Недостаточность митрального клапана

Содержание

Недостаточность трикуспидального клапана 1, 2, 3 степени: клиническая картина порока сердца

Главному органу кровеносной системы человека – сердцу необходимо, чтобы кровь двигалась в одном направлении, иначе оно может залиться той же кровью, которая перед этим была вытолкнута в артерии. Отвечают за однонаправленное течение крови клапаны, створки которых в нужный момент смыкаются и размыкаются, пропуская кровь или препятствуя ей. Клапан между правым предсердием и правым желудочком состоит из трех пластинок и называется трехстворчатым (или трикуспидальным). Если работа этого клапана нарушена, ток крови затрудняется, и возникает трикуспидальная недостаточность. Порок считается приобретенным, случаи врожденной патологии крайне редки.

Механизм работы правостороннего затвора

Недостаточность трикуспидального клапана на начальном этапе не считается серьезным состоянием, угрожающим жизни. Человек может не испытывать никаких проявлений недуга. Обнаруживаются отклонения от нормы случайно при медицинском обследовании или врачебных манипуляциях. Но нельзя оставить проблему без внимания, это приведет к тяжелым последствиям, требующим оперативного вмешательства.

При расслаблении сердца трикуспидальный клапан открывается, и венозная кровь проходит из правого предсердия в желудочек. В момент сокращения сердца створки снова смыкаются. Из-за неплотного их смыкания часть крови попадает обратно в правое предсердие. Объем забрасываемой крови незначителен и фактически никак не влияет на функционирование сердца и сосудов. Но если ее количество увеличится, это губительно отразится на сердечно-сосудистой системе и чревато развитием серьезных осложнений.

Степени неправильного функционирования клапанного механизма

Трикуспидальная недостаточность подразделяется кардиологами на 4 степени:

  • 1-я степень: количество крови, обратно забрасываемое в предсердие, совсем незначительное и слабо определимое.
  • 2-я степень: жидкость возвращается умеренно и обнаруживается в двух сантиметрах от створок.
  • 3-я степень: расстояние от створок клапана до возвращающейся в правое предсердие крови составляет более двух сантиметров.
  • 4-я степень: кровь заполняет уже значительный объем полости предсердия.

Недостаточность 1 степени диагностируется на начальном этапе развития недуга. Она симптоматически себя никак не проявляет. Человек чувствует себя хорошо, живет полной жизнью. После тщательного кардиологического обследования пациенту назначается медикаментозная терапия с целью улучшения работы клапанного аппарата и поддержания сердечной мышцы.

Последующие 3 степени развития болезни требуют индивидуального подхода к выбору лечения.

В зависимости от времени образования врачами различаются

Врожденная трикуспидальная недостаточность, возникает еще до рождения ребенка – в утробе матери. Она обусловлена неправильным размером створок, их слабой плотностью или слишком низким расположением клапана. Встречается достаточно редко.

Приобретенная форма – возникает по причине воздействия на организм человека различных факторов. Частыми виновниками заболевания служат хронические воспалительные процессы.

По виду изменений недостаточности выделяют

  • Органическую – при этом створки изменяются по форме и размеру;
  • Функциональную — створки не смыкаются плотно из-за изменений сердца, например, из-за увеличения в размерах правого желудочка, изменения мышечного кольца и т. д.

Факторы, влияющие на развитие недуга

  1. Системный воспалительный процесс — ревматизм.
  2. Ревматоидный эндокардит способствует уплотнению и сморщиванию створок.
  3. Миокардиты, инфаркты, кардиомиопатия и другие заболевания сердечной мышцы.
  4. Сердечная недостаточность хронического течения.
  5. Гипертония легочной формы.
  6. Разрыв створок клапана вследствие травмирующих факторов или механических повреждений клапанного аппарата.
  7. Последствия хирургического вмешательства по восстановлению функции митрального клапана.
  8. Развитие опухолей в полости сердца, препятствующих нормальному кровотоку.

Перенесенные человеком в течение жизни заболевания, их осложнения и полученные тяжелые травмы способствуют формированию патологического состояния.

Вторая степень развития заболевания

Трикуспидальная недостаточность 2 степени характеризуется наличием следующих симптомов:

  • Вздутие и выпирание сосудов шеи;
  • Неритмичное сердцебиение;
  • Чрезмерная утомляемость и отсутствие жизненной энергии;
  • Появление одышки даже при малой физической активности;
  • Отечность и зябкость конечностей;
  • Ощущение тяжести в печени в результате увеличения ее в размерах;
  • Одутловатость лица и его желтовато-синюшный оттенок;
  • Посторонние шумы и сбои ритма при прослушивании сердца;
  • Нарушение мочеиспускания;
  • Рвота, тошнота, диарея.

При игнорировании больным первых симптомов: усталости, отеков, ложной зябкости — болезнь прогрессирует. Правый желудочек увеличивается в объеме, как и правое предсердие. На этом этапе появляются вторичные изменения в работе органов и систем. Если заболевание переходит в 3 степень, то хирургического вмешательства не избежать.

Диагностическое обследование

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени часто не несет никакой симптоматики и не определяется с помощью электрокардиограммы. А вот 2 степень заболевания уже легко выявить при проведении определенных методов обследования:

  1. Сбор анамнеза: врач собирает сведения о хронических заболеваниях пациента, его образе жизни, жалобах на самочувствие и времени их возникновения.
  2. Общий осмотр пациента, прослушивание сердцебиения.
  3. Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) — дает расширенную картину функциональных изменений. Определяет сбои сердечного ритма, перегрузку правого предсердия и желудочка, увеличение их в объеме.
  4. Эхокардиография — дает полную информацию о состоянии трехстворчатого клапана и камер сердца. Определяет состояние створок: их толщину, целостность, форму. Показывает, насколько деформированы желудочки и предсердия, есть ли жидкость в околосердечной полости и т.д.
  5. Рентгенография грудной клетки отображает конфигурацию сердца и его положение. Фиксирует застой крови в сердечных сосудах.
  6. Катетеризация сердечных полостей – с помощью катетера определяется давление в правом предсердии и желудочке.
  7. Спиральная компьютерная и магниторезонансная томографии транслируют информативное изображение сердца.
  8. Фонокардиограмма выявляет наличие посторонних шумов в сердце.
  9. Коронарокардиография позволяет оценить проходимость сосудов сердца.

Способы лечения пороков трехстворчатого клапана

Лечение носит сугубо индивидуальный характер и зависит от тяжести течения заболевания. Оно может быть медикаментозным или хирургическим. При запущенных 3 и 4 степенях применяется комплексный подход.

В качестве консервативного лечения врачи обычно назначают:

  • Мочегонные препараты для вывода из организма излишков жидкости;
  • Нитраты для стабилизации давления в легочных сосудах;
  • Препараты с содержанием калия для улучшения работы сердечной мышцы;
  • Лекарственные средства для профилактики сердечной недостаточности;
  • Гликозиды для оптимизации сердечного ритма.

Лечение проводится на фоне бессолевого питания (не более 3 г в день) и уменьшения приема жидкости. Это предотвращает застой крови в сердечных сосудах.

К хирургическим мероприятиям относятся:

  • Пластическое изменение трикуспидального клапана с целью сужения выходного отверстия.
  • Замена клапана на механический или биопротез. Операция проводится, когда клапаны сильно повреждены или пластика, проведенная ранее, не привела к заметному улучшению.

Профилактические мероприятия

В качестве первичной профилактики возникновения заболевания необходимо:

  • Принимать меры для предотвращения развития ревматизма;

  • Вовремя пролечивать воспалительные процессы в организме: тонзиллит, кариозные поражения, увеличение миндалин и т. д.
  • Ввести здоровый образ жизни: закаливаться, правильно питаться и быть физически активным.

В качестве вторичной профилактики при наличии дефектов клапанного аппарата к описанным выше мерам добавляются физиотерапевтические процедуры и строгое соблюдение приема лекарственных препаратов, назначенных врачом.

Самолечение опасно для жизни! Самостоятельное изменение схемы приема лекарств или их дозировки неприемлемо. Только врач-кардиолог может назначить адекватную терапию этого сердечного недуга.

Возможные осложнения

Ухудшение состояние больного может произойти вследствие пренебрежительного отношения к назначенному лечению, отсутствие которого влечет за собой нарастание симптомов. Могут наступить предсердно-желудочная блокада, тромбоэмболия легочной артерии, мерцательная аритмия, повторный инфекционный эндокардит.

Еще один вид осложнений – последствия оперативного вмешательства. Могут образоваться тромбы после установки клапана, отложиться соли кальция на стенках биопротеза, воспалиться внутренняя оболочка сердца. Недостаточность трикуспидального клапана любой степени тяжести нуждается в обязательном контроле врача и грамотном лечении во избежание опасных последствий. В процессе заболевания нарушается работа других органов и систем. Поэтому не стоит пускать на самотек этот неприятный сердечный недуг.

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.

Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

Анатомическая справка

Сердце человека представляет собой мышечный орган. Его полость разделена на 2 предсердия и 2 желудочка. Сообщение между этими структурами происходит через клапаны. Они отвечают за ток крови в одном направлении.

В правой части сердца камеры соединяются через трикуспидальный клапан. Он состоит из следующих анатомических образований:

  • три створки (септальная, передняя и задняя);
  • сухожильный ход;
  • сосочковые мышцы;
  • фиброзное кольцо.

Во время сокращения одного предсердия трикуспидальный клапан открывается. Постепенно кровь наполняет желудочек. После этого миокард начинает попеременно сжиматься, при этом створки клапана под сильным давлением захлопываются. Такой отлаженный механизм препятствует обратному забросу (регургитации) крови. Под действием определенных факторов иногда его работа дает сбой. В таком случае говорят, что испытывает трикуспидальный клапан недостаточность. Однако выполнять свои функции полноценно он уже не может.

При этой патологии кровь из правого желудочка возвращается в предсердие. Незначительное увеличение объемов жидкости практически не отражается на функционировании главной мышцы организма. При выраженной недостаточности камеры сердца подвергаются деформации, в них резко меняются показатели давления. Оно может увеличиваться до 8 раз по сравнению с природными значениями.

Какие патологии правого атриовентрикулярного клапана чаще всего возникают

Дисфункция правого атриовентрикулярного отверстия чаще всего имеет форму стеноза или недостаточности. Патологические изменения клапанного аппарата сердца значительно нарушают кровообращение, что проявляется определенной клинической симптоматикой.

Стеноз трикуспидального клапана

  1. Имеет связь с некоторыми заболеваниями инфекционной природы, заражением стрептококковой, энтерококковой или трепонемной инфекцией.
  2. Чаще выявляется у пациентов с ревматизмом или сифилисом.
  3. Представляет сужение и уменьшение диаметра АВ-отверстия (стеноз), что значительно затрудняет ток крови через клапан.
  4. В 60% сочетается с поражением других клапанов, митрального или аортального.
  5. Циркулируя в кровотоке, инфекция оседает во всех отделах сердца, поражая элементы клапанного аппарата.
  6. Вследствие прогрессирующего воспалительного процесса трикуспидальный клапан склерозируется. Створки, фиброзное кольцо, мышечные элементы и хорды срастаются, уменьшая просвет АВ-отверстия.
  7. В норме размер клапана составляет 3-4 сантиметра, при стенозе диаметр уменьшается от 3-1,5 см.
  8. В результате изменения гемодинамики не весь объем крови поступает из предсердия в желудочек, в связи с чем развивается застой в малом круге кровообращения.
  9. При обследовании характерен патологический рефлюкс – набухание шейных вен при надавливании на область живота, где расположена печень.
  10. При аускультативном выслушивании сердца выявляются разлитая пульсация и увеличение сердечных границ, громкий патологический шум в фазу диастолы.
  11. Проявляется портальной гипертензией (повышенным давлением в крупных печеночных сосудах) с последующим застоем крови в селезенке, сосудах кишечника, желудка.
  12. Характерные симптомы сильной слабости, одышки, отеков, синюшности рук и лица, нарушения сердцебиения, повышения давления, кровохарканья, отека живота и жировой клетчатки, разбухания вен вокруг пупка.
  13. Без лечения приводит к фатальной сердечной недостаточности и смерти.
  14. Медикаментозное лечение малоэффективно, показано хирургическое вмешательство для замены пораженного клапана и спасения жизни больного.

Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана

  1. Последствия нарушения работы трикуспидального клапана
    Прогноз при прогрессирующем стенозе или недостаточности правого атриовентрикулярного клапана крайне неблагоприятный. Согласно статистическим данным, у большинства пациентов развиваются осложнения кардиальной патологии в течение 5-10 лет. Наиболее опасные из них: тромбоэмболия легочных сосудов тромбом со створки АВ-отверстия или фатальная фибрилляция предсердий (аритмия). Спровоцировать остановку сердца может полная блокада либо вторичное инфекционное заражение при наличии порока.

    Прогрессирующая патология трикуспидального клапана осложняется застойной сердечной недостаточностью с поражением печени и сосудов внутренних органов. Это повышает риск развития желудочно-кишечного кровотечения при портальной гипертензии из вен пищевода.

Краткое описание болезни

Трикуспидальная недостаточность — это порок сердца, который развивается по причине неполноценного смыкания клапанных створок, обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие. На фоне постоянной регургитации диастолический объем и давление в этой структуре сердца увеличиваются. Это влечет за собой гипертрофию и дилатацию ее стенок. В результате нарушения работы компенсаторных механизмов у больного развиваются застойные явления в организме.

Трикуспидальная недостаточность часто сопровождается другими врожденными пороками сердца. Например, открытым овальным окном или дефектом межпредсердной перегородки.

Основные функции

На протяжении всей жизни человека сердце обеспечивает замкнутый путь кровотока, доставку насыщенной кислородом крови к органам и тканям, венозный отток углекислоты и продуктов распада. Кардиоваскулярная система состоит из кругов кровообращения. Большой берет свое начало в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии, малый – стартует в правом желудочке и направляется к левому предсердию.

Трехстворчатый клапан фактически – элемент малого круга, который выполняет такие функции:

  1. Во время сердечных сокращений препятствует обратной регургитации (току крови из нижнего отдела желудочка в предсердие).
  2. Непосредственно участвует в кровообращении, обеспечивает доставку венозной крови в сосуды легких.
  3. Посредством чего осуществляется процесс газообмена в альвеолах легочной ткани и теплоотдача.

Основные причины и формы патологии

Недостаточность трикуспидального клапана имеет всегда разное течение. Для постановки точного диагноза сначала необходимо определить форму патологического процесса. С этой целью в медицинской практике используются различные критерии: период возникновения, локализация поврежденного участка клапана, выраженность регургитации.

В зависимости от времени развития, рассматриваемое заболевание бывает двух видов. Как правило, во всех случаях оно не является приобретенным, а возникает после воспалительного процесса. Врожденный порок диагностируется крайне редко и развивается еще в утробе. На его появление влияет действие отрицательных факторов на организм беременной. Это может быть радиация, инфекционная болезнь или рентгенологическое облучение.

Исходя из того, в какой части поврежден трикуспидальный клапан, недостаточность может быть двух форм. Органический вариант сопровождается физиологическим изменением створок. Они постепенно деформируются, покрываются налетом. При функциональной форме недуга клапан не смыкается полностью.

Развитие приобретенной органической трикуспидальной недостаточности происходит под влиянием следующих причин:

  1. Ревматизм — воспаление, распространяющееся на системы внутренних органов.
  2. Карциноидный синдром — повреждения различных органов, обусловленные небольшой кишечной опухолью. Патогенные элементы из новообразования попадают в кровь и начинают атаковать эндокард. Затем они проникают в легочные сосуды.
  3. Инфекционный эндокардит — воспалительное поражение оболочки сердца.
  4. Митральная комиссуротомия. Это операция, которая используется при лечении стеноза.

Приобретенная функциональная (относительная) недостаточность трикуспидального клапана развивается по причине повреждения сосочковых мышц или расширения фиброзного кольца. В первом случае представленные структуры отвечают за поддержание двигательной способности клапанов. При инфаркте миокарда сосочковые мышцы повреждаются. Это приводит к нарушению функциональности трикуспидального клапана.

Патологии фиброзного кольца могут вызвать различные расстройства. К их числу следует отнести миокардит, разрывы хорд, опухоли и новообразования, препятствующие вытеканию крови из желудочка.

Классификация и степени (1, 2, 3 и 4)

По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:

  • врожденный дефект развивается в результате воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов и может иметь три варианта: аномалия Эбштейна, врожденная расщелина и миксоматозная дегенерация;
  • приобретенная недостаточность возникает из-за внутренних патологических процессов, которые поражают внутреннюю оболочку сердца.

В зависимости от причин развития порок может быть органическим, то есть связанным с изменениями формы или размеров створок, или функциональным, при котором створки не подвергаются изменениям, однако не способны выполнять свою работу в полной мере.

Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:

  • I степень, при которой обратное движение практически не определяется;
  • II степень, когда обратное движение крови выявляется на расстоянии двух сантиметров от клапана;
  • III степень, характеризующаяся обратным током крови, который определяется на расстоянии более двух сантиметров;
  • IV степень – обратный ток крови определяется на обширном участке правого предсердия.

Этапы развития недостаточности

Исходя из выраженности процесса регургитации, в течении заболевания принято выделять несколько стадий:

  • Степень 1. Обратный ток крови сохраняет минимальные значения, не сопровождается расстройством гемодинамики.
  • Степень 2. На этом этапе патология сопровождается продвижением обратной струи крови на расстояние, которое не превышает 2 см.
  • Степень 3. Ток крови продвигается в предсердие на расстояние более 2 см от поверхности клапана.
  • Степень 4. В момент регургитации кровь проникает в верхнюю зону предсердия, проходя по всей камере.

О том, какими симптомами сопровождается каждый из этапов развития болезни, будет рассказано чуть ниже.

Тактика терапии

В большинстве случаев трикуспидальная недостаточность хорошо поддается лечению медикаментами. Операция показана только в крайних случаях, когда существует угроза для жизни пациента.

Лечение медикаментами

Устранение симптомов сердечной недостаточности и легочной гипертензии – главная задача медикаментозной терапии. Обычно пациентам назначают следующие группы препаратов:

  • диуретики – средства, тормозящие в канальцах почек реабсорбцию воды и солей, увеличивающие их выведение с мочой;
  • ингибиторы АПФ – для лечения и профилактики сердечных патологий;
  • венозные вазодилататоры – оказывают сосудорасширяющее действие;
  • сердечные гликозиды – группа лекарственных средств растительного происхождения, оказывающих в терапевтических дозах кардиотоническое, антиаритмическое действие;
  • антикоагулянты – угнетают активность свёртывающей системы крови, препятствуют образованию тромбов;
  • калийсодержащие лекарства – необходимы для нормальной работы сердца, почек;
  • метаболические средства – способствуют нормализации обменных процессов.

Когда выявлен инфекционный эндокардит, назначают антибиотики.

Внимание! Недостаточность ТК I степени не требует терапии. Достаточно контролировать состояние сердца 2 раза в год у кардиолога.

Схему приема и режим дозировки лекарственных средств определяет лечащий врач. Если в брюшной полости скопилась жидкость, то проводят лапароцентез.

Радикальное лечение

Операцию назначают при III и IV степени заболевания, когда:

  • медикаментозная терапия не приносит эффекта;
  • грубые деформации створок и выраженное нарушение их работы;
  • присоединяется сопутствующая тяжелая болезнь, например, стеноз, тромбоз;
  • выраженное недостаточное кровообращение.

Метод хирургического вмешательства определяет кардиохирург. Пластика и протезирование трикуспидального клапана – основные виды операции для устранения недостаточности. Проведение операции сопряжено с высоким риском присоединения осложнений. Поэтому потребуется длительная реабилитация, комбинированное медикаментозное лечение, коррекция образа жизни, отказ от вредных привычек.

Признаки недостаточности трикуспидального клапана

На начальном этапе порок сердца практически себя не проявляет. Иногда после физической нагрузки больные отмечают появление сильной пульсации вен на шее. Обнаружить патологический процесс можно только при помощи допплерографии. Обычная ЭКГ не показывает существенных изменений в работе сердца.

Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени сопровождается нарастанием объема обратного тока крови. Правожелудочковое расстройство приводит к увеличению сердца в размерах. В результате клиническая картина дополняется следующими симптомами:

  • упадок сил, снижение физической и умственной активности;
  • учащенное мочеиспускание в ночное время суток;
  • выраженная отечность нижних конечностей;
  • одышка;
  • чувство тяжести под ребрами;
  • диспепсические расстройства.

При выслушивании сердца определяются пансистолические шумы и мерцательная аритмия.

В результате прогрессирования патологии увеличивается количество проявляемых симптомов. Игнорировать их возникновение не рекомендуется. Лучше на начальном этапе развития недуга обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Недостаточность трикуспидального клапана 1-2 степени еще можно вылечить медикаментозно. Переход недуга на следующий этап всегда требует хирургического вмешательства. Даже после проведения операции не исключено возникновение осложнений.

Симптомы

Трикуспидальная недостаточность обычно сопровождается следующими симптомами:

  • одышка, которая возникает в результате плохого снабжения сосудов кровью;
  • неприятные ощущения и дискомфорт в области сердца, включая аритмию, замирание сердца, его «трепыхание» и т.д.;
  • одутловатость лица, желто-синяя окраска кожи лица и конечностей;
  • боли и тяжесть под ребрами (с правой стороны) как результат застоя жидкости в печени;
  • проявления заболевания со стороны ЖКТ включают отрыжку, метеоризм, тошноту, чувство переполненности и тяжести в животе, которые возникают из-за переполнения кровью сосудов брюшной полости;
  • частые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
  • ощущение пульсации сосудов шеи, сопровождающееся их набуханием;
  • слабость, утомляемость и снижение работоспособности.

Из этого видео-ролика вы сможете узнать больше о заболевании:

Особенности заболевания у детей

Новорожденные малыши с выраженной регургитацией и наличием сопутствующих сердечных патологий подвержены стремительному развитию правожелудочковой недостаточности. Очень часто она заканчивается летальным исходом.

Приобретенная форма недуга развивается на фоне осложнений других болезней. Чаще всего речь идет об инфекции стрептококка, которая влечет за собой ревматическое поражение.

Среди других причин недостаточности в детском возрасте можно выделить:

  • острую форму гипертензии;
  • болезни миокарда;
  • травматические повреждения;
  • злокачественные новообразования.

На начальном этапе недостаточность трикуспидального клапана у детей рассматривается в качестве анатомической особенности. Первая степень патологического процесса не требует лечения. С возрастом заболевание обычно проходит самостоятельно.

Причины возникновения

Приобретённые нарушения могут произойти вследствие заболеваний:

  • ревматизма,
  • инфекционного воспаления внутренних оболочек сердца,
  • карциноидных опухолей,
  • болезней, которые ухудшают кровообращение и провоцируют увеличение правого желудочка;
  • травматических повреждений области сердца,
  • осложнений, вызванных последствиями операции митрального клапана.

Нарушения в работе клапана может инициировать:

  • аномалия в строении клапана или нарушение в его строении вследствие болезней,
  • поражение каких-то частей механизма, задействованных в управлении работы клапана.

Врожденная форма патологии — чрезвычайно редкая, она развивается у плода, если мать во время беременности сталкивается с действием вредных факторов. Это могут быть инфекционные заболевания, радиация, рентгенологическое облучение.

В большинстве случаев патология является приобретенной, а ее причины могут быть самыми разными — от ревматизма до опухолей и операций на сердце.

