синдрома по ведущему этиологическому и патогенетическому механизму
  • •Синдромы снижения воздушности легкого
  • •Основные варианты снижения воздушности легочной ткани
  • •Синдром очагового уплотнения легочной ткани
  • •Синдром воспалительной инфильтрации легкого
  • •Синдром пневмосклероза
  • •Синдром ателектаза
  • •Синдром расширения (эмфиземы) легких
  • •Формы эмфиземы легких:
  • •Синдром полости в легком
  • •Синдром сухого (фибринозного) плеврита
  • •Синдром скопления воздуха в полости плевры (пневмоторакс)
  • •Синдром скопления жидкости в полости плевры
  • •Исследование плевральной жидкости
  • •Синдром одновременного скопления в полости плевры жидкости и воздуха
  • •Кровохарканье и легочное кровотечение
  • •Отличия кровохарканья от кровавой рвоты
  • •Дыхательная недостаточность (дн)
  • •Патогенетическая классификация дн
  • •Клинические проявления гипоксемии
  • •Степени тяжести паренхиматозной дн по выраженности гипоксемии
  • •Клинико-патогенетические варианты дн:
  • •Заболевания, вызывающие хроническую дыхательную недостаточность:
  • •Острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ордсв)
  • •Диагностические критерии ордсв:
  • •Стадии ордсв:
  • •Синдром легочной гипертензии
  • •Патогенез лг включает 4 звена:
  • •Легочно-сердечная недостаточность (лсн)
  • •Острое легочное сердце
  • •Подострое легочное сердце
  • •Хроническое легочное сердце
  • •Синдромы заболеваний сердечно-сосудистой системы Синдромы клапанных пороков сердца Митральный стеноз (stenosis ostii venosi sinistri)
  • •Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvule mitralis)
  • •Пролапс митрального клапана (пмк)
  • •Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae)
  • •Недостаточность клапана аорты (insuficientia valvulae aortae)
  • •Степени тяжести недостаточности аортального клапана
  • •Недостаточность трехстворчатого клапана (insuffitientia valvulae tricuspidalis)
  • •Степени трикуспидальной недостаточности
  • •Трикуспидальный стеноз (stenosis ostii venosi dextrae)
  • •Недостаточность клапанов легочной артерии (isufficientia valvulae arteriae pulmonalis)
  • •Стеноз устья легочной артерии (stenosis osttii arteriae pulmonalis)
  • •Степень тяжести стеноза клапана легочной артерии
  • •Синдром поражения миокарда
  • •Нарушения ритма сердца
  • •Боли в области сердца
  • •Стенокардия
  • •Классификация нестабильной стенокардии
  • •Классификация нестабильной стенокардии (нс) по тяжести
  • •Атипичные проявления стенокардии
  • •Х — синдром
  • •Причины острых нестерпимых болей в грудной клетке
  • •Синдром артериальной гипертензии
  • •Классификация степени артериальной гипертензии по уровню ад
  • •Выделяют 5 вариантов течения артериальной гипертензии:
  • •Критерии стратификации риска (внок, 2001)
  • •Стратификация риска больных с аг
  • •Синдромы поражения перикарда Сухой (фибринозный) перикардит
  • •Выпотной (экссудативный) перикардит
  • •Адгезивный (слипчивый, спаечный) перикардит
  • •Констриктивный (сдавливающий) перикардит
  • •Синдромы недостаточности кровообращения
  • •Острая недостаточность кровообращения
  • •Острая сосудистая недостаточность
  • •Периоды вазовагального обморока
  • •Острая сердечная недостаточность
  • •Острая недостаточность левых отделов сердца
  • •Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный
  • •Острая правожелудочковая недостаточность
  • •Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
  • •Варианты тэла
  • •Острая недостаточность кровообращения
  • •Степени тяжести истинного кардиогенного шока:
  • •Хроническая недостаточность кровообращения (хнк)
  • •Хроническая левожелудочковая и/или левопредсердная недостаточность
  • •Хроническая правожелудочковая недостаточность
  • •Классификация хронической сердечной недостаточности
  • •Классификация сердечной недостаточности
  • •Синдромы острой непроходимости магистральных сосудов.
  • •Синдромы острого нарушения мезентериального кровообращения
  • •Острая окклюзия почечных артерий
  • •Синдром расслаивающей аневризмы аорты
  • •Синдром верхней полой вены
  • •Синдромы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
  • •Дисфагия
  • •2. Двигательная (нервно-мышечная, функциональная)
  • •Ахалазия кардии
  • •Диффузный спазм пищевода (дсп)
  • •Желудочно-пищеводный рефлюкс
  • •Рефлюкс-эзофагит
  • •Боли в животе
  • •Основные механизмы (причины) висцеральной боли:
  • •Синдром гастродуоденальной (пилородуоденальной) боли
  • •Синдром пилородуоденального сужения
  • •Гастростаз (гастропарез)
  • •Функциональный демпинг — синдром
  • •Синдром повышенной (усиленной) секреторной деятельности желудка
  • •Синдром недостаточности секреторной деятельности желудка
  • •Синдром острого кровотечения из верхнего отрезка жкт (пищеводно-желудочно-дуоденального)
  • •Определение дефицита оцк по величине индекса шока
  • •Оценка степени тяжести желудочно-кишечных кровотечений в зависимости от объема кровопотери и дефицита оцк
  • •Синдром острого кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта
  • •Клинические проявления кровотечений из нижних отделов жкт
  • •Д и а р е я
  • •Классификация диареи (поносов)
  • •2. По этиологическому признаку (кишечные поносы)
  • •3. По характеру основного функционального нарушения
  • •4. По характеру диареи
  • •II. Водный понос. Дифференциальный диагноз тонко- и толстокишечных поносов
  • •Энтеральная недостаточность
  • •Мальдигестия
  • •Мальабсорбция
  • •Причины синдрома малабсорбции
  • •З а п о р
  • •Синдром раздраженной толстой кишки
  • •Синдромы при заболеваниях печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей Обмен билирубина и причины желтух
  • •Ж е л т у х а
  • •Надпеченочная (гемолитическая) желтуха
  • •Печеночная (паренхиматозная) желтуха
  • •Подпеченочная (механическая) желтуха
  • •Мезенхимально-воспалительный синдром
  • •Цитолиз (цитолитический синдром)
  • •Холестаз (холестатический синдром)
  • •Формы холестаза
  • •По уровню поражения
  • •Портальная гипертензия
  • •Сравнительная характеристика вариантов портальной гипертензии
  • •Стадии портальной гипертензии
  • •Причины асцита:
  • •Другие (кроме асцита) причины увеличения живота:
  • •Гепатолиенальный синдром
  • •Гиперспленизм
  • •Печеночная недостаточность
  • •Признаки гепатодепрессивного синдрома:
  • •Дифференциально-диагностическая характеристика форм большой печеночной недостаточности
  • •Печеночная кома
  • •Факторы, провоцирующие развитие комы
  • •Желчная колика
  • •Дисфункция сфинктера Одди
  • •Синдромы при патологии поджелудочной железы Синдром панкреатических болей
  • •Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
  • •Синдром нарушений внутрисекреторной функции поджелудочной железы
  • •Синдромы при патологии мочевыделительной системы Синдром висцеральных “почечных” болей
  • •Синдром нарушения состава мочи (мочевой синдром)
  • •Нефритический синдром
  • •Нефротический (отечно-альбуминурический) синдром
  • •Синдром артериальной гипертензии (почечной)
  • •Острая почечная недостаточность (опн)
  • •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
  • •Стадии хпн:
  • •Преэклампсия и эклампсия
  • •Синдромы при патологии желез внутренней секреции Синдром диабетических признаков
  • •Содержание глюкозы в крови при проведении перорального глюкозотолерантного теста, в ммоль/л
  • •Гипогликемия
  • •Гипогликемическая кома
  • •Синдром гипертиреоза (тиреотоксикоз)
  • •Степени увеличения щитовидной железы
  • •Классификация офтальмопатии (nospecs)
  • •Синдром гипотиреоза
  • •Несахарный диабет
  • •Гиперпаратиреоз
  • •Гипопаратиреоз
  • •Синдром Кушинга (гиперкортицизм)
  • •Синдром надпочечниковой недостаточности
  • •Острая надпочечниковая недостаточность
  • •Гипопитуитаризм
  • •Ожирение
  • •Классификация ожирения по имт (воз, 1997)
  • •Метаболический синдром
  • •Синдромы при патологии системы кроветворения Анемии
  • •Циркуляторно-гипоксический синдром
  • •Анемии вследствие кровопотерь
  • •Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов
  • •1. Циркуляторно-гипоксическим.
  • •3. Гематологический синдром Критерии лабораторной диагностики жда.
  • •1. Циркуляторно-гипоксический.
  • •3. Гематологический синдром
  • •1. Циркуляторно-гипоксическим.
  • •2. Синдромом надпеченочной желтухи.
  • •3. Гематологический синдром.
  • •Синдром геморрагического диатеза
  • •Патогенетическая классификация геморрагических диатезов.
  • •Тромбоцитопении
  • •Тромбоцитопатии
  • •Вазопатии
  • •Коагулопатии
  • •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
  • •Скрининг — тесты при остром синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания
  • •Литература

Острая недостаточность кровообращения

Острая недостаточность кровообращения может проявляться в результате преимущественного ослабления сердца (острая недостаточность сердца) или сосудистой системы (острая сосудистая недостаточность). В ряде случаев наблюдается общая недостаточность кровообращения с выраженными симптомами со стороны сердца и сосудов. Наиболее серьезным осложнением этих состояний является остановка сердца.

Этиология острой недостаточности кровообращения

Этиология:
1) поражение сердца воспалительным процессом (мио-, эндомио-, пери- и панкардит);
2) токсическое поражение сердца (отравление ядами, влияние бактериальных токсинов при общих и очаговых инфекциях);
3) токсико-рефлекторные влияния на сердце и сосуды при поражении других органов (пневмония, гломерулонефрит);
4) механическое влияние на сердце при заболеваниях смежных органов (медиастинит, плеврит, патологические процессы в легких, лимфатических узлах средостения);
5) хронические нарушения функции сердца и других органов средостения, остро проявляющиеся под влиянием неблагоприятных факторов (интеркуррентная инфекция, физическая перегрузка и др.);
6) поражение сосудов при вышеперечисленных заболеваниях;
7) нарушение нейроэндокринной регуляции работы сердца и сосудов.

Острая недостаточность сердца

Нарушение сократительной способности мышцы сердца вызывает острое нарушение кровообращения. При этом может поражаться преимущественно левый или правый желудочек, в связи с чем выделяют лево- и правожелудочковую недостаточность. В детском возрасте чаще встречается вторая.

Правожелудочковая недостаточность сердца

Правожелудочковая недостаточность сердца может возникнуть в результате стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия, бронхиальной астмы, пневмонии, спонтанного пневмоторакса, сужения легочной артерии или ее эмболии. Острая недостаточность правой половины сердца может возникнуть при быстром переливании большого количества цитратной крови или какой-либо другой жидкости, в результате резкого спазма сосудов малого круга кровообращения и внезапной перегрузки правого желудочка.
Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к тому, что в сосудах, по которым кровь притекает к правой половине сердца, развивается ее застой. В сосуды малого круга попадает крови меньше, с чем связано уменьшение кровенаполнения легких, а следовательно, недостаточная оксигенация крови.

Клиника правожелудочковой недостаточности сердца

Одышка, границы сердца расширены вправо, ритм галопа, тахикардия, прогрессирующее снижение артериального давления, резкое повышение венозного давления, цианоз кожи и слизистых оболочек. Поверхностные вены, в том числе шейные, набухшие, асцит, печень увеличена, отеки на нзгах, олигурия, метаболический ацидоз.

Неотложная помощь при правожелудочковой недостаточности сердца

Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон) с изотоническим раствором натрия хлорида. Введение жидкости следует регулировать с учетом центрального венозного давления из-за опасности переполнения сосудистого русла, что еще больше затрудняет работу мышцы сердца. Для улучшения реологических свойств крови показано переливание низкомолекулярных плазмозаменителей (реополиглюкин), поляризующей смеси (1 л 10 % раствора глюкозы, 3 г калия хлорида, 25 ЕД инсулина). Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение препаратов кальция, которые нельзя вводить ни одновременно, ни сразу после введения сердечных гликозидов из-за опасности кумуляции тонизирующих сердце препаратов (не ранее чем через 2 ч после введения строфантина). Назначают диуретические средства (лазикс, эуфиллин), промедол, АТФ, кокарбоксилазу. При асците удаляют жидкость. Проводят коррекцию кислотно-щелочного равновесия. Вводят спазмолитические средства — но-шпу внутримышечно, подкожно или внутривенно (0,5 — 1,5 мл), эуфиллин, папаверин.
При крайне тяжелом состоянии с целью разгрузки большого круга кровообращения показано кровопускание (100 — 150 мл).
Можно применить жгуты на нижние конечности, манжеты от аппарата Рива-Риччи (с нагнетанием воздуха до уровня минимального давления при сохранении артериального пульса).

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность может возникнуть при аортальных пороках, в частности при стенозе отверстия аорты, гипертонической болезни, миокардите, экссудативном перикардите.
Поскольку мышца левого желудочка не в состоянии перекачать кровь, притекающую из легочных вен и левого предсердия, появляется застой крови в сосудах малого круга кровообращения. Левая половина сердца переполнена кровью, давление в ней и в малом круге кровообращения повышено. При этом работоспособная мышца правого желудочка в течение некоторого времени продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения, что еще больше увеличивает давление в нем. Развивается сердечная астма, которая может перейти в отек легких.

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

Резкая одышка, ортопноэ. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга, почек, печени появляются приступы головокружения с потерей сознания. При большом застое в малом круге кровообращения в альвеолы пропотевают плазма и клетки крови (кровохарканье). Если приступ не купировать, может развиться отек легких. Усиливается одышка, появляется обильная пенистая мокрота, в легких — множество влажных хрипов, пульс учащен, слабого наполнения, иногда отмечается дефицит пульса. Артериальное давление падает, венозное давление повышается, снижается диурез. Резко ухудшается общее состояние.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Цель терапевтических мероприятий — повышение сократительной способности сердечной мышцы и увеличение ударного объема сердца, расширение сосудов легких, повышение диуреза. Внутривенно медленно вводят строфантин с изотоническим раствором натрия хлорида, кокарбоксилазу, эуфиллин (3 — 5 мл 2,4 % раствора — 1 мл на год жизни), лазикс (2 — 3 мг/кг); через 2 ч после введения строфантина — капельно 10 % раствор кальция глюконата. При брадикардии строфантин вводят после предварительной инъекции эфедрина (0,1 — 0,5 мл 5 % раствора). Снижение артериального давления у таких больных — результат уменьшения сердечного выброса, который увеличивается под влиянием строфантина. Если давление резко снижено и не повышается после введения строфантина, осторожно вводят норадреналин или мезатон. Важное значение имеет отсасывание экссудата из дыхательных путей, оксигенотерапия. При левожелудочковой недостаточности, возникающей на фоне высокого артериального давления, на 15 — 30 мин накладывают жгуты на нижние конечности (следят за пульсом на тыле стопы; конечности должны быть теплыми), показано кровопускание. Внутривенно вводят производные фенотиазина (1 мг/кг 2,5 % раствора дипразина или аминазина) и ганглиоблокаторы (пентамин или бензогексоний). При низком артериальном давлении ганглиоблокаторы и аминазин противопоказаны (!)

Тотальная недостаточность сердца

Тотальная недостаточность сердца развивается при прогрессировании недостаточности по лево- или правожелудочковому типу. 11ри этом резко падает артериальное давление, а затем может наступить остановка сердца.

Клиника тотальной недостаточности сердца

Клиническая картина тотальной недостаточности сердца сходна с правожелудочковой в связи с преобладанием недостаточности более слабого правого желудочка.

Неотложная терапия при тотальной недостаточности сердца

Неотложная терапия аналогична таковой при правожелудочковой недостаточности. При мерцательной аритмии, тахикардии и экстрасистолии — лидокаин или тримекаин (0,1 — 0,5 мл 1 % раствора — 1 — 5 мг/кг).

Остановка сердца

Асистолия представляет собой наиболее серьезное осложнение нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Оно заключается в прекращении сокращения миокарда и вследствие этого — остановке кровообращения. Даже при полной остановке сердца применение современных методов реанимации может спасти жизнь больному, если нет несовместимых с жизнью повреждений.

Этиология остановки сердца

Инфаркт миокарда, воздушная эмболия при травмах и операциях, поражение электрическим током, асфиксия, утопление, асфиксия новорожденных, отравление окисью углерода, быстрое опорожнение переполненного мочевого пузыря, быстрое выпускание асцитической жидкости, тяжелые операции и неправильно проводимый наркоз. Остановка сердца может развиться внезапно в течение 2 — 3 мин, однако нередко появляются продромальные симптомы: резкое снижение артериального давления, брадикардия, одышка, бледность кожи и слизистых оболочек с цианозом, аритмия. Особенно опасны групповые желудочковые экстрасистолы, идиовентрикулярный ритм, полная предсердно-желудочковая блокада с брадикардией, резкая синусная брадикардия, не исчезающая после вдыхания кислорода.

Диагноз остановки сердца

Диагноз сводится к определению гипосистолии, асистолии или фибрилляции желудочков, ведущих к прекращению кровообращения. При этом резко снижается и не определяется артериальное давление, исчезает пульс на крупных сосудах, в течение 30 — 60 с появляется терминальное судорожное дыхание, а затем — остановка его. Кожа резко-бледная или пепельно-серая. Зрачки расширяются. Тоны сердца не прослушиваются. Наиболее убедительный признак — исчезновение пульса на крупных артериях. Асистолия четко видна на ЭКГ.

Неотложная помощь при остановке сердца

Врачу, проводящему реанимацию при остановке сердца, необходимо учесть, что нельзя терять ни минуты на обследование (аускультацию сердца, определение глазных рефлексов, измерение артериального давления). Следует сразу приступить к реанимации, успех которой зависит от быстроты проводимых мероприятий. Восстановление кровообращения должно быть закончено через 3 — 4 мин после остановки сердца. Немедленно после установления диагноза начинают искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», лучше с помощью аппарата (по возможности чистым кислородом). Параллельно проводят непрямой массаж сердца, уложив больного спиной на твердую поверхность. Обеими ладонями, сложенными накрест (у детей одной рукой, а у грудных детей двумя пальцами), ритмично надавливают на грудину между средней и нижней ее третью строго по вертикали с частотой 50 — 60 в 1 мин. При этом грудина вдавливается в грудную клетку на 1 — 3 см. Если оказывает помощь один человек, чередуется последовательно 1 вдох и 5 искусственных систол (надавливаний на грудину). При этом следят за реакцией зрачков и цветом кожи. Пульс должен определяться через 1 — 2 мин. Если пульс не появляется, вид больного не улучшается и зрачки не суживаются, применяют фармакологические стимуляторы миокарда — внутрисердечно вводят 0,1 мл на год жизни (не более 0,4 мл) раствора адреналина, 0,1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 — 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. Продолжая массаж сердца, внутрисердечно вводят 1 — 2 ммоль/кг натрия гидрокарбоната, 10 мл 20 % раствора глюкозы. (Следует помнить, что введение лекарственных средств без массажа сердца, а также массаж сердца без одновременной ИВЛ неэффективны!)

Если на ЭКГ выявляется фибрилляция желудочков, проводят дефибрилляцию электрическим методом с помощью специальных высоковольтных дефибрилляторов (500 — 3500 В). Воздействие тока непродолжительно — десятые доли секунды. При недостаточном тонусе сердечной мышцы (низкое артериальное давление) капельно вводят норадреналин или мезатон (1 — 2 мг в 500 мл изотонического раствора глюкозы). Все мероприятия по реанимации пострадавшего надо проводить комплексно, в разумной последовательности, сосредоточенно.
После восстановления деятельности сердца больного на специальной машине доставляют в лечебное учреждение, где продолжают интенсивную терапию: внутривенно вводят солевые растворы (натрия гидрокарбонат, ТРИС-буфер, натрия лактат) для устранения метаболического ацидоза; поддерживают артериальное давление на уровне 12 — 13,3 кПа, или 90 — 100 мм рт. ст. (при показаниях — капельным введением норадреналина), чтобы добиться стабильной работы сердца. Если самостоятельное дыхание не вполне удовлетворительно, продолжают ИВЛ с вдыханием кислорода в течение нескольких часов. После восстановления работы сердца проводят мероприятия по предупреждению отека мозга (лечебная гипотермия, вагосимпатическая блокада, введение плазморасширяющих растворов, 100 — 150 мл сухой, разведенной в бидистиллированной воде плазмы крови, 10 — 12 мл/кг 30 — 40% раствора сорбита или ксилита). При гипертермии, судорогах(отек мозга) вводят раствор натрия оксибутирата — ГОМК. (70 — 120 мг/кг), аминазин, гидрокортизон ( до 10 мг/кг). Для поддержания работы сердечной мышцы назначают строфантин. Вводят 15 — 30 % раствор маннита (1 — 1,5 г/кг) с изотоническим раствором глюкозы. Если судороги не прекращаются, применяют барбитураты. Тиопентал-натрий или гексенал вводят внутривенно медленно (2 — 4 мг/кг 1 % раствора). При возникновении брадипноэ следует прекратить введение и регулировать дыхание. Тиопентал-натрий можно вводить и в клизме (5 % раствор из расчета 0,04 г на год жизни детям до 3 лет и 0,05 г — до 7 лет). Раствор подогревают до 32 — 35 °С.
При отсутствии сознания и самостоятельного дыхания в течение получаса после возобновления деятельности сердца применяют лечебную гипотермию (температура в прямой кишке до 30 — 32 °С) в течение 2 — 5 дней.
При неэффективности реанимационных мероприятий на протяжении 15 мин дальнейшее проведение их нецелесообразно (глубокие, необратимые изменения центральной нервной системы).