Изменения створок, характеризующие органическую форму трикуспидальной недостаточности, происходят под действием следующих факторов:

  1. Ревматизм — системное воспаление, затрагивающее разные органы и системы. Самая распространенная причина патологии.
  2. Закрытая сердечная травма с разрывом клапанных створок.
  3. Карциноидный синдром — повреждения разных органов, вызванные карциноидом. Это небольшая кишечная опухоль. Из нее активные вещества попадают в кровь и атакуют эндокард. Потом они поступают в легочные сосуды и разрушаются. В таких условиях трикуспидальный клапан не может полностью закрываться.
  4. Инфекционный эндокардит, характеризующийся воспаленным эндокардом.
  5. Митральная комиссуротомия — операция для разделения сросшихся между собой створок митрального клапана. По результатам такого лечения увеличивается кровоток, который может проявить симптомы ранее скрытой трикуспидальной недостаточности.

Снижение функциональности клапана при его относительной недостаточности происходит, когда повреждаются сосочковые мышцы либо расширяется фиброзное кольцо.

Сосочковые мышцы располагаются внутри желудочков и поддерживают двигательную способность клапанов. При инфаркте миокарда они повреждаются, что приводит к снижению работоспособности трехстворчатого клапана.

С фиброзным кольцом, находящимся в сердечных стенках, соединены клапанные створки. Его расширение могут вызвать различные патологии:

  1. Миокардит — воспалительное заболевание сердечной мышцы.
  2. Дилатационная кардиомиопатия — болезнь с разрастанием сердечных полостей и истончением миокарда.
  3. Врожденные пороки, провоцирующие разрастание правого желудочка. К примеру, при отверстии в межжелудочковой перегородке выброс крови происходит слева направо.
  4. Разрывы хорд. За счет этих сухожильных нитей соединяются миокард и папиллярные мышцы в сердце, поддерживающие двигательную способность клапанов.
  5. Осложненная легочная гипертония — существенное увеличение кровяного давления.
  6. Опухоли и другие образования, мешающие свободному вытеканию крови из желудочка.

Методы диагностики

Раннее выявление заболевания играет непосредственную роль в успешности лечения, а также влияет на продолжительность жизни пациента. Поскольку недостаточность трикуспидального клапана 1 степени протекает практически бессимптомно, патологию обнаруживают только после ее перехода на следующий этап развития.

Диагностика начинается с опроса больного, изучения его анамнеза и физикального осмотра. Задавая различные вопросы пациенту, врач определяет клиническую картину, время появления первых симптомов. Ему также необходимо знать, какие заболевания предшествовали недостаточности. При внешнем осмотре обычно выявляется цианоз кожных покровов и отечность, а при выслушивании — нарушение сердечного ритма.

В рамках диагностики обязательно назначается несколько лабораторных тестов. Среди них наибольшей информативностью характеризуются анализ крови и исследование иммунологического статуса пациента. По результатам лабораторных тестов можно судить о наличии воспалительных процессов в организме, параллельно протекающих недугах.

Для уточнения диагноза доктор может использовать аппаратные методы обследования. К ним следует отнести:

  1. ЭКГ. Проводится с целью выявления увеличения объемов предсердия.
  2. Фонокардиограмма. Демонстрирует наличие систолических шумов.
  3. Спиральная КТ. Предоставляет информативное изображение главной мышцы организма.
  4. Рентгенограмма. Дает представление о размерах сердца, выявляет застойные явления.
  5. Коронокардиография. Используется перед оперативным вмешательством и позволяет оценить кровоток.
  6. ЭхоКГ. Показывает деформацию створок, присутствие на них новых образований.

На основании результатов полного обследования врач получает представление о том, в каком состоянии находится трикуспидальный клапан. Недостаточность этой структуры хорошо поддается лечению только на начальном этапе развития. Более подробно варианты терапии при этом заболевании будут рассмотрены далее.

Провоцирующие факторы

Аортальная недостаточность развивается постепенно. Это заболевание возникает постепенно на протяжении жизни, что связано с множеством факторов. Обычно патологический процесс возникает:

  1. После поражения сердечной мышцы ревматизмом. Это возможно в случае, когда воспалился участок рядом с клапаном аорты.
  2. Развитием атеросклероза в аорте. Холестериновые бляшки со временем могут стать причиной повреждения створок клапана.
  3. Под влиянием воспалительного процесса в эндокарде, вызванного проникновением бактерий.
  4. При патологиях в самой аорте. Обычно нарушение связано с расширением сосудов в результате аневризмы, гипертонии, коарктации.
  5. Под влиянием болезней соединительной ткани и мышечного слоя сердца. Нарушения, вызванные системными отклонениями, встречаются в редких случаях.
  6. При сифилитическом поражении клапана, что способствует его разрешению в результате многолетнего течения.

Принципы лечения

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени не требует проведения терапии. Если заболевание переходит на следующий этап развития, пациенту назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и оперативным. К помощи последнего прибегают в особо серьезных случаях, когда применение таблеток и уколов не дает результата.

На весь период лечения больной должен придерживаться следующих правил:

  1. Полностью отказаться от курения.
  2. Избегать переохлаждений и стрессовых ситуаций.
  3. Соблюдать диету для снижения нагрузки на сердце.
  4. Уменьшить интенсивность и количество физических нагрузок.

Соблюдение перечисленных рекомендаций повышает эффективность проводимой терапии, а также является своеобразной профилактикой развития осложнений.

Диагностика патологии трехстворчатого клапанного аппарата

Первым этапом диагностики является сбор анамнеза. Необходимо выяснить причину возникновения патологии. Подробно расспросить пациента о его жалобах. После сбора анамнеза переходят к осмотру. У пациента наблюдается синюшность кожных покровов в сочетание с ее пожелтением. Это связано с поражением печени. Живот увеличен в размерах, а вены на шеи набухшие.

Перкуссия помогает выявить расширение границ сердца в правую сторону. Аускультативные признаки – наличие шума и нарушение ритма.

Лабораторные методы исследования:

  1. Исследование мочи и крови для обнаружения воспаления и другого заболевания, которое могло бы стать причиной патологии.
  2. Биохимическое исследование крови позволяет оценить поражение органов, к которому привела патология трехстворчатого клапана.
  3. Иммунологическое исследование.

Инструментальные методы диагностики:

  1. В первую очередь проводится электрокардиография. С помощью данного метода оценивается ритм, размеры сердца (гипертрофия правого предсердия) и наличие чрезмерной нагрузки на определенные отделы.
  2. Фонокардиограмма. Позволяет выявить диастолический шум в области проекции трехстворчатого клапана.
  3. Ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Оно помогает тщательно рассмотреть клапанный аппарат, сделать необходимые замеры для определения степени сужения или регургитации, определить свободную жидкость в перикарде.
  4. Рентгенологическое исследование необходимо для визуализации сердечной тени и оценки ее увеличения.
  5. Компьютерная и магнитно-резонансная томография дает послойный и четкий результат.
  6. Катетеризация сердца поможет измерить давление в правых его отделах.

Медикаментозное лечение

Умеренная недостаточность трикуспидального клапана не считается показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится с помощью лекарственных препаратов. Стандартная схема терапии предполагает использование следующих медикаментов:

  1. Мочегонные («Бритомар», «Гидрохлортиазид»). Устраняют застойные явления в организме, ускоряют процесс выведения жидкости.
  2. Препараты калия («Панангин», «Аспаркам»). Помогают организму не накапливать лишнюю жидкость.
  3. Венозные дилататоры («Корватон», «Нитросорбид»). Уменьшают нагрузку на сердце посредством депонирования крови.
  4. Антикоагулянты («Варфарекс», «Варфарин»).
  5. Сердечные гликозиды («Дигоксин», «Коргликон»). Помогают в борьбе с аритмией.
  6. Бета-адреноблокаторы («Дилтиазем», «Карведилол»). Уменьшают частоту сокращений левого желудочка.

Схема приема и дозировка препаратов определяются в индивидуальном порядке с учетом тяжести заболевания.

Оперативное вмешательство

Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени считается основным показанием для хирургического вмешательства. Также операция рекомендуется пациентам при серьезных деформациях створок или выраженных сбоях в их работе.

При сохранности клапанного аппарата применяют аннулопластику. Во время операции врач накладывает П-образные швы на поврежденный участок.

Если вмешательство оказалось неэффективным, присутствуют явные структурные изменения, больному ставят искусственный капан. После вживления протеза требуется антикоагулянтная терапия. При имплантации биологического протеза она носит кратковременный характер. Если он изготовлен из медицинских сплавов, лечение недостаточности трикуспидального клапана занимает чуть больше времени.

Диагностические мероприятия

Распознать патологию трудно, т.к. недостаточность ТК часто сопровождают различные стенозы или болезни митрального клапана. В первую очередь, врач осматривает кожу и вены пациента, производит пальпацию живота и прослушивание, проверяет сердечный ритм, измеряет артериальное давление. Затем назначает следующие инструментальные обследования:

  • электрокардиограмма (ЭКГ) – методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца;
  • фонокардиограмма – метод регистрации звуков, воспроизводимых сердцем при его работе;
  • рентгенография сердца – самая старая и наиболее часто используемая форма медицинской визуализации;
  • эхокардиография (ЭхоКГ) – современный метод проведения обследования сердца и сократительной деятельности его мышцы.

Возможные осложнения и прогноз на выздоровление

Отсутствие своевременного лечения может привести к прогрессированию недуга. Патологический процесс в этом случае затрагивает уже не только трикуспидальный клапан. Недостаточность постепенно приводит к тому, что организм начинает искать новые компенсаторные механизмы. Таким образом он пытается справиться с имеющимися нарушениями. В зависимости от запущенности болезни возможно появление следующих расстройств:

  • пневмония;
  • увеличение размеров печени, цирроз;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • асцит.

Если верить статистике, перечисленные осложнения развиваются в 90% случаев.

Что касается прогноза на выздоровление, то он зависит исключительно от степени развития недуга. Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени хорошо поддается медикаментозному лечению, а вероятность возникновения осложнений практически равна нулю. При третьей степени патологического процесса пятилетняя выживаемость насчитывает примерно 60-70%. Такие цифры характерны для пациентов, которые уже перенесли хирургическое вмешательство. При декомпенсированных формах недостаточности, сопровождающихся хроническими легочными болезнями, прогноз неутешителен.

Профилактика развития пороков

Самая лучшая профилактика нарушений работы клапанов во все времена – это ведение здорового образа жизни. Никакие витаминные добавки или “золотые формулы” молодости не помогут сохранить здоровье, если человек смолоду курит и не соблюдает режим сна и бодрствования.

Сердце человека – очень ранимый орган. Курение и алкоголь приносят непоправимый вред ему. И еще один фактор здоровья сердца – человек предназначен для движения. В любом возрасте он должен заниматься спортом, но умеренным. Тяжелые нагрузки ради результата также вредны.

Женщинам в период беременности следует избегать различных мутагенных факторов и не принимать медицинских препаратов без консультации со своим врачом. Многие препараты во внутриутробном периоде могут привести к порокам клапана легочной артерии.

Митральная недостаточность 1-4 степени: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Врожденные и приобретенные аномалии развития кардиальных структур считаются частыми виновниками раннего наступления инвалидности среди пациентов всех возрастов. Также вероятным исходом оказывается смерть больного в краткосрочной перспективе (3-5 лет).

Восстановление маловероятно, но причины тому кроются не в потенциальной неизлечимости патологических процессов. Все куда проще.

С одной стороны пациенты недостаточно внимательно следят за собственным здоровьем, это результат низкой медицинской культуры и слабого просвещения.

С другой же — в большинстве стран отсутствует программа раннего скрининга сердечных проблем. Это необычно, учитывая, что кардиальные патологии практически на первом месте по числу летальных исходов.

Митральная недостаточность — это состояние, при котором клапан не способен полностью смыкаться. Отсюда регургитация или обратный ток крови из желудочков в предсердия.

Рабочие объемы жидкой соединительной ткани падают, не достигая адекватных значений. Слабость выброса обуславливает недостаточную функциональную активность структур.

Гемодинамика нарушается, ткани недополучают кислорода и питательных веществ, гипоксия заканчивается дегенеративными и дистрофическими изменениями. Это генерализованный процесс, который нарушает все системы организма.