Острая сосудистая недостаточность

В патогенезе острой сосудистой недостаточности решающее значение имеет несоответствие между емкостью сосудов и количеством циркулирующей в них крови. Чаще всего потеря тонуса и расширение сосудов наблюдаются в органах брюшной полости. Застой крови в них приводит к выключению из кровообращения большого количества крови. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови отмечается недостаточное кровоснабжение головного мозга и других органов. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови наблюдается при кровопотерях, травмах, шоке, дегидратации. Острая сосудистая недостаточность клинически может проявляться в виде обморока, коллапса и шока. Причинами могут являться интоксикация, гипертермия, психические и физические травмы, хирургическое вмешательство, особенно с большой кровопотерей, и т. д.

Обморок (syncope)

Обморок (syncope) — кратковременная потеря сознания, развивающаяся в результате острой ишемии головного мозга. Чаще наблюдается у девочек в период полового созревания, а также у эмоционально лабильных детей, у которых легко рефлекторно возникает перераспределение крови под влиянием различных психогенных воздействий.

Клиника обморока

Внезапно появляется чувство слабости, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота. Затем наступает кратковременная потеря сознания. Артериальное давление резко падает — 6,7 — 8,0 кПа(50 — 60 мм рт. ст.). Зрачки сужены, пульс замедлен (40 — 50 в 1 мин) или ускорен, тоны сердца приглушены. Дыхание редкое, поверхностное (иногда глубокое). Резкая бледность кожи и слизистых оболочек. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин.

Неотложная помощь при обмороке

Больного необходимо уложить в горизонтальном положении со слегка опущенным головным концом кровати или с приподнятыми нижними конечностями, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть (разорвать) стесняющую одежду, сбрызнуть холодной водой грудь, лицо, согреть конечности (грелка). Эффективно вдыхание паров раствора аммиака. Этого обычно достаточно для возвращения сознания и улучшения состояния. В более тяжелых случаях — введение эфедрина, кофеина, кордиамина. До восстановления сознания, нормализации кровообращения и дыхания больного следует лечить на месте. Затем при необходимости поместить в стационар для исключения каких-либо заболеваний внутренних органов и внутреннего кровотечения.

Коллапс (collapsus)

Коллапс (collapsus) — острая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием нарушения регулирующей функции сосудодвигательного центра, резкого снижения тонуса сосудов (расширение и парез), особенно в органах брюшной полости. Это приводит к скоплению крови в органах брюшной полости и ишемии головного мозга.

Этиология коллапса

Причины коллапса — тяжелые острые инфекционные заболевания, интоксикации, кровопотеря, обезвоживание, поражение надпочечников, тяжелые травмы, острый миокардит. При этом, в отличие от обморока, наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенки и выходом из кровяного русла плазмы.
В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови и минутного объема сердца, снижение артериального давления. Развивается гипоксия мозга, нарушается функция центральной нервной системы, печени, почек и сердечно-сосудистой системы (вторичная недостаточность сердца), отмечается азотемия, ацидоз.

Клиника коллапса

Больной вначале беспокоен, кожа бледная с цианотичным оттенком («мраморная»). Температура тела снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное. Затем беспокойство сменяется угнетением, ребенок вялый, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Акроцианоз, холодный липкий пот. Пульс — неправильный, затем эмбриокардия,частый, малого наполнения. В дальнейшем ребенок апатичен, неподвижен, черты лица заострены, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна при пальпации. Нередко отмечается частая рвота. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с недостаточностью сердца в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях.
В зависимости от патогенеза и клинических проявлений в настоящее время выделяют три типа коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.
Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол внутренних органов, мышц, кожи. Кровь скапливается в сердце и крупных сосудах (централизация кровообращения). Причины: кровопотеря, нейротоксикоз, острая дегидратация. Отмечается нормальное или повышенное систолическое давление при высоком диастолическом и, следовательно, резко уменьшенном пульсовом давлении.
Ваготонический коллапс развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечается расширение артериол и артериовенозных анастомозов, в которых скапливается кровь при ишемии мозга. Наблюдаются брадикардия, снижение диастолического и увеличение пульсового давления. Причины: обморок, испуг, гипогликемическая кома, анафилактический шок, тяжелые инфекции с поражением надпочечников.
Паралитический коллапс развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение. В результате наступает пассивнее расширение сосудов, где депонируется кровь, ишемия головного мозга. Причины: дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома,тяжелые интоксикации, тяжелое поражение надпочечников. Артериальное давление (максимальное и минимальное) резко снижено.

Неотложная помощь при коллапсе

Неотложная помощь проводится энергично: от этого зависит прогноз. Поскольку клинически не всегда возможно определить форму коллапса, лечение следует проводить при постоянном наблюдении за артериальным давлением (максимальным, минимальным и пульсовым), а также центральным венозным давлением и диурезом (постоянный катетер в мочевом пузыре).
В первую очередь необходимо восстановить объем циркулирующей крови путем гемотрансфузии (при кровопотере), внутривенного введения плазмы крови или плазмозаменителей — реополиглюкииа, полиглюкина, желатиноля под контролем содержания гемоглобина, электролитов, показателей гематокрита и кислотно-щелочного состояния. Проводимая терапия одновременно является дезинтоксикационной.
Проводят мероприятия по нормализации тонуса периферических сосудов. При симпатотоническом коллапсе назначают средства, снимающие спазм, — 0,2 — 0,5 мл 2,5 % раствора аминазина или пипольфена внутримышечно 3 — 4 раза вдень; новокаин 0,5 — 2 мл 0,5 % раствора внутривенно. Кордиамин, коразол, кофеин противопоказаны (повышают тонус сосудов!).
При ваготоническом и паралитическом коллапсе (например, при менингококкцемии) параллельно с инфузионной терапией показано введение вазопрессорных средств — 5 % раствор эфедрина; 0,1 % раствор норадрсналина (0,1 мл на год жизни); 0,1 мл 1 % раствора мезатона (повторно); кордиамин внутримышечно (0,1 мл на год жизни) через каждые 3 — 5 ч; 0,1 — 0,15 мл 0,1 % раствора стрихнина подкожно.
Назначают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). При показаниях вводят анти гнетами иные препараты. Обязательно лечение основного заболевания (инфекции, интоксикации). Если на фоне сосудистой недостаточности развивается вторичная недостаточность сердца, внутривенно вводят строфантин (0,2 — 0,4 мл 0,05 % раствора) или коргликон.

Шок (shock)

Шок (shock) — комплекс грозных симптомов, развивающихся в ответ на чрезвычайное воздействие, сопровождающееся резким нарушением нервной регуляции жизненно важных функций органов и систем (нарушение кровообращения, дыхания, метаболизма, функций центральной нервной системы и др.). Существует мнение, что коллапс и шок — последовательно развивающиеся стадии одного и того же процесса — прогрессирующей сосудистой недостаточности.

Этиология шока

Причиной чаще всего является грубая травма с обширным размозжением ткани (ушиб, операция), кровопотеря, особенно на фоне резкого психического возбуждения или угнетения. Патогенез шока зависит от его причины, при этом играют роль уменьшение объема циркулирующей крови (переход плазмы в ткани), увеличение ее вязкости, централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции, уменьшение минутного объема сердца, гипоксемия, гипоксия, ацидоз, азотемия, ацетонурия, гипотермия, олигурия, анурия, резкое снижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Клиника шока

Целесообразно выделить несколько стадий в развитии шока:
1) компенсированный обратимый;
2) декомпенсированный обратимый;
3) необратимый.
Компенсированный обратимый — сознание больного обычно сохранено, отмечается некоторое возбуждение. Кожа бледная, конечности холодные. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление нормальное, в отдельных случаях — повышенное.
Декомпилированный обратимый — характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения. Снижается артериальное давление. Кожа бледная с землистым и цианотичным оттенком. Усиливается похолодание конечностей, тахикардия, одышка. Тоны сердца глухие. Больной в сознании, но апатичен, заторможен, безразличен к окружающему.
При дальнейшем прогрессировании шока наступают еще более глубокие нарушения функций жизненно важных органов и систем. Сознание угнетается, артериальное давление быстро падает. Сухожильные, кожные рефлексы и чувствительность резко снижены. Анурия.

Неотложная помощь при шоке

Неотложная помощь зависит от этиологии шока и его стадии. Больного необходимо согреть, при болевом шоке (травма) ввести наркотики (пантопон, морфин) и нейроплегические препараты (аминазин, дипразин). При кровопотере крайне необходимо переливание одногруппной резус-совместимой крови, плазмы, плазмозаменителей, обладающих гемодинамическим и реологическим действием. Показана вагосимпатическая блокада в зависимости от локализации травматического повреждения: шейная, паранефральная, местная в области переломов (10 — 20 мл 2 % раствора новокаина в зону перелома). В стадии клинической смерти — реанимационные мероприятия. При геморрагическом шоке основной является трансфузионная терапия: необходимо восполнить объем циркулирующей крови внутривенным вливанием донорской крови или ее заменителей. В таких случаях применение средств, стимулирующих сердечно-сосудистую систему, не обоснованно, поскольку функция сердца восстановится самостоятельно после нормализации объема крови в сосудистом русле. До восполнения объема крови нет смысла также в применении сосудосуживающих препаратов, так как имеется компенсаторное сужение периферических сосудов. Больных в шоке срочно доставляют в стационар, где оказывают необходимую помощь.

Недостаточность кровообращения

Краткая характеристика заболевания

Как известно, главная функция аппарата кровообращения – обеспечить органы и ткани теми продуктами, которые им необходимы для нормальной работы, и одновременно удалить из организма вредные вещества. Недостаточность мозгового кровообращения или проблемы со снабжением кровью сердца возникают в том случае, если вышеупомянутый аппарат перестает справляться со своими задачами. В большинстве случаев в основе нарушений нормального кровоснабжения лежит сердечная недостаточность, то есть, комплекс признаков, проявляющихся в дисфункции одного или обоих желудочков сердца.

Недостаточность кровообращения – классификация заболевания

По степени выраженности симптомов и периодичности приступов различаются острая и хроническая недостаточность кровообращения. В первом случае заболевание возникает вследствие нарушения сократительной способности миокарда и проявляется очень тяжелыми клиническими симптомами: отеком легких, декомпенсированным легочным сердцем и кардиогенным шоком. Независимо от клинической формы, острая недостаточность кровообращения представляет серьезную угрозу жизни человека, поэтому больному показано срочная коррекция состояния, приведшего к столь тяжелым осложнениям.

Хроническая недостаточность кровообращения – это, как правило, результат развития других заболеваний сердечно-сосудистой системы. В основе патологии лежит опять же нарушение сократительной функции желудочков. Причинами этого могут стать: постинфарктный и атеросклеротический кардиосклерозы, поражения мышцы сердца при миокардитах, врожденные пороки, перикардиты и некоторые другие болезни. В процессе развития патологии постепенно замедляется ток крови, накапливаются недоокисленные продукты обменных процессов, сдвигается кислотно-щелочной баланс в кислую сторону. Если лечение недостаточности кровообращения нерегулярно и не соответствует принятым стандартам, у пациента происходит прогрессирующее снижение функций всех органов, что может привести к летальному исходу.

Степени недостаточности кровообращения и симптомы, характерные для каждой стадии

В современной медицине принято выделять три стадии заболевания, которые определяются на основании степени выраженности симптомов, жалоб пациентов и результатов клинических исследований. Кроме того, при постановке окончательного диагноза принимается во внимание тяжесть проявлений основного заболевания, приведшего к недостаточности кровообращения.