Классификация

Клиническая типизация болезнетворного явления проводится по разным основаниям. Так, в зависимости от происхождения выделяют ишемическую форму, которая сопряжена с нарушением гемодинамики. Это классическая разновидность.

Вторая — неишемическая, то есть не связана с отклонениями в обеспечении тканей кислорода. Встречается реже, и только на первых стадиях.

Другой способ классифицировать состояние — исходя из выраженности клинической картины.

  • Острая разновидность возникает как результат разрыва сухожильных хорд клапана, определяется выраженной симптоматикой, также высокой вероятностью осложнений и даже летального исхода.
  • Хроническая и формируется как итог длительного течения основного процесса, без лечения и проходит 3 стадии. Восстановление требует много сил, чаще оно оперативное, что само по себе может привести к фатальным последствиям (относительно редкое явление).

Основная клиническая классификация характеризуется степенями тяжести патологического процесса:

  • I. Фаза полной компенсации. Орган еще способен реализовать свои функции, объем возвращающейся крови составляет не свыше чем 15-20% от общего количества (гемодинамически незначимый). Это классический вариант, соответствующий самому началу болезни. В этот момент пациент еще не чувствует проблемы либо проявления столь скудны, что не провоцируют каких-либо подозрений. Это наилучшее время для терапии.
  • II. Частичная компенсация. Тело уже не справляется. Количество крови, рефлюксирующей в предсердие составляет более 30% от общего объема. Восстановление возможно хирургическими методами, динамическое наблюдение уже не проводится, нужно устранять проблему. Предсердия и желудочки перегружены, первые растягиваются, вторые гипертрофируются, чтобы компенсировать растяжение. Возможна остановка работы мышечного органа.
  • III. Декомпенсация. Полное расстройство деятельности кардиальных структур. Регургитация эквивалентна 3 степени и составляет более 50%, это ведет к выраженной клинической картине с одышкой, асфиксией, отеком легких, острой аритмией. Перспективы излечения туманны, точно сказать, насколько вероятно возвращение к нормальной жизни невозможно. Даже при условии комплексного воздействия, велик риск стойкого дефекта и инвалидизации.

Чуть реже выделяют 5 клинических стадий, что не имеет большого значения. Это все те же варианты 3-ей фазы патологии, однако, более дифференцированные с точки зрения прогноза и симптоматики. Соответственно говорят еще о дистрофической и терминальной стадии.
Классификация требуется для выработки путей лечения.

Особенности гемодинамики

Недостаточность митрального клапана любой степени определяется нарушением кровообращения (гемодинамики) в тканях и органах.

Процесс генерализованный, потому вероятны отклонения в работе всех структур, часто это приводит ко вторичным процессам и тяжелой инвалидности.

Клинические варианты — почечная недостаточность, печеночная дисфункция, энцефалопатия. Возможна сосудистая деменция.

Суть процесса заключается в слабости митрального клапана. В норме его стенки смыкаются плотно, не давая крови из желудочков возвращаться в предсердия.

На фоне рассматриваемого явления регургитация (обратный заброс крови из желудочков в предсердия) составляет характерную черту заболевания.

Объем выбрасываемой жидкой соединительной ткани недостаточен для адекватного снабжения органов. В зависимости от стадии, рабочий объем крови составляет от 75 до 30 и менее процентов. Получается, что функциональные количества малы.

В ранних степенях сердце компенсирует недостаточность двухстворчатого клапана усилением сокращений и повышением частоты ударов. Но этого хватает ненадолго.

С другой же стороны сами по себе адаптивные механизмы приводят к порокам кардиальных структур: гипертрофии левого желудочка, повышению давления в легочной артерии, растяжению левого предсердия, и как итог становлению хронической сердечной недостаточности.

В итоге может потребоваться трансплантация сердца, что в большинстве случаев равно смертному приговору.

Наиболее выражена клиническая картина при 3 стадии патологического процесса. Терминальная фаза сопровождается тотальной полиорганной недостаточностью.

Перспективы излечения крайне неутешительны. Отсюда вывод: при наличии первых же подозрений на сердечные проблемы, нужно обращаться к кардиологу.

Характерные симптомы

Как уже было отмечено, всего выделяют 3 фазы патологического процесса. Чуть реже 5, это более точный клинический вариант, но в большей мере они имеет научное значение, чем практическое.

Примерная картина такова:

  • Одышка. Сначала в момент интенсивной механической нагрузки. В данном случае понять, где заканчивается нормальная физиология и начинается болезнь трудно. Поскольку в рамках малой тренированности тела возможны идентичные проявления. Позже, в субкомпенсированной и полностью неконтролируемой стадии симптом возникает в состоянии покоя, даже когда больной лежит. Это существенно снижает качество жизни и ведет к легочным проблемам, компенсаторные механизмы разрушают всю дыхательную систему и приводят к повышению давления в одноименной артерии. Это фактор усугубления основного заболевания, ухудшающий прогноз.
  • Аритмия. В разных вариациях. От тахикардии до фибрилляции предсердий или же групповых экстрасистолий. Крайне редко в рамках митральной недостаточности возникают так называемые неопасные формы патологического процесса. Куда чаще это угрожающие явления, ведущие к остановке сердца или же инфаркту. Определить самостоятельно перебои возможно, но не всегда. Наиболее точный метод диагностики — электрокардиография.
  • Падение артериального давления. Порой до критических отметок, особенно в рамках острого процесса. Возможно развитие кардиогенного шока. Это летальное состояние, примерно в 95% ситуаций оно ведет к смерти пациента даже при условии своевременной реанимации и комплексного воздействия. Восстановление невозможно, прогнозы крайне неблагоприятны.
  • Отек легких.
  • Также слабость, сонливость, апатичность. В острый период встречается паническая атака с неадекватным поведением, усилением моторной активности.
  • Асцит. Или скопление жидкости в брюшной полости.
  • Отеки нижних конечностей. Диуретики эффективны только в первый момент, далее они не приносят желаемого действия.

Стадии НМК

Стадия патологического процесса наравне со степенью играет важную роль в клинической картине.

Выделяют:

  • 1 стадия недостаточности МК соответствует полному отсутствию проявлений. Либо они столь ничтожны, что не обращают на себя внимания.
  • 2 стадия (умеренная) определяется более выраженной клиникой. Пациент страдает одышкой в состоянии покоя и при минимальной физической активности, возникают боли в груди неясного генеза, проблемы с ритмом. Но качество жизни все еще приемлемое, потому многие не обращаются к врачу. Особенно курильщики, списывающие свое состояние на последствия потребления табачной продукции.
  • 3 стадия (выраженная) определяется тяжелыми симптомами, существенным понижением важных показателей.
  • 4 терминальная стадия заканчивается летальным исходом почти всегда, восстановление невозможно. Проводится паллиативная помощь для облегчения состояния и обеспечения достойной кончины.

Митральная недостаточность 1 степени наиболее благоприятный момент для начала лечения. Позже, по мере усложнения клинической картины, восстановление менее вероятно.

Причины развития патологии

Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Чаще это врожденная аномалия. Примерно в 30% клинических ситуаций — приобретенная, на фоне травм или оперативных вмешательств. Лечение, как и в случае с пороками хирургическое, перспективы восстановления хорошие. Подробнее в этой статье.

Ишемическая болезнь сердца

Типичный возрастной патологический процесс. Также встречается у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Сопровождается хронической недостаточностью питания кардиальных структур, но катастрофических явлений еще нет.

Наиболее вероятное следствие длительно текущего состояния — некроз сердечных образований. В результате малой трофики наступает дистрофия или же ослабление митрального клапана. Отсюда его невозможность плотно смыкаться.

Даже хирургическое вмешательство — не гарантия восстановления. Нужно бороться с первопричиной явления.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Эндокардит как вариант. Сопровождается выраженным поражением кардиомиоцитов, обычно инфекционного генеза (70% случаев), реже аутоиммунного происхождения (остальные 30%).

Как то, так и другое влечет за собой постепенную деструкцию анатомических образований. Лечение сочетанное, с устранением воспалительного процесса и по мере необходимости протезированием разрушенных предсердий.

Симптомы ярко выражены, потому упустить момент начала процесса почти невозможно. Лечение стационарное, под постоянным объективным контролем.

Инфаркт

Острое нарушение питания миокарда. Сопровождается общим некрозом тканей орана. Обширность зависит от того, какой сосуд подвергся стенозу (сужению) или окклюзии (закупорке).

Во всех случаях, это распространенный процесс, с отмиранием значительных участков кардиальных структур. Даже при условии своевременного и грамотного лечения в больнице, возможность полного восстановления почти нулевая.

В любой ситуации останется грубый рубцовый дефект, так называемый кардиосклероз, когда функциональные ткани замещаются соединительными, не способными к сокращению и возбуждению.

Генетические синдромы

Обусловлены отягощенной наследственностью, реже иными явлениями. Классические варианты — болезнь Марфана, Элерса-Данлоса.

Все процессы, так или иначе, проявляются группой симптомов, многие имеют внешнее признаки. Диспропорция конечностей, деформации челюстно-лицевой области, дисфункциональные расстройства печени, почек, других органов.

Восстановление комплексное. Обычно диагноз можно поставить еще в период младенчества, симптоматика выраженная, присутствует много объективных признаков. В обязательном порядке показана консультация генетика.

Аутоиммунные заболевания

Классический процесс с кардиальными отклонениями — системная красная волчанка. Приводит к разрушению мышечных и соединительных тканей организма. В том числе сердечных. Митральная недостаточность развивается сравнительно поздно, без лечения.

Ревматизм

Еще один вариант аутоиммунной болезни. Сопровождается деструкцией каодиомиоцитов. Течет волнообразно, приступами. Каждый эпизод усугубляет состояния кардиальных структур. Отсюда необходимость постоянного лечения для предотвращения рецидивов и поддержки работы сердца.

Субъективные факторы

Так, согласно клиническим исследованиям, основной контингент пациентов кардиолога с подозрением на митральную недостаточность, это лица за 60.

Молодые страдают реже и на то есть веские патологические причины. У пожилых же людей наблюдается естественное старение и дистрофия тканей. В большей мере рискуют курильщики, алкоголики, лица с хронической гипертонией 2 и особенно 3 степени.

Мужчины болеют чаще женщин, соотношение примерно два к одному. С чем это связано — доподлинно не известно. Предполагается, с тяжелой работой и склонностью к вредным привычкам.

Диагностика

Ведением больных с митральной недостаточностью и подозрениями на таковую занимаются кардиологи. Планирование радикального лечения ложится на плечи профильных хирургов.

Примерная схема обследования:

  • Устный опрос. На ранних стадиях жалоб не будет вообще, позднее же симптомокомплекс налицо.
  • Сбор анамнеза. Семейно истории, генетических факторов, уточнение вредных привычек и образа жизни.
  • Выслушивание сердечного звука (аускультация), оценка частоты сокращений. Позволяет обнаружить аритмию на ранней стадии. Многие отклонения, однако, не определяются рутинными методами.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. АД выявляется на протяжении 24 часов с небольшими интервалами. Лучше проводить подобное мероприятия в условиях дома. Так результат будет точнее.
  • Электрокардиография. Исследование ритма с помощью специального аппарата. Замечает малейшие отклонения в работе органа.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Направлена на выявление изменений со стороны миокарда. Классические находки — гипертрофия левого желудочка, расширение камер предсердий.
  • Ангиография.
  • По мере необходимости — МРТ или КТ.

Мероприятия проводятся постепенно. Если же наблюдается острое состояние, требуется следование минимальному перечню.

Симптомы митральной недостаточности могут быть неспецифичными, потому при подозрительных жалобах нужно госпитализировать пациента хотя бы на несколько дней для срочной оценки характера состояния.

Лечение

Терапевтическое воздействие сочетанное, с применением хирургических методик и консервативных путей. В зависимости от стадии. Превалируют те или иные способы. Основная характеристика курации — целесообразность.

Медикаментозное

Митральная недостаточность 1 степени устраняется медикаментами, при этом конкретный выбор препаратов ложится на плечи врача.