  • I стадия – начальная – больные жалуются на плохой сон, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Ненормально высокий пульс и одышка появляются даже после незначительных физических нагрузок. Отмечаются все признаки основного заболевания со стороны сердца;
  • II стадия – развивающаяся недостаточность кровообращения – симптомы выражены значительно сильнее: увеличиваются размеры сердца, отмечается постоянная тахикардия, одышка появляется намного быстрее. Кроме того, у больных отекают стопы и голени, уменьшается выделение мочи, увеличивается в размерах печень. Соответствующее лечение недостаточности кровообращения и соблюдение постельного режима позволят значительно уменьшить степень выраженности симптомов, но они никогда не исчезнут полностью (в отличие от больных с I степенью);
  • III стадия – запущенная хроническая недостаточность кровообращения – одышка отмечается даже в состоянии покоя, усиливается цианоз, появляются сильные отеки. Патология настолько прогрессирует, что больные могут спать только в характерном полусидячем положении. У пациентов отмечаются многочисленные приступы тошноты, резкое падение аппетита, снижение мышечной массы тела, значительное увеличение размеров сердца. На III степени недостаточности кровообращения необходимо экстренное лечение, поскольку больной может умереть от нарастающих явлений заболевания.

Лечение недостаточности кровообращения и уход за больными людьми

Пациентам назначается комплекс мероприятий, которые способствуют снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему и позволяют создать оптимальные бытовые условия для поддержания нормальной жизнедеятельности людей. В зависимости от степени недостаточности кровообращения, больным показаны различные лекарственные препараты, призванные восстановить водно-солевой обмен и работу сердечной мышцы.

Если человеку поставлен диагноз недостаточность кровообращения I степени, человек может заниматься физкультурой и спортивными дисциплинами, не требующими значительного напряжения. При наличии II стадии заболевания, тяжелая физическая работа и занятия спортом исключаются. В том случае, если развивается хроническая недостаточность кровообращения III степени, больному показан полупостельный режим, полноценный сон и полный отказ от каких-либо физических нагрузок. Вне зависимости от стадии, пациенты должны ограничить потребление поваренной соли, а также полностью исключить из рациона те продукты питания, которые возбуждают работу сердца – кофе, крепкий чай.

Медикаментозная терапия способствует усилению сократительной функции сердца и своевременному удалению из организма избыточного количества воды. Больным недостаточностью кровообращения назначают сердечные гликозиды, препараты наперстянки (дигоксин, изоланид), строфантин и коргликон при обострениях заболевания. Для удаления избыточной воды желательно использовать мочегонные препараты, но их дозировку обязательно согласовать согласовывают с лечащим врачом. Кроме всего прочего, должны быть созданы оптимальные условия и в тех помещениях, где больной человек проводит большую часть времени. Это касается как температурного баланса (20-22 градуса по Цельсию), так и влажности. Воздух не должен быть слишком сухим. В жилой комнате можно развесить влажные простыни, которые поглотят избыточное тепло.

Видео с YouTube по теме статьи:

Недостаточность кровообращения 2А степени (стр. 1 из 3)

Курский государственный медицинский университет

Факультет ВСО

Заочное отделение

Кафедра спортивной медицины и лечебной физкультуры

Контрольная работа по реабилитологии

Тема: «Недостаточность кровообращения 2А степени»

выполнила:

студентка 4 курса 2 группы

Сидорова Татьяна Владимировна

№ зачетной книжки 625

Обратный адрес:

305038 г. Курск

Майский бульвар д. 40 кв. 32

Дата отправки работы:

«___» __________ 2010 год

Недостаточность кровообращения(сердечно-сосудистая) — состояние, обусловленное нарушениям насосной функции сердца и проявляющееся его неспособностью обеспечивать адекватное кровоснабжение организма

Классификация хронической недостаточности кровообращения (ХНК) (по Н.Д. Стражеско и В.Г. Василенко). Классификация ХНК

I стадия — (начальная, скрытая). В покое отсутствие субъективных и объективных признаков нарушения гемодинамики. Они проявляются только при физическом напряжении (одышка, чрезмерное утомление а нередко и сердцебиение). Кроме того, имеется компенсаторная гипертрофия и/или тоногенная дилятация того или другого отдела сердца.

II-А стадия — (выраженная, длительная). Недостаточность правого или левого сердца, явления застоя, нерезко выраженные и быстро проходящие после соответствующего режима и лечения; нарушения функции некоторых органов и нарушения обмена веществ выражены слабо 1ак, например, печень увеличена, болезненна, но в умеренной степени, отеки на ногах появляются к вечеру, а к утру исчезают

II-Б стадия — недостаточность и правого, и левого сердца. Явления застоя и нарушения обмена и функций других органов выражены сильнее; печень большая, застойные явления в почках, стойкие и значительные отеки.

III стадия — (конечная, дистрофическая). Недостаточность всего сердца, выраженные явления застоя, значительные нарушения обмена веществ и функции других органов, наличие глубоких необратимых дистрофических изменений с исходом в цирротические во всех органах, главным образом в легких и печени.

Прогноз зависит от характера заболевания сердца, а также от степени тяжести сердечной недостаточности (при острой форме) и стадии недостаточности кровообращения (при хронической форме). При своевременном и полном устранении причин сердечной недостаточности (например, путем хирургического лечения порока сердца) прогноз благоприятный. Рациональная комплексная терапия И диспансерное наблюдение за больным с хронической сердечной недостаточностью повышают переносимость нагрузки и отдаляют летальный исход. При необратимых изменениях внутренних органов прогноз неблагоприятный.

Профилактика у больных с имеющейся сердечной недостаточностью направлена на борьбу с обострениями и прогрессированием основного заболевания, предупреждение его осложнений, а также на обеспечение должного режима физической активности путем правильного трудоустройства больного.

На стадии реабилитации ставятся следующие задачи:

1)физическая – восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы и восстановление физической работоспособности больных. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2–6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение;

2)психологическая – необходима психологическая реадаптация больных. При этом может быть оправдано применение психотропных средств;

3)социальная реабилитация и подготовка к самостоятельной жизни и производственной деятельности: больной считается нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на ВТЭК. 50% больных к этому времени возвращается к работе, т.е. трудоспособность практически полностью восстанавливается. Если возникают осложнения, то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.

Большое значение имеет реабилитация (восстановление стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного). Активность больного в постели – с первого дня, присаживание – со 2–4 дня, вставание и ходьба – на 7-11 дни.

Сроки и объем реабилитации подбираются строго индивидуально, после выписки больного из стационара она завершается в поликлинике или санатории.

Сердце обеспечивает продвижение крови по сосудам. Однако только силы сокращения левого желудочка для этогостаточно, и в процессе кровообращения большая роль принадлежит внесердечным (экстракардиальным) факторам. В яремных и подвздошных венах имеет место отрицательное давление (ниже атмосферного), и кровь по направлению к сердцу движется за счет присасывающей силы грудной полости во время вдоха.

Увеличение объема грудной полости при вдохе создает внутри полости большее отрицательное давление, чем в полых венах, и это способствует продвижению крови к сердцу. Кровоток в венах брюшной полости обеспечивает другой важный экстракардиальный фактор — прессорная функция диафрагмы. При сокращении во время вдоха она уплощается и опускается, увеличивая грудную и одновременно уменьшая брюшную полости; при этом повышается внутрибрюшное давление, что обеспечивает продвижение крови к сердцу. При выдохе диафрагма расслабляется и поднимается, соответственно увеличивается объем брюшной полости, давление в ней падает и кровь из нижних конечностей перемещается в нижнюю полую вену.

При выполнении пассивных и активных упражнений мышцы сдавливают вены и клапаны вен перемещают кровь по направлению к сердцу. Этот механизм кровотока в венах называют «мышечный насос».

При выполнении физических упражнений учащается пульс, повышается АД, увеличивается количество циркулирующей крови и число функционирующих капилляров в скелетных мышцах и в миокарде.

Занятия лечебной гимнастикой при заболеваниях сердечносудистой системы, максимально активизируя действие экстракардиальных факторов кровообращения, способствуют нормализации нарушенных функций.

ЛФК широко используется при заболеваниях системы кровообращения в остром периоде при выздоровлении и реальнейшем как фактор поддерживающей терапии.

П р о т и в о п о к а з а н и я:

острая фаза ревматизма, эндо- и миокардита;

тяжелые нарушения ритма и проводящей системы сердца;

острая сердечная недостаточность (пульс более 104-108 уд./мин, выраженная одышка, отек легких);

недостаточность кровообращения III стадии.

ЛФК при хронической сердечной недостаточности кровообращения

Недостаточность кровообращения — не конкретное заболевание, а симптомокомплекс, возникающий при пороках клапанов сердца, поражениях миокарда, аритмиях.

При сердечной недостаточности кровообращения уменьшаются ударный и минутный объемы сердца, учащается пульс, снижается артериальное и повышается венозное давление, замедляется кровоток, появляются отеки, синюшность, одышка.

Различают три стадии хронической сердечной недостаточности.

При I стадии в покое и при обычных трудовых и бытовых нагрузках отсутствуют признаки нарушений кровообращения. При повышенных нагрузках возникает одышка, учащается пульс и появляется ощущение утомления, иногда к вечеру появляются отеки на ногах.

ЛФК в первой половине курса лечения направлена на стимуляцию внесердечных факторов кровообращения. Во второй половине нагрузки постепенно возрастают с 50% пороговой мощности до 75-80% в целях тренировки сердечной мышцы. Плотность занятия увеличивают с 40-50 до 60— 70 %. Применяют все исходные положения, упражнения с предметами, снарядами, на снарядах. Включают упражнения для развития силы, малоподвижные игры, ходьбу.

Продолжительность занятия — 25-30 мин.

Для II стадии характерны признаки недостаточности в покое.

При II а стадии увеличивается печень, выявляются застойные явления в легких, умеренные отеки на ногах. При недостаточности кровообращения Па стадии-лечебная гимнастика повышает действие медикаментов. Применяют общеукрепляющие упражнения в чередовании со статическими дыхательными, в медленном темпе, в начале курса лечения — в положении лежа, в дальнейшем — сидя и стоя, в среднем темпе, с уменьшением дыхательных упражнений на палатном режиме добавляют ходьбу. Продолжительность занятия — 10-15 мин.

II б стадия характеризуется значительным увеличением печени, резко выраженными отеками, при незначительных движениях возникают одышка и учащенное сердцебиение. Такие больные в стационаре находятся на расширенном постельном . режиме. При недостаточности кровообращения II б стадии применяют упражнения для мелких и средних мышечных групп, пассивные, активные с помощью в медленном темпе.

Продолжительность занятия — по 10-12 мин, 2-3 раза в день.

При III стадии хронической сердечной недостаточности значительно выражены застойные явления с накоплением жидкости (асцит) в серозных полостях и стойкими изменениями в сердце, печени, почках и других органах. Лечебная гимнастика противопоказана.

Физическая работоспособность снижена от 350-450 кгм/мин в I стадии до практически полного отсутствия в III стадии.

II А стадия хронической сердечной недостаточности

Во IIА стадии клиническая симптоматика в большинстве случаев связана с характером нарушения гемодинамики.

При поражении левого отдела наиболее часто наблюдается недостаточность кровообращения в малом круге. Основными жалобами больных является одышка при физической нагрузке, временами приступы удушья (чаще в ночное время), сердцебиение. Появляются быстрая утомляемость, сухой кашель, у некоторых больных наблюдается кровохарканье, особенно при стенозе левого венозного отверстия. При осмотре отмечаются небольшая бледность кожных покровов, диатонический румянец щек типа «бабочки», акроцианоз; холодные, сухие пальцы рук, ног, влажные ладони. Границы легких в норме. При аускультации дыхание жесткое, часто прослушиваются сухие хрипы. Иногда над областью сердца или по подмышечным линиям слева определяются мелкопузырчатые влажные хрипы (последние связаны с выраженным увеличением левого желудочка и сдавливанием легочной ткани). Сердце увеличено влево за счет левого желудочка или вправо и вверх при сужении левого венозного отверстия. Аускультативная картина отражает характер поражения сердца. Часто выявляются мерцательная аритмия, экстрасистолия, синусовая тахикардия. Печень и селезенка не увеличены. Отеков нет.

Недостаточность кровообращения — это такое состояние организма, при котором система кровообращения не может обеспечить полноценное кровоснабжение тканей в соответствии с уровнем обмена. Недостаточность кровообращения у детей может возникнуть из-за нарушения сократительной функции миокарда и вызванного этим уменьшения сердечного выброса (сердечная недостаточность) или в результате изменения тонуса сосудов и уменьшения вследствие этого объема циркулирующей крови (сосудистая недостаточность).

Причины возникновение заболевания

Причинами возникновения недостаточности кровообращения у детей может быть резкая брадикардия, внезапная полная атриовентрикулярная блокада (синдром Морганьи—Эдемса—Стоксa), пароксизмальная тахикардия, острая слабость миокарда (при гриппе, пневмония, кишечной инфекции, миокардите, гемодинамических перегрузках сердечной мышцы). Механическое препятствие для работы сердца вследствие тампонады перикарда (остро развивающийся выпотной перикардит, травма сердца) или закрытия клапанного отверстия (тромб, миксома).

Как развивается заболевание

В основе заболевания лежит недостаточное снабжение миокарда кислородом, в результате чего уменьшается энергообразование в нем. Наряду с уменьшением макроэргаческих фосфорных соединений в сердечной мышце в развитии недостаточности кровообращения играет роль и нарушение ионного равновесия в миокардиальной клетке — снижение содержания калия и увеличение натрия, ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.

Имеет значение и уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце — процессы декарбоксилирования пировиноградной кислоты нарушаются и происходит накопление ее в тканях. Помимо нарушения углеводного обмена наблюдаются изменения и в белковом обмене, проявляющиеся главным образом диспротеинемией с уменьшением количества альбуминов в плазме крови, а при тяжелой недостаточности кровообращения развивается и гипопротеинемия.

Из-за расстройства обменных процессов в организме накапливаются недоокисленные продукты и развивается метаболический ацидоз, который понижает способность гемоглобина связывать кислород, уменьшает кислородную емкость крови и еще больше усугубляет гипоксию. Энергонедостаточность миокарда проявляется уменьшением систолического и минутного объема кровообращения, следствием чего является недостаточное снабжение органов тканей кислородом и веществами, участвующими в обмене веществ.

Снижение сердечного выброса и развитие застойных явлений сопровождается нарушением периферического кровообращения. Венозный застой и повышение давления в сосудах легких при левожелудочковой недостаточности ведет к развитию гипоксии, которая обусловливает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Ацидоз, способствуя сужению сосудов легких, ведет к еще большему повышению давления в малом круге кровообращения.

Застой крови в системе большого круга кровообращения при правожелудочковой недостаточности сопровождается повышением общего периферического сопротивления. В начале развития недостаточности кровообращения повышение тонуса артериальных сосудов обусловлено активацией симпатикоадреналовой системы, а затем активацией системы ренин—аиркотензин—альдостерон. При сердечной недостаточности спазм артериол более выражен, чем сужение венозных сосудов.

Длительная гипоксия, возникающая при недостаточности кровообращения, ведет к развитию патологических изменений в миокарде и паренхиматозных органах.

В результате снижения силы сердечных сокращений повышается тонус и уменьшается скорость кровотока в артериях, увеличивается объем циркулирующей крови, замедляется кровоток в капиллярах и емкостных сосудах, повышается агрегация эритроцитов, т. е. наступают нарушения микроциркуляции.

Уменьшение производительности сердца при недостаточности кровообращения приводит к снижению объема крови в крупных артериях. Происходящее при этом раздражение рецепторов объема, расположенных в синокаротидной зоне и других участках сосудистой системы, вызывает рефлекторным путем увеличение секреции альдостерона, который играет важную роль в регуляции обмена электролитов в организме. Появление в крови избыточного альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия в канальцевом аппарате почек. Одновременно с этим наблюдается усиленное выведение из организма калия. Снижение концентрации калия стимулирует секрецию ренина и альдостерона.

Повышенное содержание натрия в организме увеличивает осмолярность крови, которая рефлекторным путём стимулирует выработку задней долей гипофиза антидиуретического гормона, способствующего задержке в организме жидкости.

Какими симптомами сопровождается недостаточность кровообращения у детей

Острая сердечная недостаточность может быть правожелудочковой или левожелудочковой или проявляться в виде общей энергодинамической недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии имеет три стадии.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате преимущественного снижения сократительной способности правого желудочка и сопровождается развитием застойных явлений, главным образом в большом круге кровообращения.

Симптомы: бледно-цианотичный цвет кожи, цианоз носогубного треугольника, ногтевых фаланг пальцев рук, ног; одутловатое лицо, набухание шейных вен, пастозность или отечность ног, рук, поясницы; одышка, кашель; тахикардия, глухие тоны сердца, кардиомегалия; увеличенная, болезненная печень. У маленьких детей одним из первых клинических проявлений недостаточности кровообращения является нарушение акта сосания. Дети плохо берут грудь, ведут себя у груди беспокойно или, наоборот, быстро засыпают. Острая левожелудочковая недостаточность возникает в результате снижения сократительной способности левого желудочка при относительно хорошей сократительной способности правого. Развивается легочная гипертензия, застой в сосудах малого круга кровообращения; повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и возникает отек легких.

Симптомы отека легких: появление или нарастание одышки (ребенок постарше обычно принимает вынужденное положение — сидит иногда наклонившись вперед, дыхание клокочущее, кашель с обильной пенистой мокротой, нарастание цианоза. При перкуссии над легкими определяется тимпанит, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушивается масса мелких влажных хрипов. Выражена тахикардия, тоны сердца глухие.

Энергодинамическая недостаточность сердца (синдром Хегглина II) развивается в результате нарушения электролитного обмена в сердечной мышце (главным образом нарушения соотношения калий/натрий). Симптомы: бледность кожи, может быть умеренный цианоз, тахи- или брадикардия, гипотония, раннее возникновение II сердечного тона вследствие преждевременного прекращения систолы, отсутствие застойных явлений в органах.

Хроническая сердечная недостаточность, по классификации Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, делится на три стадии:

  • НК1
  • НК2
  • НК3

HK1 — период скрытой, латентной недостаточности. Симптомы нарушения кровообращения обнаруживают только при физической нагрузке и проявляются в виде одышки и тахикардии. После физической нагрузки больным бывает трудно «отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и восстановления нормальной частоты и глубины дыхания требуется довольно большой промежуток времени.

НК2 — стадия, характеризуемая наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. II стадию по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода — НК2А и НК2Б. НК2А характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.

При НК2Б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом кругах кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.

Симптомы НК2Б – одышка, тахикардия в состоянии покоя и резкое усиление их даже при небольшой физической нагрузке. Небольшой цианоз губ. Сердце значительно увеличено в размерах, верхушечный толчок ослаблен. Максимальное артериальное давление отчетливо еще не изменяется, минимальное давление обычно повышается, пульсовое давление становится меньше. Центральное венозное давление повышено. Клиническим проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен. Если имеет место преимущественное поражение правого сердца, то в этот период застойные явления в большом круге кровообращения выражены еще нерезко. Наблюдается небольшое увеличение печени. На ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается пастозность или умеренная отечность ног. У некоторых больных отеки на ногах появляются только к вечеру, к утру они исчезают.

Если преимущественно страдает левое сердце, то выявляются симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения: появляются застойные хрипы в легких. При рентгенологическом обследовании в легких выявляется картина венозного застоя.

Стадия НК2Б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками, может появиться транссудат в полостях, выраженные застойные явления в легких.

При стадии НКз в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.)

Лечение недостаточности кровообращения у детей

Фармакотерапия направлена в основном на улучшение сократительной функции миокарда, устранение гипоксии, ликвидацию расстройств, обусловленных нарушениями гемодинамики, и устранение факторов, способствующих развитию недостаточности кровообращения. С целью улучшения сократительной функции миокарда применяются сердечные гликозиды — активные вещества, оказывающие кардиотоническое действие. Сердечные гликозиды содержатся в некоторых видах наперстянки, майском ландыше, горицвете весеннем, строфанте и других растениях.

Подробнее по теме: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Классификация недостаточности кровообращения

(В.Х. Василенко, М.Д. Стражеско, 1935)

(Принята на XIIВсесоюзном съезде терапевтов)

А. Хроническая недостаточность кровообращения (прогрессирующая, стационарная, регрессирующая, рецидивирующаяя).

  1. Начальная стадия (функционального или органического происхождения).

Недостаточность кровообращения проявляется только при нагрузках (одышка, тахикардия, утомляемость); в покое гемодинамика, функции органов и обмен веществ не изменены; трудоспособность снижена.

  1. выраженная недостаточность кровообращения: нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушение функции органов и обмен веществ выражены в покое, трудоспособность резко снижена:

Период А – признаки недостаточности кровообращения характеризуются застойными явлениями в одном из кругов кровообращения.

Период Б — признаки недостаточности кровообращения характеризуются застойными явлениями как в большом, так и малом круге кровообращения.

  1. Конечная стадия, стадия дистрофических изменений:

Стойкие нарушения гемодинамики и обмена веществ; функции и структура всех органов и тканей нарушены (асцит, плеврит, перикардит).

Б. Острая недостаточность кровообращения.

Синдромы: острая недостаточность кровообращения всего сердца; острая недостаточность левого желудочка; острая недостаточность правого желудочка; острая недостаточность левого предсердия; острая недостаточность и сердца и сосудов; острая недостаточность сосудов (шок, коллапс, обморок).

Широкое использование в мире приобрела классификация недостаточности кровообращения, предложенная Нью-Йорской кардиологической ассоциацией (NYHA) 1964 года.

Нью-Йорская классификация недостаточности кровообращения

(Предложена Нью-Йорской кардиологической ассоциацией (NYHA), 1964)

Функцио- Характер изменений

нальный

класс

  1. Больные сердечной патологией, которая не ограничивает их физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает чрезмерного утомления, сердцебиения, одышки или приступов стенокардии.