Примерная схема:

  • Использовании антигипертензивных средств. От ингибиторов АПБ до антагонистов кальция и бета-блокаторов. Это классическое лечение гипертонической болезни и симптоматического повышения аретирального давления.
  • Антиагреганты. Для нормализации реологических свойств крови. Текучесть является одним из главных качеств жидкой соединительной ткани. Назначается Аспирин Кардио.
  • Статины. На фоне холестеринемии и атеросклероза в этой связи.

Иные патологические процессы, внекардиального рода, но обуславливающие саму недостаточность, устраняются соответственно.

При системной красной волчанке назначаются кортикостероиды и иммуносупрессоры, для восстановления при печеночной недостаточности гепатопротекторы и т.д.

Оперативное

Хирургические способы показаны несколько реже, это крайняя мера. На самом деле, даже недостаточность митрального клапана 2 степени еще не причина для вмешательства.

Основаниями для радикальной курации считаются жизненные показатели, в зависимости от степени их снижения. Возможно длительное динамическое наблюдение и применение медикаментов в рамках поддерживающей помощи.

Когда восстановление консервативным путем невозможно, без кардиохирургического вмешательства уже не обойтись.

Назначается:

  • протезирование (замена) митрального клапана на биологический, либо механический;
  • иссечение спаек при стенозе;
  • стентирование коронарных артерий, другие методы.

Особо тяжелые случаи требуют трансплантации органа. Это сродни смертному приговору, поскольку вероятность найти донора крайне мала даже в развитых государствах, тем более в отсталых странах.

Изменение образа жизни неэффективно. Разве что можно отказаться от курения и алкоголя. Народные средства строго противопоказаны. Недостаточность МК устраняется только классическими методами.

Прогноз и вероятные осложнения

Возможные последствия:

  • Инфаркт миокарда.
  • Остановка сердца.
  • Полиорганная недостаточность.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок.
  • Отек легких.

Это потенциально летальные явления. Прогноз на фоне лечения благоприятен только на ранних стадиях. Выживаемость 85%. При длительном течении патологического процесса смертность достигает 60% в пятилетний период. При подключении осложнений — 90%. Ишемическая форма митральной недостаточности дает худший прогноз.

Дегенеративные изменения митрального клапана, такие как недостаточность — распространенный порок сердца. Частота определяется в 15% от всех врожденных и приобретенных состояний.

Лечение консервативное на начальной стадии или хирургическое на развитых этапах, под контролем кардиолога. Вероятность полного избавления от патологии мала на поздних стадиях. Процесс трудно обнаружить в начальный момент, но это лучшее время для терапии.

Недостаточность митрального клапана 2 степени лечение прогноз

Недостаточность митрального клапана

Митральный клапан – клапан, расположенный между левым предсердием и левым желудочком сердца, который предотвращает регургитацию крови в левое предсердие во время систолы.

Недостаточность митрального клапана или митральная недостаточность – неспособность клапана препятствовать регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие.

Регургитация – быстрый ток крови в направлении, обратном нормальному движению, возникающий во время систолы.

Митральная недостаточность редко встречается изолировано (около 2% от общего числа сердечных заболеваний). Она сопровождается пороками аортальных клапанов, стенозом митрального отверстия.

Различают функциональную (относительную) и органическую митральную недостаточность.

Функциональная митральная недостаточность обусловлена ускорением кровотока при дистонии, изменением тонуса папиллярных мышечных волокон, дилатацией (расширением) левого желудочка, что обеспечивает гемодинамическую перегрузку отдела сердца.

Органическая митральная недостаточность развивается вследствие анатомического поражения соединительнотканных пластин самого клапана, а также сухожильных нитей, фиксирующих клапан.

Гемодинамические нарушения данных типов митральной недостаточности имеют одинаковый характер.

Нарушение гемодинамики при различных формах митральной недостаточности

Систола – серия последовательных сокращений миокарда желудочков и предсердий определенной фазы сердечного цикла.

Давление аорты значительно превышает давление левого предсердия, что способствует регургитации. Во время систолы возникает обратный ток крови в левом предсердии, обусловленный неполным прикрытием атриовентрикулярного отверстия створками клапана. В результате этого в диастолу поступает дополнительная порция крови. Во время диастолы желудочков значительный объем крови поступает из предсердия в левый желудочек. Вследствие этого нарушения возникает перегрузка левых отделов сердца, что способствует увеличению силы сокращений сердечной мышцы. Наблюдается гиперфункция миокарда. На начальных стадиях развития митральной недостаточности возникает хорошая компенсация.

Митральная недостаточность приводит к гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, в результате чего повышается давление в легочных сосудах. Спазм артериол легких обусловливает легочную гипертензию, вследствие чего развивается гипертрофия правого желудочка, недостаточность трехстворчатого клапана.

Недостаточность митрального клапана: симптомы, диагностика

При хорошей компенсации недостаточности митрального клапана симптомы не проявляются. Выраженная митральная недостаточность характеризуется следующей симптоматикой:

  • Одышка и нарушение сердечных ритмов при физической активности (затем в состоянии покоя);
  • Кардиалгии;
  • Повышенная утомляемость;
  • Сердечная астма (приступы резкой одышки);
  • Боли, отечность в правом подреберье, обусловленные увеличения печени;
  • Отеки нижних конечностей;
  • Сухой кашель с небольшим отделением мокроты, в редких случаях с примесями крови;
  • Боли в области сердца колющего, давящего, ноющего характера, не ассоциированные с физической деятельностью.

При компенсированной недостаточности митрального клапана симптомы могут не проявляться в течение нескольких лет. Выраженность симптоматики обусловлена силой регургитации.

Для диагностики митральной недостаточности используют следующие методы:

  • ЭКГ позволяет выявить признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и предсердия, в третьей стадии – правого отдела сердца;
  • ЭхоКГ – определение гипертрофии и дилатации левых отделов сердца;
  • Рентгенографическое исследование органов грудной клетки – определение степени легочной венозной гипертензии, степень выпячивания дуг предсердий;
  • Вентрикулография – определение наличия и степени регургитации;
  • Катетеризация желудочков – определение динамики давления в желудочках сердца.

В настоящее время наблюдается гипердиагностика митральной недостаточности. Современные методы исследования показали, что минимальная степень регургитации может присутствовать в здоровом организме.

Недостаточность митрального клапана 1 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 1 степени характеризуется компенсацией гемодинамики и неспособности клапана препятствовать обратному току крови, которая достигается гиперфункцией левого желудочка и предсердия. Данная стадия заболевания характеризуется отсутствием симптоматики недостаточности кровообращения, хорошим самочувствием пациента при физических нагрузках. При диагностике недостаточности митрального клапана 1 степени обнаруживаются незначительное расширение границ сердца влево, наличие систолических шумов. На электрокардиограмме признаки нарушения функции клапана отсутствуют.

Недостаточность митрального клапана 2 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 2 степени характеризуется развитием пассивной формы венозной легочной гипертензии. Данная стадия характеризуется рядом симптомов нарушения кровообращения: одышка и учащенное сердцебиение при физической активности и в состоянии покоя, кашель, приступы сердечной астмы, кровохарканье. При диагностике недостаточности митрального клапана 2 степени обнаруживаются расширение границ сердца влево (1 – 2см), вправо (до 0,5см) и вверх, систолические шумы. Электрокардиограмма показывает изменения предсердного компонента.

Недостаточность митрального клапана 3 степени: клиническая картина

При недостаточности митрального клапана 3 степени развивается гипертрофия правого желудочка, что сопровождается характерной симптоматикой: увеличение печени, развитие отечности, повышение венозного давления.

Диагностика недостаточности митрального клапана 3 степени обнаруживает значительное расширение границ сердечной мышцы, интенсивные систолические шумы. Электрокардиограмма показывает наличие митрального зубца, признаки левожелудочковой гипертрофии.

Лечение недостаточности митрального клапана, прогнозы

Лечение недостаточности митрального клапана регулируется единственным правилом: пациент с диагностированной митральной недостаточностью – хирургический пациент. Данная патология не подлежит медикаментозной коррекции. Задачей кардиолога является правильная подготовка пациента к операции.

Консервативное лечение недостаточности митрального клапана направлено на контроль частоты сердечных сокращений, а также на профилактику тромбоэмболических осложнений, снижение степени регургитации. Также применяется симптоматическое лечение.

В ходе оперативного вмешательства производится имплантация митрального клапана.

Прогнозы при митральной недостаточности полностью зависят от степени регургитации, выраженности клапанного дефекта и динамики заболевания.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Хроническая митральная регургитация (недостаточность) — поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

Классификация митральной регургитации — критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Признак Легкий Умеренный Тяжелый
Качественные критерии
Степень по данным ангиографии 1+ 2+ 3-4+
Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см2 или менее 20% отверстия левого предсердия) Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации «Vena contracta», шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие
«Vena contracta», ширина (см) менее 0,3 0,3-0,69 более 0,7
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение) менее 30 30-59 более 60
Фракция регургитации (%) менее 30 30-49 более 50
Площадь потока регургитации, (см2) менее 0,2 0,2-0,39 более 0,40
Дополнительные критерии
Увеличение размеров левого желудочка +
Увеличение размеров левого предсердия +

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:

1. Одыш­ка при физической нагрузке и сердцебиение — при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.

7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб, являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствия «периода замкнутых кла­панов»), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой­ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз­дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

— дилатация левых отделов сердца;
— избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
— разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
— отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
— признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
— увеличение полости правого желудочка.

5. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить степень выражен­ности митральной регургитации. Турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации, является прямым признаком порока .

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— легочная или трикуспидальная регургитация;
— дефект межжелудочковой перегородки;
— у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).

3. Другие приобретенные пороки сердца.

При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
— шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum — в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
— определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
— у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
— возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
— признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором — третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)

Под митральной недостаточностью в медицине понимают неполное смыкание клапана в момент систолы, в итоге часть крови поступает назад в левое предсердие, при этом объем крови и давление в нем растут. Затем кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, где также увеличивается ее объем и давление. В результате недостаточность митрального клапана приводит к повышению давления и образованию застоя в легочных сосудах. Движение крови в противоположном направлении, называется регургитацией.

В чистом виде митральная недостаточность встречается редко и составляет всего 5 % случаев. У взрослых наблюдается реже, чем у детей. Как правило, заболевание сочетается с другими пороками сердца, такими как митральный стеноз, аортальные пороки.

Выделяют три степени митральной недостаточности в зависимости от того, насколько сильно выражена ригургитация.

  • При 1 степени ток крови в левое предсердие незначительный (около 25 %) и наблюдается лишь у клапана. В связи с компенсацией порока пациент нормально себя чувствует, симптомы и жалобы отсутствуют. ЭКГ не показывает никаких изменений, при обследовании обнаруживаются шумы при систоле и слегка расширенные влево границы сердца.
  • При 2 степени обратный поток крови достигает середины предсердия, крови забрасывается больше — от 25 до 50 % . Предсердие не может вытолкнуть кровь без повышения давления. Развивается легочная гипертензия. В этот период появляется одышка, частое сердцебиение во время нагрузок и в покое, кашель. На ЭКГ видны изменения в предсердии, при обследовании выявляются систолические шумы и расширение сердечных границ: влево — до 2 см, вверх и вправо — на 0,5 см.
  • При 3 степени кровь доходит до задней стенки предсердия и может составлять до 90% систолического объема. Это стадия декомпенсации. Наблюдается гипертрофия левого предсердия, которое не может вытолкнуть все количество крови. Появляются отеки, увеличивается печень, повышается венозное давление. ЭКГ показывает наличие гипертрофии левого желудочка и митрального зубца. Прослушивается выраженный систолический шум, границы сердца значительно расширены.

Длительное время митральная недостаточность никак себя не проявляет и не вызывает какого-либо дискомфорта благодаря тому, что успешно компенсируется возможностями сердца. Больные не обращаются к врачу на протяжении нескольких лет, поскольку симптомы отсутствуют. Обнаружить дефект можно при выслушивании по характерным шумам в сердце, возникающим при поступлении крови назад в левое предсердие при сокращении левого желудочка.