  2. Больные сердечной патологией, которая приводит к ограничению физической активности. В состоянии покоя их самочувствие хорошее. Обычная физическая нагрузка приводит к повышенной утомляемости, сердцебиению, одышке или приступам стенокардии.

  3. Больные сердечной патологией, которая приводит к существенному ограничению физической активности. В состоянии покоя их самочувствие хорошее. Небольшая физическая нагрузка приводит к повышенной утомляемости, сердцебиению, одышке или приступам стенокардии.

  4. Больные сердечной патологией, которые не в состоянии выполнять физические нагрузки без ухудшения самочувствия. Субъективные ощущения сердечной недостаточности или стенокардия могут возникать даже в состоянии покоя. Любая физическая нагрузка приводит к ухудшению самочувствия.

В мае 1997 года VКонгрессом кардиологов Украины была утверждена Рабочая классификация сердечной недостаточности, предложенная Украинским научным обществом кардиологов.

Рабочая классификация хронической сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов

Стадии Типы Варианты Функциональный

класс

IЛевожелудочковый СистолическийI

IIAПравожелудочковый ДиастолическийII

IIБ Смешанный СмешанныйIII

Типы:

Левожелудочковый– характеризуется транзиторной или постоянной гиперволимией малого круга кровообращения, которая обусловлена недостаточностью насосной функции левых отделов сердца.

Клиника: застой в малом круге кровообращения (застойные хрипы в легких: незвучные крепитирующие хрипы, влажные мелкопузырчатые, сухие жужжащие хрипы), тахикардия, одышка, кровохарканье, диффузный цианоз.

Правожелудочковый- характеризуется транзиторной или постоянной гиперволимией большого круга кровообращения, которая обусловлена недостаточностью насосной функции правых отделов сердца.

Клиника: тахикардия, одышка, акроцианоз, увеличение печени, периферические отеки.

Варианты:

Систолическаядисфункция характеризуется нарушением изгнания крови в сосудистое русло, вследствие снижения количества и/или функциональной активности кардиомиоцитов, что сопровождается увеличением объема полостей сердца и снижением фракции выброса. Встречается при миокардитах, дилятационной кардиомиопатии, ИБС/инфаркте, аортальном стенозе.

Основной критерий: величина фракции выброса левого желудочка (ФВ)< 40%

Диастолическаядисфункция характеризуется нарушением активного расслабления и/или повышения пассивной жесткости, вследствие гипертрофии, фиброза или инфильтративного поражения миокарда, что сопровождается повышением давления наполнения желудочков и застоем крови в легких. Встречается при артериальной гипертензии, митральном и трикуспидальном стенозе, перикардитах, миксоме, рестриктивной кардиомиопатии.

Основной критерий: наличие клинических признаков сердечной недостаточности, застойных явлений в малом и/или большом круге кровообращения при сохраненной ФВ>50%

Основные клинические проявления сердечной недостаточности:

Тахикардияразвивается в результате повышения давления в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа).

Цианоз — повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате:

  • застоя крови в малом круге кровообращенияи ухудшения артериализации крови в легких;

  • замедление кровотока и повышение утилизации тканями кислорода;

  • расширение кожной венозной сетки и повышение давления в венах.

Одышка– раздражение дыхательного центра углекислотой, которая накопилась в крови в результате гипоксии и ацидоза.

Отеки:

  • повышение гидростатического давления в капилярах и транссудации жидкости в ткани;

  • в результате выброса ринин, активации ренин-ангиотензиновой системыи увеличения секреции альдостерона вследствие ухудшения кровоснабжения почек, что приводит к задержке натрия и воды в организме;

  • в результате увеличения выработки антидиуретического гормона и замедлении его разрушения в застойной печени;

  • в результате увеличения количества циркулирующей крови;

  • в результате снижения откотичекого давления крови вследствие нарушения белково-синтетической функции печени.

Увеличение размеров сердца.

Принципы лечения сердечной недостаточности:

I. Общие рекомендации:

  1. Контроль употребления поваренной соли;

  2. Избегать употребления большого количества жидкости пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью;

  3. Избегать употребления алкоголя;

  4. Прекратить курение;

  5. Ежедневная физическая активность.

II. Фармакологическая терапия:

  1. Диуретики: (петлевые-фуросемид; тиазидные-гидрохлортиазид; калий-сберегающие- верошпирон. );

  2. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ): каптоприл, эналаприл и др;

  3. Сердечные гликозиды: дигоксин и др;

  4. Вазодилятаторы: нитропрепараты;

  5. Антогонисты бета-адренорецепторов: метопролол, бисопролол, карведилол;

  6. Инотропные симпатомиметики: допамин;

  7. Антикоагулянты;

  8. Антиаритмические препараты;

  9. Кислород.

  1. Хирургическое лечение:

    1. Реваскуляризация;

    2. Пейсмекеры;

    3. Ультрафильтрация, гемодиализ;

    4. Трансплантация сердца.

Острая сердечная недостаточность- осложнение различных заболеваний (состояний), заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или его наполнения кровью

Причины острой сердечной недостаточности:

  1. Острое расстройство транспортной функции сердца.

    1. Уменьшение силы сердечных сокращений: острый инфаркт миокарда, миокардиты, токсические поражения (алкоголь, дифтерия, ионизирующее излучение и др.), метаболические нарушения (азидоз, тиреотоксикоз, и др.), системные заболевания, первичные кардиомиопатии.

    2. Расстройства релаксации: амилоидоз, субаортальный стеноз, гиперпаратиреоз, саркоидоз.

    3. Механические причины: регургитация (острая недостаточность митрального или аортального клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, острая аневризма левого желудочка), препятствие оттоку крови (аортальный стеноз, субаортальный стеноз).

    4. Нарушение ритма.

  2. Остро возникшее препятствие заполнению полостей сердца,

    1. Внешние воздействия: тампонада сердца, перикардит, напряженный пневмоторакс.

    2. Препятствие притоку крови: митральный стеноз, миксома предсердия.

    3. Острая недостаточность правого желудочка: тромбэмболия легочной артерии. Первичная легочная гипертензия, стеноз легочной артерии, инфаркт правого желудочка.

  3. После операции на сердце.

Основные клинические проявления острой левожелудочковой недостаточности (ОЛН).

Клиника ОЛН характеризуется развитием приступа сердечной астмы, крайнем проявлением которого является отек легких. Больные жалуются на выраженную одышку (удушье) с затрудненным вдохом, усиливающуюся в положении лежа, что заставляет больного принять вынужденное положение (ортопноэ), ощущение сдавления грудной клетки, сердцебиение. Объективно: диффузный цианоз, перкуторый звук над легкими изменяется от ясного легочного звука до притупленного тимпанита с переходом в тупой перкуторный звук, изменяется характер дыхания, оно становится жестким затем ослабленным и наконец бронхиальным. При альвеолярном отеке легких выслушиваются крепитирующие, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Позже появляются крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии, обильная пенистая, иногда с розовым оттенком мокрота. Дыхание становится клокочущим. При аускультации сердца отмечается тахикардия, ослабление Iтона на верхушке, акцентIIтона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (появление патологическогоIIIтона). Ценным подспорьем в диагностике является оценка реакции на сублингвальный прием нитроглицерина, дающий при острой левожелудочковой недостаточности быстрый и четкий положительный эффект.

Неотложная помощь

1. Придать пациенту положение сидя для уменьшения венозного возврата;

2. Назначить ингаляцию увлажненного кислорода 100% через маску;

3. Нитроглицерин по 1-2 таб. сублингвально с интервалом в 5 мин до прекращения приступа или до момента когда начнет действовать в\в нитроглицерин;

4. Диуретики: фуросемид в\в в дозе 40-100 мг. При снижении ОЦК – эксфузия венозной крови (250-400 мл), или наложение жгутов но конечности;

5. Продолжение лечения вазодилататорами, блокаторами –адренорецепторов при условии стабилизации состояния пациента, антогонистами Са при высоком АД;

6.Рассмотреть необходимость назначения морфина сульфата от 3 до 5 мг в\в в течение 3-х мин (противопоказания: кровоизлияние в мозг, хроническое легочное сердце, бронхиальная астма);

7. Симпатомиметические амины (допамин, добутамин) при неэффективности терапии, при условии снижения АД;

8. В некоторых случаях эуфиллин в дозе 240-480 мг медленно в течение 10-12 мин;

9. При сохранении гипоксемии, гиперкапнии проводят интубацию трахеи

Основные клинические проявления острой правожелудочковой недостаточности (ОПН).

Наиболее частой причиной развития острой правожелудочковой недостаточности является тромэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Для диагностики ТЭЛА следует учитывать данные анамнеза, факторы риска развития тромбэмболий, внезапность начала заболевания. Степень клинических проявлений зависит от массивности поражения. Внезапная одышка, независящая от положения тела, сопровождающаяся острой, часто связанной с дыханием, болью в правой половине грудной клетки с артериальной гипотензией, резкая боль в правом подреберье после продолжительной болезни или хирургического вмешательства, как правило, обусловлена ТЭЛА. Характерным является несоответствие выраженной одышки скудной аускультативной картине в легких. Другими частыми клиническими признаками ТЭЛА являются: повышение температуры тела с первых суток, бледно-цианотичный цвет кожных покровов или резкий диффузный цианоз верхней половины тела, набухание шейных вен, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания над очагом поражения, шум трения плевры, расширение сердечной тупости вправо, тахикардия, акцент и расщепление IIтона над легочной артерией, нитевидный пульс. Для уточнения диагноза и определения массивности поражения используют инструментальные и лабораторные методы исследования: ЭКГ- регистрируется синусовая тахикардия или фибриляция предсердий, отклонение электрической оси вправо, часто Р-pulmonale, признаки блокады правой ножки пучка Гиса;R-графия грудной клетки, где имеются признаки ателектаза или инфильтрации легочной ткани, часто жидкость в плевральной полости, признаки ампутации легочного сосуда. Также проводят легочную ангиографию, легочную сцинтиграфию, компьютерную томографию, эхокардиографию. Обязательным является исследование направленное на выявление тромбоза глубоких вен – ультросонография.

Неотложная помощь.

  1. Поддержка гемодинамики и дыхания: оксигенотерапия, вазопрессорные

препараты (адреналин, норадреналин) и др.;

  1. Тромболитическая терапия;

  2. Хирургическая эмболэктомия;

  3. Антикоагулянтная терапия (фраксипарин, клексан).

Оснащение, средства наглядности:

ЭКГ, ФКГ, рентгенограммы органов грудной клетки, кислородная подушка, аппарат для искусственной вентиляции легких, фантомы: легкие-сердце, сердце

Контрольные задания:

  1. Перечислить признаки острой левожелудочковой недостаточности. Течение каких заболеваний осложняет этот синдром?

  2. Перечислить признаки острой правожелудочковой недостаточности. Течение каких заболеваний осложняет этот синдром?

  3. Назовите клинические признаки сердечной недостаточности IIБ стадии.

4. Проведение тест — контроля. Решение ситуационных задач.

Литература:

Основная:

Дополнительная:

1. Внутренние болезни (под редакцией Сметнева А.С., Кукеса В.Г.), М., «Медицина», 1982.