При митральной недостаточности левый желудочек постепенно увеличивается в размерах, поскольку вынужден качать больше крови. В итоге усиливается каждое сердечное сокращение, и человек испытывает сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку.

Чтобы вместить лишнюю кровь, поступающую из левого желудочка, левое предсердие увеличивается в размере, начинает неправильно и слишком быстро сокращаться по причине фибрилляции предсердий. Насосная функция сердечной мышцы при митральной недостаточности нарушается в связи с неправильным ритмом. Предсердия не сокращаются, а дрожат. Нарушение кровотока приводит к тромбообразованию. При выраженной регургитации развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, можно назвать следующие возможные признаки болезни, которые обычно появляются на поздней стадии недостаточности митрального клапана:

  • сердцебиение;
  • непродуктивный сухой кашель, который невозможно вылечить;
  • отеки ног;
  • одышка возникает при нагрузках, а затем и в покое в результате застоя крови в легочных сосудах.

Причины

Данный порок может быть связан с поражением самого клапана или в связи с патологическими изменениями в миокарде и сосочковых мышцах. Относительная митральная недостаточность может развиваться и при нормальном клапане, который не закрывает отверстие, которое растянулось в результате увеличения левого желудочка. Причины могут быть следующие:

  • перенесенный ранее инфекционный эндокардит;
  • ревматизм;
  • кальциноз митрального кольца;
  • травма створок клапана;
  • некоторые аутоиммунные системные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия);
  • пролапс митрального клапана;
  • инфаркт миокарда;
  • постинфарктный кардиосклероз.
  • прогрессирующая артериальная гипертония;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • дилатационной кардиомиопатии;
  • миокардиты.

К основным диагностическим методам митральной недостаточности относят:

  • осмотр и беседу с больным;
  • электрокардиографию;
  • рентгенографию грудной клетки;
  • эхокардиографию.

При выслушивании врач может определить наличие митральной недостаточности по характерному звуку во время сокращения левого желудочка. Рентген грудной клетки и ЭКГ помогают обнаружить увеличение левого желудочка. Эхокардиография считается наиболее информативным методом диагностики митральной недостаточности и позволяет увидеть дефект клапана и оценить степень тяжести повреждения.

Лечение митральной недостаточности зависит от тяжести порока и от причин возникновения. Лекарственные препараты применяются при фибрилляции предсердий, аритмии, для уменьшения ЧСС. Легкая и умеренная митральная недостаточность требует ограничения эмоциональных и физических нагрузок. Необходим здоровый образ жизни, от курения и употребления алкоголя нужно отказаться.

При выраженной НМК назначают хирургическое лечение. Операция по восстановлению клапана должна проводиться как можно раньше, пока не появились необратимые изменения левого желудочка.

При оперативном лечении недостаточности митрального клапана происходит его восстановление. Данная операция показана, если изменения клапана сердца незначительны. Это может быть пластика кольца, пластика створок, сужение кольца, замещение створок.

Есть и другой вариант — удаление поврежденного клапана и замена его на механический. Клапаносохраняющая операция не всегда может устранить регургитацию, но она позволяет уменьшить ее, а значит, и облегчить симптомы. В результате процесс дальнейшего повреждения сердца приостанавливается. Более эффективным методом считается протезирование. Однако при искусственном клапане есть риск тромбообразования, поэтому пациент вынужден постоянно принимать средства, препятствующие быстрому свертыванию крови. В случае повреждения протеза, необходимо сразу же его заменить.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести повреждения клапана и состояния миокарда. Выраженная недостаточность и неудовлетворительное состояние миокарда быстро приводят к тяжелому нарушению кровообращения. О неблагоприятном прогнозе можно говорить в случае присоединения хронической сердечной недостаточности. При этом смертность в течение года составляет 28 %. При относительной недостаточности МК исход болезни определяется тяжестью нарушения кровообращения и заболевания, приведшего к пороку.

При легкой и умеренной форме митральной недостаточности человек может длительное время сохранять работоспособность, если будет наблюдаться у кардиолога и следовать его советам. Болезнь на этих стадиях не является противопоказанием для рождения ребенка.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана сердца — это заболевание, относящееся к приобретенным пороковым, которое характеризуется нарушением функциональности митрального клапана, в результате которого при каждом сокращении левого желудочка кровь поступает обратно через данный клапан.

Недостаточность митрального клапана является самой распространенным заболеванием среди всех приобретенных клапанных пороков сердца и, как правило, эта болезнь сочетается с аортальными пороками или с митральным стенозом.

Препараты при недостаточности митрального клапана

Недостаточность митрального клапана 1 степени

При этой степени обратный ток крови через клапан составляет менее 15% от ударного объема желудочка, при диагностике наблюдается утолщение створок клапана и провисание их стенок. Недостаточность митрального клапана 1 степени лечится, как правило, консервативными методами, к операции прибегать нет нужды.

Недостаточность митрального клапана 2 степени

При этой степени обратный ток крови через клапан составляет менее 15-30% от ударного объема желудочка. Идет начало развития венозной легочной гипертензии в пассивной форме. При диагностике, недостаточность митрального клапана 2 степени характеризуется увеличением сердечной мышцы на 1-2 см. влево и вправо на 0.5 см., появляются систолические шумы.

Недостаточность митрального клапана 3 степени

При этой степени обратный ток крови через клапан составляет около 50% от ударного объема желудочка. В этом случае наблюдается гипертрофия правого желудочка. Диагностика при недостаточности митрального клапана 3 степени показывает значительное увеличение сердца и сильные систолические шумы, появляются признаки гипертрофии левого желудочка.

Недостаточность митрального клапана 4 степени

При этой степени обратный ток крови через клапан составляет более 50% от ударного объема желудочка. Наблюдается значительное увеличение объема (дилатация) предсердия.

Недостаточность митрального клапана: причины

Данное заболевание встречается у 10% больных пороком сердца и только 0.6% из них имеют врожденную природу. Самой распространенной причиной недостаточности являются другие заболевания:
— ревматизм (самая распространенная причина — 75% всех случаев);
— инфекционный миокардит;
— атеросклероз;
— сифилис 3 степени;
— туберкулез;
— прочие затяжные инфекционные заболевания.

Так же причиной расширения фиброзного кольца, в результате чего митральный клапан не может перекрыть отверстие полностью, могут являться другие пороки сердца:
— инфаркт миокарда;
— артериальная гипертония;
— кардиосклероз или гидроперикардит;
— кардиомегалия.

Недостаточность митрального клапана: симптомы

В самом начале заболевания (компенсационный период) митральная недостаточность протекает бессимптомно.
В субкомпенсационной стадии наблюдаются:
— быстрая утомляемость;
— одышка;
— кашель с кровохарканьем;
— тахикардия;
— приступы сердечной астмы (обычно по ночам);
— акроцианоз;
— асцит;
— в стадии декомпенсации велика вероятность появления мерцательной аритмии сердца.

Недостаточность митрального клапана: диагностика

Для точного диагностирования данного заболевания применяют следующие методы:
— электрокардиографию (регистрация особенностей биоритмов сердца);
— рентгенографию (диагностика изменений в легких);
— фонокардиографию (устанавливают характеристику систолических шумов);
— эхокардиографию (устанавливают структурные патологии сердечной мышцы);
— зондирование (введение катетера в отделы сердца для взятия проб);
— вентрикулография (помогает оценить структуру полостей сердца, ее сократительные способности, выявить различные возможные дефекты. ).

Недостаточность митрального клапана: лечение

Лечение пороков сердца проводится двумя основными методами: консервативным и хирургическим.

Применение лекарственных препаратов должно быть только по назначению лечащего врача, обязательно должны учитываться все побочные эффекты, которые они вызывают, иммунный статус больного и его индивидуальные особенности. При митральной недостаточности применяют следующие лекарственные препараты:
— диуретики (маннитол, фуросемид);
— вазодилятаторы (ингибиторы АТФ, натрия нитропруссид).

Операции на сердце являются самым эффективным методом лечения недостаточности митрального клапана. При нынешнем уровне развития медицины операции на сердце уже не являются чем-то необычным, а вполне нормальным, обычным делом и опасаться за их исход, как раньше, уже не приходится.
Огромное значение для больного имеет восстановление функциональности иммунной системы, как после операции, так и при консервативных методах лечения и в этой связи, пожалуй, самым лучшим препаратом является иммуномодулятор Трансфер фактор Кардио, который с огромным успехом применяется в комплексной терапии недостаточности митрального клапана. Этот препарат производится на основе иммунных молекул — компонентов нашей иммунной системы, которые, попадая в организм, выполняют следующие функции:
1. Полностью восстанавливают (на уровне ДНК) оптимальную работу всей иммунной системы, нейтрализуя антигены, которые направлены на сердечно-сосудистую систему.
2. Устраняют негативные последствия от приема лекарственных препаратов сердечной направленности, одновременно усиливая их лечебный эффект.
3. Третья функция самая уникальная — функция иммунной памяти. Трансферфакторные молекулы являются носителями иммунной памяти организма: они «запоминают» все чужеродные элементы и методы борьбы с ними и хранят эту информацию до тех пор пока жив человек, и при повторном вторжении этих элементов в организм, иммунные молекулы «достают» хранящуюся информацию и используют ее для нейтрализации этих элементов.
Этот алгоритм работы делает данный иммуномодулятор уникальным, не имеющим аналогов на сегодняшний день.

Сегодня недостаточность митрального клапана лечится весьма успешно и мы знаем каким образом, приобретайте Трансферфактор Кардио, звоните к нам, наши консультанты всегда вам помогут.

Недостаточность митрального клапана: лечение при 1, 2 и 3 степенях болезни и прогноз выздоровления

Митральная недостаточность — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

Описание заболевания

НМК (недостаточность митрального клапана) является самой популярной сердечной аномалией. Из всех заболевших 70% страдают изолированной формой НМК. Обычно ревматический эндокардит является главной первопричиной развития заболевания. Часто через год после первой атаки состояние сердца приводит к хронической недостаточности, вылечить которую довольно сложно.

К наибольшей группе риска относятся люди, заболевшие вальвулитом. Эта болезнь повреждает створки клапана, вследствие чего они подвергаются процессам сморщивания, деструкции, постепенно становятся более короткими по сравнению с первоначальной длиной. Если вальвулит находится на поздней стадии, развивается кальциноз.

Дополнительно вследствие перечисленных болезней сокращается протяженность хорд, происходят дистрофические и склеротические процессы в папиллярных мышцах.

Септический эндокардит приводит к деструкции многих сердечных структур, поэтому НМК имеет наиболее сильные проявления. Створки клапана примыкают друг к другу недостаточно плотно. При их неполном закрытии через клапан происходит слишком сильный выход крови, что провоцирует ее перезагрузку и образование застойных процессов, увеличение давления. Все признаки приводят к нарастающей недостаточности МК.

Причины и факторы риска

НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:

  1. Врожденная предрасположенность.
  2. Синдром соединительнотканной дисплазии.
  3. Пролапс митрального клапана, отличающийся регургитацией 2 и 3 степени.
  4. Деструкция и обрыв хорд, разрыв створок МК вследствие получения травм в области груди.
  5. Разрыв створок и хорд при развитии эндокардита инфекционный природы.
  6. Деструкция аппарата, объединяющего клапаны, при эндокардите, произошедшем вследствие заболеваний соединительной ткани.
  7. Инфаркт части митрального клапана с последующим формированием рубца в подклапанной области.
  8. Изменение формы створок и тканей, находящихся под клапанами, при ревматизме.
  9. Увеличение митрального кольца при дилатационной кардиомиопатии.
  10. Недостаточность функции клапана при развитии гипертрофической кардиомиопатии.
  11. Недостаточность МК вследствие проведения операции.

Митральная недостаточность часто сопровождается и другим пороком — стенозом митрального клапана.