Характеристики заболевания

Недостаточность кровообращения – это патологическое состояние, обусловленное нарушением функции сердца, что проявляется неспособностью миокарда обеспечить нормальное кровоснабжение организма.

Прежде всего, патология возникает при уменьшении сердечного выброса и снижении сократительной функции сердца. Это ведет к недостаточности мозгового кровообращения и к проблемам со снабжением кровью сердца.

Чаще всего причинами нарушений кровообращения являются поражения сердца или сосудов: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, поражение клапанов сердца или миокарда, заболевания перикарда, легочная гипертензия.

Классификация недостаточности кровообращения, степени

На XII Всесоюзном съезде терапевтов принята следующая классификация недостаточности кровообращения, которая была предложена В. Василенко и Н. Стражеско:

1. Острая недостаточность кровообращения: сосудистая, сердечная.

2. Хроническая недостаточность кровообращения, которая, в свою очередь, делится еще на 3 стадии:

  • Первой стадии (которая еще называется начальная или скрытая) свойственны такие признаки: одышка, повышенная утомляемость при физических нагрузках, учащение сердечных сокращений.
  • Вторая стадия недостаточности кровообращения делится на 2 периода. Первый характеризуется признаками недостаточности правых или левых отделов сердца, значительной отдышкой при малейшей нагрузке, которые могут быть ликвидированы при проведении поддерживающей терапии. Второй – признаками недостаточности всех отделов сердца, отдышкой даже в состоянии покоя, несмотря на проводимое лечение, изменения в какой-то степени все равно сохраняются.
  • Третья стадия хронической недостаточности кровообращения – дистрофическая, конечная. Ей характерно наличие морфологических, структурных изменений в органах, тяжелые нарушения кровообращения, истощение, общая дистрофия, полная потеря трудоспособности. Возникают уже необратимые органические изменения в легких, почках, печени или других органах, поэтому лечение III степени недостаточности кровообращения требуется экстренное, иначе возможен летальный исход больного.

Американская ассоциация выделяет следующую классификацию недостаточности кровообращения:

1 класс: одышка при сильной физической активности, ограничений физической активности нет;

2 класс: одышка, слабость, утомляемость при стандартных нагрузках, происходит ограничение активности;

3 класс: сердцебиение в состоянии покоя, слабость, одышка, значительная нагрузка еще больше усиливает симптомы.

Признаки недостаточности мозгового кровообращения: головные боли, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, низкий уровень работоспособности.

Лечение недостаточности кровообращения

Основные принципы лечения недостаточности кровообращения – уменьшение пред- и посленагрузки, а также усиление сократимости миокарда.

Снижение нагрузок на сердце достигается, в первую очередь, ограничением физической активности пациентов, также им рекомендуется соблюдение полупостельного или постельного режима (при необходимости).

Диетическое меню предполагает ограничение употребляемой соли.

Лекарственная терапия направлена на предупреждение нарушений функций сердца и замедление их прогрессирования. Назначают нитраты, периферические вазодилататоры (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

С целью повышения сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса применяют сердечные гликозиды.

С помощью диуретиков осуществляется контроль содержания воды и натрия в организме.

Довольно часто в качестве дополнительной терапии назначают антиаритмические средства.

Лечение недостаточности кровообращения в острой стадии начинают с введения морфина, который оказывает успокаивающее действие, снижает симпатический тонус.

Терапия недостаточности мозгового кровообращения заключается в коррекции артериального давления, применении препаратов (Кавинтон, Цинаризин и т.п.), способствующих улучшению кровоснабжения мозга, седативных препаратов (настойки пустырника и валерианы), ноотропов (Ноотропил, Винпотропил) и поливитаминов.

Также во время лечения пациенту следует нормализовать активный режим дня, откорректировать диету и увеличить сон минимум до 8-9 часов/сутки.

Синдром недостаточности кровообращения. Классификация недостаточности кровообращения.

Синдром недостаточности кровообращения

Недостаточность кровообращения (НК) — патологическое состояние, под которым понимается неспособность системы кровообращения обеспечивать организм достаточным количеством крови в покое и при физической нагрузке.

В нашей стране используется классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, утвержденная на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г., в соответствии с которой выделяются:
А. Острая недостаточность кровообращения:
1. Острая сердечная недостаточность.
2. Острая сосудистая недостаточность.
Б. Хроническая недостаточность кровообращения:
1. Хроническая сердечная недостаточность.
2. Хроническая сосудистая недостаточность.

Острая сердечная недостаточность

(СН) чаще не является тотальной и связана с поражением тех или иных отделов сердца. В связи с этим могут иметь место: а) синдром острой левожелудочковой недостаточности; б) синдром острой левопредсердной недостаточности; в) синдром острой правожелудочковой недостаточности.
Острая сосудистая недостаточность имеет следующие клинические формы: а) обморок; б) коллапс; в) шок.
В течении хронической сердечной недостаточности выделяются следующие стадии:
• I ста д и я — начальная, скрытая. В покое отсутствуют объективные и субъективные признаки нарушения кровообращения (одышка, быстрая утомляемость), тахикардия — только при физической
нагрузке;
• 2 с та д и я — наличие признаков недостаточности кровообращения в покое, одышка и тахикардия обнаруживаются при легкой физической нагрузке или становятся постоянными.
Выделяют 2 периода II стадии:

А — отмечается дисфункция одного — левого или правого желудочка.
Застой в малом круге кровообращения при недостаточности левого желудочка (кашель, одышка разной степени выраженности, приступы инспираторного удушья и влажные незвучные хрипы в легких) и застой в большом круге кровообращения при недостаточности правого (увеличение печени, умеренная ее болезненность, отеки на ногах к вечеру, исчезающие к утру).
Б — недостаточность обеих половин сердца, застой в малом и большом кругах кровообращения, приступы удушья часто, периодически проявление влажных хрипов в легких, печень значительно увеличена и болезненна, отеки резко выражены;
• 3 с та д и я — терминальная, отличается от IIБ необратимостью и развитием дистрофических изменений в органах (сердце, почках, печени).
В мировой практике для оценки тяжести сердечной недостаточности используют рекомендации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), в соответствии с которыми выделяют 4 функциональных
класса застойной сердечной недостаточности. Это не исключает отечественной классификации Образцова—Стражеско, тем более что, по существу, обе эти классификации близки по содержанию.

Классификация сердечной недостаточности по NYHA

(функциональная классификация застойной сердечной недостаточности):
Класс I Обычная физическая активность не вызывает симптомов сердечной недостаточности
Класс II Легкое ограничение физической активности
Класс III Обычная физическая активность вызывает симптомы сердечной недостаточности
Класс IV Заметное ограничение физической активности

Причинами СН могут быть:

1. Поражение мышцы сердца: а) первичное (миокардиты, инфаркт миокарда, кардиомиопатии), б) вторичное (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- и гипертиреоз,
поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, гиповитаминозах, анемии и др.);
2. Перегрузка сердечной мышцы: а) давлением (сопротивлением)— пороки сердца (стенозы атриовентрикулярных отверстий, стенозы устья аорты и легочной артерии), артериальная гипертензия,
легочная гипертензия, б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов), в) объемом и давлением (комбинированные — сложные пороки сердца, сочетание
патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом, — порок сердца и гипертоническая болезнь и др.);
3. Нарушение (уменьшение) диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия);
4. Диастолическая дисфункция миокарда желудочков — недостаточное его расслабление в диастолу. Это приводит к уменьшению диастолического наполнения желудочков и как следствие — к уменьшению систолического выброса (гипертрофическая кардиомиопатия, высокая артериальная или легочная гипертония, сопровождающаяся выраженной гипертрофией соответствующих желудочков, амилоидоз сердца и др.).

Нередко имеет место сочетание указанных причин.

Наиболее частые причины острой сердечной недостаточности:
1) инфаркт миокарда, 2 ) гипертонический криз, 3) тромбоэмболия легочной артерии, 4) острый миокардит, 5) тяжелые нарушения ритма сердца.
Причины хронической сердечной недостаточности: 1) атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, 2 ) пороки сердца, 3) артериальная гипертензия, 4) хронические воспалительные, склеротические, дистрофические, метаболические поражения миокарда, 5) идиопатические кардиомиопатии, 6 ) эмфизема легких.

Острая левожелудочковая недостаточность может протекать в 2 формах, или стадиях: сердечная астма и отек легких.
Сердечная астма проявляется тяжелой, внезапно развивающейся одышкой инспираторного типа (нарушен вдох), достигающей степени удушья, кашлем с трудно отделяемой мокротой. Эти приступы развиваются обычно в ночное время, что обусловлено:
а) увеличением активности блуждающего нерва; б) горизонтальным положением больного. Эти 2 фактора усугубляют недостаточность сократительной функции левого желудочка. В основе ее
возникновения выделяют следующие механизмы: 1) механический фактор — переполнение кровью сосудов малого круга; 2 ) увеличение тонуса периферических сосудов; 3) увеличение объемациркулирующей крови; 4) чрезмерное возбуждение дыхательного центра, неэквивалентное степени кислородной задолженности; 5) гормональная дисрегуляция — гиперактивация симпатоад-
реналовой системы.
Чтобы облегчить свое состояние, больной принимает вынужденное положение — садится в постели или в кресле или встает (ортопноэ). Этим достигаются уменьшение венозного возврата
крови к сердцу и снижение преднагрузки на миокард.
При осмотре наблюдаются бледность и цианоз. Пульс частый и малый. АД в зависимости от причины острой левожелудочковой недостаточности может быть нормальным, повышенным или
сниженным. Первый тон на верхушке сердца ослаблен, акцент II тона над легочной артерией, т. к. в основе лежит повышение давления в малом круге кровообращения (посткапиллярная легочная
гипертензия). Развитие острой левожелудочковой недостаточности обусловлено снижением сократительной способности левого желудочка при сохраненном тонусе правого. В результате в малый
круг кровообращения поступает прежнее количество крови, а левый желудочек не способен ее перекачать в большой круг кровообращения.
Итогом являются снижение сердечного выброса и острый застой крови в малом круге. Аускультативная картина в легких характеризуется жестким дыханием и сухими рассеянными хрипами, которые являются результатом застойного гемодинамического бронхита.
Тахикардия как облигатный признак острой сердечной недостаточности возникает вследствие следующих причин: 1) активации симпатоадреналовой системы в ответ на снижение сердеч182
ного выброса и эмоциональный стресс; 2 ) реализации рефлекса Бейнбриджа вследствие активации барорецепторов в силу растяжения
устий полых вен в правом предсердии.
При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности развивается состояние альвеолярного отека легких. При этом происходит пропотевание жидкой части плазмы крови в просвет альвеол вследствие повышения капиллярного гидростатического давления.

Итак, в развитии острой левожелудочковой недостаточности могут наблюдаться 2 фазы:

1) интерстициальный отек легких (сердечная астма),
2 ) альвеолярный отек легких (развернутая клиническая форма).
У больных с альвеолярным отеком легких удушье и кашель усиливаются, появляется кровянистая пенистая мокрота, дыхание становится клокочущим. Над легкими выслушиваются разнокалиберные
влажные хрипы, обычно средне- и крупнопузырчатые.
Пульс нитевидный, резкая тахикардия. При аускультации определяются глухость тонов сердца, пресистолический ритм галопа.
ЭКГ-исследование позволяет установить отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофию миокарда левого желудочка, нарушение коронарного кровотока, тяжелые нарушения ритма или проводимости.
Острая левопредсердная недостаточность развивается у больных митральным стенозом при резком ослаблении сократительной функции левого предсердия и сохраненной функции
правого желудочка. Клинические проявления аналогичны таковым острой левожелудочковой недостаточности.
Острая правожелудочковая недостаточность наиболее ярко проявляется при тромбоэмболии легочной артерии, особенно крупных ее ветвей. Клинические проявления характеризуются
быстро развивающимся застоем в большом круге кровообращения.
Внезапно появляются одышка, боли в области грудной клетки, выраженная слабость.
При общем осмотре отмечается цианоз, иногда чугунного цвета, набухание шейных вен. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, малой величины. Артериальное давление снижено
вследствие рефлекса Парина—Швигка. Тоны сердца на верхушке приглушены, акцент II тона на легочной артерии вследствие пре- капиллярной легочной гипертензии. Венозное давление повышено,
увеличивается печень. Позднее присоединяются отеки на ногах, пояснице, асцит, гидроторакс, гидроперикард, что нехарактерно для острой левожелудочковой недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность

В основе ее возникновения лежит падение насосной функции сердца, развившееся в силу различных причин. Это приводит к уменьшению сердечного выброса в систолу и ухудшению
кровоснабжения органов и тканей (гипоксия головного мозга, мышечная слабость из-за неадекватного кровоснабжения мышц, ишемия почек).

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности
Одышка — вследствие гипоксии мозга, метаболического ацидоза, ригидности легких с нарушением их газообмена.
Цианоз (обычно акроцианоз), обусловленный повышением содержания восстановленного гемоглобина более 50 г/л.
Отеки, причиной которых являются: а) повышение гидростатического давления в капиллярах; б) увеличение продукции альдостерона, антидиуретического гормона и задержка натрия и жидкости в организме; в) расстройства функции печени по выработке альбуминов и падение онкотического давления плазмы крови. При тяжелой СН наряду с периферическими отеками могут
возникать “полостные” отеки — гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка.
Изменения в легких: застойный бронхит, кардиогенный пневмосклероз.
Изменения в сердечно-сосудистой системе: расширение границ сердца, ослабление тонов сердца, тахикардия, ритм галопа.
Увеличение печени — важное проявление правожелудочковой недостаточности. Оно происходит до появления периферических отеков по причине близости печени к правому сердцу, отсутствия в ее венах клапанов и большой вместимости ее сосудов. При длительном застое возможны фиброзные изменения в печени с развитием синдрома портальной гипертензии и асцита.
Изменения почек — снижение дневного диуреза, увеличение ночного (никтурия), увеличение относительной плотности мочи, присутствие в моче белка, цилиндров, лейкоцитов, эритроцитов свыше нормы — формирование так называемой застойной
почки.
Изменения желудочно-кишечного тракта проявляются дис- пептическими явлениями, метеоризмом, усилением одышки после приема пищи.

Лечение
Лечение сердечной недостаточности включает общие рекомендации и мероприятия, медикаментозную терапию и хирургическую коррекцию.
К общим рекомендациям и мероприятиям относят соблюдение диеты с ограничением соли и жидкости, обязательный контроль веса тела и борьбу с ожирением, курением, ограничение употребления алкоголя, разработку тренировочных программ для коррекции физической нагрузки, покой назначается только при острой сердечной недостаточности и/или нарастании симптомов
хронической сердечной недостаточности.
Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает использование следующих групп препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), диуретики, сердечные
гликозиды, p-адренорецепторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, вазодилататоры, негликозидные ионотропные средства, дезагреганты и антикоагулянты, антиаритмические средства,
по показаниям — антикоагулянты, кислород.
Хирургическое лечение сердечной недостаточности предполагает: при пороках сердца — оперативную коррекцию, трансплантацию искусственных клапанов сердца; при ишемической болезни сердца — проведение реваскуляризации с помощью аортокоронарного шунтирования, чрезкожной транслюминальной ангиопластики, использование кардиостимуляторов и трансплантация сердца.

Недостаточность кровообращения – грубая патология, связанная с нарушением работы кровеносной системы и неспособностью передачи крови к тканям и важным органам, следовательно, организм не в состоянии нормально функционировать. Только немедленная диагностика и правильное лечение способствует быстрому восстановлению организма и препятствует развитию серьезных осложнений.

Характеристики и причины заболевания

Синдром недостаточности кровообращения – кардиологический диагноз, носящий временный или хронический тип. Возникает патология при снижении количества сокращений сердца, соответствия, уменьшении его выброса. Страдают от этого все органы, в том числе и мозг, который из-за недостаточного кровообращения пребывает в состоянии гипоксии. К причинам образования патологии относится:

  • поражение сердца или сосудов;
  • физиологически аномалии в строении клапанов;
  • ишемическая болезнь;
  • артериальная или легочная гипертензия;
  • заболевание перикарда;
  • воспалительный процесс, вызванный инфекцией;
  • гормональные сбои;
  • алкогольная или наркологическая зависимость;
  • сахарный диабет;
  • поражение вен или артерий;
  • серьезные ожоги;
  • травмы, приводящие к большой потере крови.

Чаще всего, причина заболевания кроется в нарушении функций одного или сразу же обоих желудочков сердца. Любое заболевание, связанное с нарушением работы сердца несет угрозу для человеческой жизни, важно своевременно выявить причину заболевания и устранить ее.

Классификация

Стадию заболевания врачи-кардиологи определяют в зависимости от самочувствия пациента, жалоб и основных симптомов недостаточности кровообращения. Всего существует 3 стадии заболевания:

  1. Начальная. Пациент испытывает постоянную слабость и быструю утомляемость. Частые жалобы – бессонница, учащенное сердцебиение и отдышка, которая появляется даже после совершения незначительных физических нагрузок. Симптомы могут отступить самостоятельно после отдыха.
  2. Развивающаяся недостаточность. При наступлении этой стадии сердце начинает увеличиваться в размере, из-за чего отмечается постоянная тахикардия и отдышка даже при небольших физических нагрузках, долго не проходит при состоянии покоя. Вместе с эти появляется значительная нагрузка на почки и печень, что провоцирует уменьшение мочеиспускания. Нередкие симптомы – боль в области стоп и голени. Своевременное лечение на этой стадии позволит восстановить организм и избавиться от проблемы навсегда.
  3. Запущенная недостаточность, нередко ее называют хронической, так как излечить ее становится уже невозможно. Отдышка сопровождает пациента всегда, даже когда он отдыхает или спит. Вместе с этим появляются отеки, приступы тошноты, снижение мышечной массы и потеря аппетита. При принятии лежачего положения все симптомы увеличиваются, поэтому больной может заснуть только сидя, или полусидя. В этом случае необходимо проведение экстренного лечения, так как существует риск внезапной смертности.

Помимо стадий прогрессирования заболеваний, можно выделить еще две его стадии классификации, в зависимости от того, чем оно вызвано. Выделяют острую или хроническую недостаточность кровообращения. Обе они опасны для здоровья, проведение лечения требуется немедленно.

Острая форма

Заболевание возникает резко и быстро прогрессирует, приводит к нарушению функции какого-либо органа или к образованию патологии в нем. Важно, при острой недостаточности кровообращении вовремя определить внимание на симптомы, сообщить о них врачу и начать лечение. Только в этом случае есть шансы на полное восстановление здоровья.

Хроническая форма

Если болезнь не удается вовремя купировать, они переходит в хроническую форму. В зависимости от возраста и индивидуальных особенностей человеческого организма наступить это может как через несколько недель, так и через десяток лет. Также хроническая форма заболевания появляется при пороках сердца, хронической дыхательной недостаточности, продолжительной анемии или артериальной гипертензии.

Внимание!

Начальная степень недостаточности кровообращения появляется только после физических нагрузках. Если обратиться за помощью к врачу после определения ранних признаков заболевания, шансы на полное излечение очень высокие.

Симптомы

На недостаток кровообращения могут указывать следующие основные симптомы:

  • высокий пульс;
  • отдышка, которая постоянно прогрессирует;
  • ощутимые хрипы в области груди;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • головокружение;
  • болезненные ощущения в области печени и почек.

Реже, появляется рвота. В единичных случаях происходит нарушение стула. Болезнь прогрессирует постепенно. Сначала она дает о себе знать только после больших физических усердий, потом начинает проявляться даже после пеших прогулок или легких тренировок. На запущенность болезни указывают симптомы, которые появляются даже в состоянии покоя.

Причины отеков ног при патологиях сердцаПатологии сердца и сосудов – это распространенная проблема во всем мире. Смертность от них высока, но протекать…

Диагностика

Первый шаг определения причины и стадия заболевания – посещение врача-кардиолога. Он сделает первичный осмотр и составит анамнез, исходя из жало пациента. На этом же этапе врач измерит пациенту давление, пульс и прослушает легкие. От этого зависит дальнейшая диагностика, которая может состоять из следующих видов обследования:

  • тест с нагрузкой;
  • общий анализ мочи и крови;
  • анализ крови на глюкозу;
  • ЭКГ;
  • УЗИ;
  • допплеровская томография.

В момент первого обращения врач-кардиолог должен изучить историю болезни пациента. Возможно, ранее уже были проблемы с сердцем, которые долгое время не давали о себе знать и потом вновь появились. Правильная диагностика позволит быстро определить причину заболевания и принять меры по его устранению.

Лечение одышки при сердечной недостаточности лекарствами и народными средствамиОдышка — естественный ответный механизм организма на дефицит кислорода при физической загруженности. У здоровых…

Лечение

Лечение зависит от первопричины и стадии заболевания. На ранних этапах недостаточности кровообращения достаточно пересмотра питания, образа жизни и больше отдыха, в редких случаях требуется применение укрепляющих препаратов. Если болезнь перешла в хроническую форму, то назначают препараты следующих групп:

  • нитраты;
  • периферические вазодилататоры;
  • сердечные гликозиды;
  • антиаритмические средства;
  • успокоительные лекарства;
  • препараты для коррекции давления и улучшения кровоснабжения мозга;
  • поливитамины.

Так как во время болезни есть риск возникновения отеков, рекомендуется ограничить количество употребляемой жидкости. Вместе с этим следует, и отрегулировать режим сна, спать нужно не менее 8-9 часов в сутки, рекомендованы пешие прогулки перед сном.

Внимание!

Любые лекарства, курс их применения и дозировка должны быть назначены врачом после проведения диагностического обследования. Самолечение в этом случае недопустимо.

Профилактика

К сожалению, если есть пороки развития сердца и сосудов, то избежать появления недостатка кровообращения проблемно. Если подобных дисфункций нет, то избежать появления заболевания можно, соблюдая следующие профилактические меры:

  • необходимо правильно питаться;
  • контроль за массой тела;
  • корректировать режим отдыха и работы;
  • совершать умеренные физические нагрузки;
  • соблюдать режим сна и отдыха;
  • избегать появления инфекционных заболеваний.