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка. В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

  • I (наиболее мягкая) — до 20 %.
  • II (умеренная) — 20-40 %.
  • III (средняя форма) — 40-60 %.
  • IV (самая тяжелая) — свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии:

  • 1 — стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
  • 2 — деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
  • 3 — снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Опасность и осложнения

При постепенном прогрессировании НМК проявляются такие нарушения:

  1. Развитие тромбоэмболии на почве постоянного застоя большой части крови.
  2. Тромбоз клапана.
  3. Инсульт. Большое значение в факторах риска развития инсульта занимает произошедший ранее тромбоз клапана.
  4. Мерцательная аритмия.
  5. Симптомы хронической сердечной недостаточности.
  6. Митральная регургитация (частичный отказ от выполнения функций митральным клапаном).

Недостаточность митрального клапана — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами. Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка.

Симптомы и признаки

Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:

  • 1 стадия заболевания не имеет специфических симптомов.
  • 2 стадия не позволяет больным осуществлять физическую нагрузку в ускоренном режиме, так как незамедлительно проявляется одышка, тахикардия, болевые ощущения в грудной клетке, сбивание ритма сердца, неприятные ощущения. Аускультация при митральной недостаточности определяет повышенную интенсивность тона, наличие шумового фона.
  • 3 стадия характеризуются недостаточностью левого желудочка, патологиями гемодинамики. Пациенты страдают постоянной одышкой, ортопноэ, ускорением ритма сердца, чувствуют дискомфорт в груди, их кожные покровы бледнее, чем в здоровом состоянии.

Узнайте больше о митральной недостаточности и гемодинамике при ней из видео-ролика:

Когда обращаться к врачу и к какому

При выявлении характерных для МКТ симптомов необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу, чтобы остановить болезнь на ранних стадиях. В этом случае можно избежать необходимости в консультации с другими врачами.

Иногда есть подозрения на ревматоидную этиологию возникновения болезни. Тогда следует посетить ревматолога для постановки диагноза и прописывания надлежащего лечения. Если появляется надобность в оперативном вмешательстве, лечение и последующее устранение проблемы проводит кардиохирург.

Симптомы митральной недостаточность могут быть похожи на признаки других приобретенных пороков сердца. Больше о том, как они проявляются, мы писали .

Распространенные методы выявления НМК:

  • Физикальный. Оценивается скорость и равномерность пульса, особенности изменений артериального давления, выраженность шумов в легких систолического характера.

    Врачи при обследовании обращают внимание на характер дыхания пациента. При заболевании одышка не прекращается даже при перемещении больного в горизонтальное положение, проявляется при исключении отвлекающих факторов, физических и психических раздражителей. При осмотре отмечается пастозный внешний вид стоп и голеней, понижение диуреза.

  • Электрокардиография. Определяет интенсивность биоэлектрических потенциалов сердца при его функционировании. Если патология переходит на терминальную стадию, отмечается выраженная аритмия.
  • Фонокардиография. Позволяет визуализировать шумы при работе сердца, а также изменения его тонов. Аускультация показывает:
  • Апекскардиография. Позволяет увидеть колебания верхней части грудной клетки, происходящие на низкой частоте.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая диагностика, выявляющая все особенности работы и движений сердца. Требует внимательности и навыков от проводящего ее специалиста.
  • Рентген. На снимке отображается картина участков поражений сердечных мышц, клапанов и соединительной ткани. Можно не только выявить больные участки, но и определить абсолютно здоровые области. Этот способ используется только со 2 стадии развития патологии.

Больше о симптоматике и диагностике узнайте из видео:

Необходимо различать НМК от других патологий сердца:

  1. Миокардита в тяжелой форме.
  2. Врожденных и приобретенных пороков сердца смежной этиологии.
  3. Кардиомиопатии.
  4. Пролапса МК.

Насколько опасен стеноз легочной артерии и как излечиться от этой проблемы? Все подробности вы найдете в доступном обзоре.

О симптомах недостаточности аортального клапана и отличиях этого порока сердца от описанного в этой статье вы можете прочесть в другом материале.

Ознакомьтесь также с информацией о том, как появляется и чем опасна болезнь Бехчета, с методиками лечения этой сложной патологии сосудов.

Методы терапии

При выраженных симптомах НМК больному показано хирургическое вмешательство. Неотложно операцию выполняют по следующим причинам:

  1. На второй и более поздних стадиях при том, что объем выброса крови составляет от 40 % ее общего количества.
  2. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии и усугублении эндокардита инфекционного характера.
  3. Усиленные деформации, склероз створок и тканей, располагающихся в подклапанном пространстве.
  4. При наличии признаков прогрессирующей дисфункции левого желудочка совместно с общей сердечной недостаточностью, протекающей на 3-4 степени.
  5. Сердечная недостаточность на ранних стадиях также может стать причиной для операции, однако для образования показаний должна выявиться тромбоэмболия значительных по размеру сосудов, располагающихся в большом круге кровообращения.

Практикуются такие операции:

  • Клапаносохраняющие реконструктивные операции необходимы для коррекции НМК в детском возрасте.
  • Комиссуропластика и декальцинация створок показаны при выраженной недостаточности МК.
  • Хордопластика предназначена для нормализации подвижности створок.
  • Транслокация корд показана при их отпадении.
  • Фиксирование частей папиллярной мышцы осуществляется с использованием прокладок из тефлона. Это необходимо при разделении головки мышцы с остальными составляющими.
  • Протезирование хорд необходимо при их полной деструкции.
  • Вальвулопластика позволяет избежать ригидности створок.
  • Анулопластика предназначена для избавления больного от регургитации.
  • Протезирование клапана осуществляется при его сильной деформации или развитии непоправимого и мешающего нормальной жизнедеятельности фибросклероза. Используются механические и биологические протезы.

Узнайте о малоинвазильных операциях при этом заболевании из видео-ролика:

Чего ждать и меры профилактики

При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях.

Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей. Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.

При ухудшении состояния предпринимается хирургическое вмешательство, поэтому пациенты должны всегда быть готовы к данной мере излечения от болезни.

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней. Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.

НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения вернуться к нормальной жизни и вылечить нарушение.

Причины, симптомы и лечение недостаточности митрального клапана

Что это такое

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер. Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям.

В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения. Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие. По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

  • алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
  • ионизирующее облучение;
  • отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
  • системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

  • стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
  • аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
  • поражение миокарда в результате инфаркта;
  • пролапс митрального клапана;
  • синдром Марфана;
  • травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Симптоматика

На начальной стадии болезни клинических признаков нет. Выявить проблему получается только во время инструментального обследования сердца. Прогноз зависит от величины отверстия, через которое кровь возвращается в левое предсердие. У тех, кому не везет, возникает застой в легочных сосудах, и появляются признаки ишемии миокарда и других органов. Такой больной обычно предъявляет следующие жалобы:

  • нехватка воздуха при нагрузке, а потом и в покое;
  • сердечная астма;
  • утомляемость при выполнении обычных действий;
  • кашель, который усиливается в положении лежа;
  • появление мокроты с кровью;
  • пастозность или отек голеней;
  • боли с левой стороны в грудной клетке;
  • учащение пульса, мерцательная аритмия;
  • осиплость голоса (в результате сдавления гортанного нерва расширенным легочным стволом или левым предсердием);
  • тяжесть в правом подреберье из-за увеличения печени.

При осмотре такого пациента я стараюсь отметить наличие таких признаков митральной недостаточности:

  • акроцианоз (посинение конечностей и кончика носа, ушей) на фоне общей бледности;
  • выбухание вен на шее;
  • дрожание грудной клетки при пальпации, определение сердечного толчка и пульсация в эпигастрии;
  • при перкуссии отмечается увеличение границ сердечной тупости;
  • при аускультации – ослабление первого, усиление и расщепление второго тона, шум во время систолы.

Степени недостаточности

Степени митральной недостаточности:

  1. Первая (I). Обратный ток крови не превышает 25 %, состояние человека характеризуется как удовлетворительное. Наблюдается гипертрофия сердечной мышцы (левых отделов), что помогает временно скомпенсировать недостаточность. На некоторое время этот механизм позволяет сдерживать повышение давления в малом круге. Симптоматика отсутствует.
  2. Вторая (субкомпенсированная, II). Заброс составляет 50 %, развивается застой в легких. Появляются первые признаки заболевания.
  3. Третья (декомпенсированная, III). Возврат крови увеличивается до 60 – 90 % от общего объема. Высокая нагрузка на правый желудочек приводит к его дилатации. Острая недостаточность митрального клапана 3 степени может стать причиной появления отека легких.

Диагностика

Выявить проблему можно следующими методами:

  1. ЭКГ. На ней будут признаки гипертрофии левых отделов миокарда, а позднее – правого желудочка. Иногда есть возможность зафиксировать тахикардию и нарушение ритма.
  2. Обзорная рентгенография грудной клетки. На ней можно увидеть увеличение левых отделов, смещение пищевода, на более поздних стадиях – гипертрофию правого желудочка. Застойные явления в легких проявляются расширением сосудов и нечеткостью их очертаний.
  3. Фонокардиограмма. Очень информативное обследование, при котором есть возможность определить все шумы, производимые сердечной мышцей. Признаком заболевания будет снижение звука сокращения желудочков, систолический шум, щелчок закрытия створок.
  4. Нарушение подтверждается на ЭхоКГ. Ультразвуковой метод выявляет увеличение камер сердца и неполное закрытие митрального отверстия.

Методы лечения

Лечение недостаточности митрального клапана на стадии компенсации заключается в постоянном наблюдении за пациентом, снижении физических нагрузок и применении средств для предупреждения прогресса болезни. Если появляются осложнения, и нет возможности решения проблемы хирургическим путем, применяется симптоматическая терапия:

  • сердечные гликозиды;
  • диуретики;
  • бета-блокаторы;
  • антагонисты кальция;
  • ингибиторы АПФ;
  • антикоагулянты и дезагреганты.

Никакие препараты не могут излечить заболевание. Консервативные методы помогают только на время отсрочить ухудшение и улучшить качество жизни. Единственным способом устранения проблемы является проведение операции.

Оперативные вмешательства: показания и техники

Показанием к хирургическому лечению является грубое нарушение строения створок, приводящее к выраженному отклонению гемодинамики. Восстановление клапана или его замена требуются в следующем случае:

  • эндокардит в анамнезе;
  • первые проявления сердечной недостаточности (одышка, отеки);
  • нарушения ритма;
  • частые сильные боли в грудной клетке, признаки застоя в легочной системе.

Нельзя оперировать в следующих случаях:

  • начало острого заболевания или обострение хронического;
  • инсульт или инфаркт;
  • высокая температура;
  • крайняя степень сердечной недостаточности.

Основными видами вмешательств считаются полная замена или пластика клапанов. Второй вариант проводится такими способами:

  • аннулопластика с помощью мягких или жестких колец;
  • резекция створки;
  • замена хорд искусственными материалами;
  • методика «край в край».

Виды и особенности митральных протезов

Кардиохирурги используют три вида протезов:

  1. Механические, которые вначале делались в форме шара, немного позднее – в виде шарниров. На них часто образовываются сгустки крови, и установка может осложниться эмболией. Пациенту приходится постоянно принимать антиагреганты. Самыми современными считаются изделия, которые обрабатываются биологически интактным сплавом титана.
  2. Биологические. Создаются из перикарда или других натуральных собственных тканей. Не имеют свойства образовывать тромбы.
  3. Аллографты берутся у трупа и подвергаются криоконсервации, а потом вживляются подходящему донору.

Случай из практики: запущенная митральная недостаточность

Хочу привести в пример клинический случай, в котором отсутствие своевременного лечения привело к такому диагнозу – митральная недостаточность 3 степени. В стационар поступил пациент с жалобами на сильную одышку в покое, усиливающуюся при физической нагрузке, кашель с мокротой, в которой иногда обнаруживаются прожилки крови, слабость, отеки.

Считает себя нездоровым много лет, часто болел ангинами, беспокоили суставы. Ухудшение наступило после перенесенного ОРВИ. В легких при прослушивании выявляются мелкопузырчатые хрипы, наблюдаются ослабление верхушечного толчка, щелчок открытия митрального клапана, систолический шум. Печень увеличена, нижний край определяется на 5 см ниже подреберья. На ЭхоКГ – утолщение створок клапана, кальциноз, расширение левого предсердия, регургитация митрального клапана III степени.

Пациенту назначена операция по протезированию, выполнив которую, он сможет спастись. Лечитесь вовремя!

Как жить с митральной недостаточностью

На начальной стадии, когда нет нарушений кровообращения, пациент может просто вести обычный здоровый образ жизни. Ему противопоказаны сильные психоэмоциональные потрясения и тяжелый физический труд в неблагоприятных условиях. Когда развиваются первые признаки отклонения, мы рекомендуем:

  • переход на более легкую работу;
  • для молодых людей – обучение новой профессии;
  • умственная деятельность не ограничивается;
  • служба в армии определяется комиссией, чаще всего призывника отправляют в отделения связи, радиотехники.

При отеках, увеличении печени, асците, выраженной одышке и аритмии человек должен пройти комиссию, где ему могут присвоить инвалидность с возможностью частичного труда или полного освобождения от него. Призывник в таком случае считается негодным для несения службы.

Как проводится профилактика осложнений

Для предупреждения осложнений, которые могут возникать при митральной недостаточности (в том числе для тех, кто проходит реабилитацию после операции на клапане), рекомендуется:

  1. Постепенное расширение физической активности, регулярные занятия лечебной физкультурой, ходьба, прогулки на свежем воздухе – это самое важное.
  2. Применение препаратов, прописанных врачом (антикоагулянты, статины, мочегонные, антигипертензивные средства).

Советы врача тем, кто решается на операцию:

  • пройти все обследования (ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография) и пообщаться с кардиохирургом;
  • получить полную подготовку согласно перечню, предоставленному узким оперирующим специалистом;
  • после вмешательства принять курс антибиотиков и антикоагулянтов для предупреждения инфекции и образования тромбов.

До скорой встречи на страницах нашего портала!

Пролапс митрального клапана 1, 2, 3 степени

Из статьи вы узнаете особенности пролапса митрального клапана (ПМК), механизме развития патологии, причинах возникновения, симптомах, диагностике, особенностях лечения, прогнозе.

Суть патологии

Пролапс митрального клапана (ПМК) – это поражение сердечной мышцы разного генеза или патология соединительнотканных образований сердца. Приводит к изменению структуры, формы створок митрального клапана (в момент систолы они прогибаются в полость левого предсердия, давая возможность части крови попасть назад).

Такая патология в кардиологической практике выявляется у 15% детей до пятнадцатилетнего возраста. При этом сердечные аномалии дают ПМК в 40% случаев, ревматизм – больше, чем у половины обследованных детей. Наследственная предрасположенность гарантирует патологии в 100% случаев. Пролапс митрального клапана является основным симптомом нескольких врожденных синдромов: Элерса-Данлоса, Марфана, контрактурной арахнодактилии, несовершенного остеогенеза, эластической псевдоксантомы.

Взрослые страдают ПМК в 10%. Заболевание носит гендерный оттенок: болеют чаще женщины после 40 лет.

Классификация ПМК

Существует деление заболевания на первичную и вторичную патологию, а также по степени тяжести пролапса, степени обратного кровотока – регургитации. На практике обе эти классификации рассматриваются в комплексе. Пролапс митрального клапана может быть:

  1. Первичным, генетически обусловленным, с врожденной слабостью соединительнотканных структур. В этом случае створки митрального клапана растягиваются, хорды, которые их удерживают удлиняются. В итоге створки не могут сомкнуться, между ними остается щель. Врожденная патология не оказывает существенного влияния на работу системы кровообращения, но зачастую сопровождается ВСД, аритмией, загрудинным дискомфортом. Первичный пролапс по характеру шумов в сердце делится на латентную, бесшумную форму, которая диагностируется на эхокардиограмме, и аускультативную с типичными шумами, различимыми ухом.
  2. Вторичным или приобретенным, который развивается на фоне соматических заболеваний, ревматических, сердечных патологий. Боли и перебои в сердце в этом варианте купируются лекарственными средствами (Нитроглицерин, Беталок). Если пролапс обусловлен травмой, разрывом хорды – необходима экстренная медицинская помощь.

В зависимости от выраженности, пролапс створок может быть:

  • первой степени – прогиб до 6 мм, при этом смыкание полное, поэтому симптоматики у пациента нет;
  • второй – до 8-9 мм, створки прилегают неплотно, наблюдается регургитация разной степени (обратный заброс крови в предсердие);
  • третьей – все, что сверх этого: створки не соприкасаются, возможен отрыв хорд, что ухудшает состояние пациента, формируется острая левожелудочковая недостаточность, требующая экстренного вмешательства.

При этом каждая степень имеет свою выраженность регургитации – обратного кровотока внутри камер сердца (по данным допплерографии):

  1. первая степень – незначительная митральная волна обратного кровотока, которая достигает уровня створок;
  2. вторая – умеренная регургитация с волной, поднимающейся к середине левого предсердия;
  3. третья – выраженная волна обратного заброса крови, которая доходит до противоположного конца левого предсердия;
  4. четвертая – тяжелая (описывается только клинически).

В диагнозе указывается степень пролапса и степень регургитации.

Причины заболевания

По сути, пролапс митрального клапана не является самостоятельным заболеванием. Это клинико-анатомический синдром, который встречается при различных соматических патологиях. Триггерами ПМК могут быть, как врожденные аномалии, так и приобретенные заболевания.

В современной кардиологии основной причиной пролапса митрального клапана считают врожденную патологию, в основе которой лежит миксоматозное перерождение клапанных структур и внутрисердечных нервных волокон. Такой пролапс называют еще идиопатическим, поскольку точная этиология этого процесса не установлена. Большинство ученых предполагают ее генетическую обусловленность.

Патологическая деструкция касается, прежде всего, фиброзного слоя соединительной ткани, коллагена и эластина, кумуляцией полисахаридов в межклеточном веществе. Соединительнотканный каркас становится рыхлым, створки митрального клапана в момент систолы пролабируются. Чаще всего этому подвержены пациенты с нарушениями аутоиммунного характера, дисплазией хрящей, связок, врожденными дефектами суставных сумок, артритами, артрозами.

Последние научные исследования связывают пролабирование клапана с гормональными нарушениями разного генеза, вирусными заболеваниями, стрептококковой инфекцией, которые вызывают прямую деструкцию не только клапанов, но и эндокарда сердца.

Среди вторичных (приобретенных) причин:

  • первое место отдают ревматическим болезням (до 80%) – аутоиммунной патологии с комбинированным поражением митрального (пролапс) и аортального (стеноз) клапана;
  • на втором располагается артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка (до 10%);
  • на третьем – инфекционный эндокардит (до 10%).

Травмы грудной клетки, ОИМ, отрывы хорд разного генеза занимают незначительное место (в пределах 2%).

С возрастом соединительнотканная, аутоиммунная дегенерация нарастает, поэтому риск деформации створок митрального клапана, повреждения хорд постепенно увеличивается и после 40 достигает своего пика. В подростковом возрасте причиной патологии становится нарушение внутрисердечного кровотока из-за дисплазии, анатомических аномалий коронаров.

Механизм развития

Соединительнотканная деформация створок митрального клапана нарушает полноту их смыкания, вызывает разницу давления между предсердием и желудочком, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. В свою очередь, такая ситуация провоцирует гипертрофию левого предсердия, недостаточность легочных вен. Развивается гипертензия легочного (малого) круга кровообращения, что и обуславливает клинику заболевания.

В чем опасность ПМК

ПМК 1 степени течет практически бессимптомно, не влияя на общее состояние человека, не требует никакой корректировки. Но от 5 до 10 % пациентов сталкиваются с риском осложнений, которые проявляются при прогрессировании заболевания, обострении соматических патологий, с возрастом. Наиболее опасны следующие:

  • Острая недостаточность митрального клапана, которая, как правило, связана с травмой грудной клетки, разрывом хорд: у пациента диагностируют острую сердечную недостаточность, отек легких, остановку дыхания. Хронический вариант митральной недостаточности – мягкий: слабость, утомляемость, одышка.
  • Инфекционный эндокардит разного генеза проявляется повышенным тромбообразованием в сосудах мозга, внутренних органов, магистральных сосудах с нарушением функции левого желудочка. Грозит инсультом, инфарктом, остановкой сердца, ТЭЛА.
  • Пролапс передней створки чаще всего провоцирует приступ стенокардии: нарушение сократительной способности миокарда увеличивает нагрузку на левую половину сердца, ведет к ее гипертрофии, гипоксии головного мозга, всех внутренних органов, тканей.
  • Фибрилляция сердца, ПМК с застоем в легких, митральная недостаточность могут привести к летальному исходу (на ЭКГ определяется удлинение интервала QT).

Клинические проявления пролапса митрального клапана зависят от степени дисплазии соединительной ткани сердца, наличия вегетососудистых, неврологических нарушений. К признакам заболевания, на которые следует обратить внимание уже у новорожденных, можно отнести:

  • астенический тип телосложения;
  • дисплазию тазобедренных суставов;
  • пупочные, паховые грыжи;
  • гипотрофию;
  • способность суставов гнуться во все стороны, в том числе, несвойственные им анатомически;
  • варикоцеле;
  • деформация грудной клетки.

Позднее ПМК проявляется плоскостопием, миопией, косоглазием, нефроптозом, неправильной осанкой, частыми ОРВИ или ОРЗ,ангинами. У подростков с ПМК связывают вегетососудистую дистонию.

Основными клиническими симптомами пролапса митрального клапана у взрослых считают:

Вегето-кардиальный синдром: боли за грудиной при эмоциональном или физическом перенапряжении, переохлаждении, напоминающие стенокардию. Иногда боли в сердце носят спонтанный характер, купируются нитратами (до 98% всех случаев).

  • Аритмия, тахикардия (до 80% случаев), связанные с волнением, выпитым крепким чаем, кофе, поднятием тяжестей. Они не представляют угрозу жизни.
  • Синдром гипервентиляции в результате нарушения регуляции дыхания. Головная боль, часто мигренозного типа (более половины случаев).
  • Панические атаки неэпилептической природы, возникают спонтанно, не имеют точной причины.
  • Депрессии.
  • Астения.
  • Синкопа (кратковременная потеря сознания) с мышечной атонией.
  • Нарушенная терморегуляция.
  • Одышка, которая не коррелируется с сердечной недостаточностью.

Аускультативно при ПМК определяются:

  • изолированные щелчки в области левого желудочка в момент средней или поздней систолы (единичные или множественные);
  • позднесистолические, глосистолические шумы из-за большой разницы давления в предсердии и желудочке;
  • комбинация щелчков и шумов.

При инструментальном и лабораторном обследовании пролапс митрального клапана дает:

  • бессимптомное удлинение интервала QT на ЭКГ – маркер развития аритмии, угрожающей жизни;
  • высокую экскрецию катехоламинов (пик – днем, снижение – ночью).

Диагностика пролапса митрального клапана подчинена стандартному алгоритму обследования сердечного больного:

  • сбор анамнеза, физикальный осмотр с нагрузочными пробами (приседания, задержка дыхания, ходьба на месте);
  • ОАК, ОАМ, биохимия – скрининг общего состояния пациента.
  • ЭКГ, ЭхоКГ – выявляют аритмию, наличие регургитации, определяют степень ПМК;
  • Холтер;
  • рентгенография – определяет митральную недостаточность по регургитации;
  • фонокардиография – подтверждает аускультативно выявленные шумы;
  • допплерография.

Иногда может потребоваться консультация узких специалистов. У детей ПМК может выслушиваться как третий тон, но диагностического значения это не имеет. Выявленный у ребенка пролапс митрального клапана может с возрастом исчезает самостоятельно.

Особенности лечения

Лечение ПМК зависит от степени выраженности патологии. Какое-либо специальное лечение пролапс митрального клапана 1 степени не требует. Нет ограничений по физической нагрузке. Возможны занятия любым видом спорта, за исключением тяжелой атлетики, силовых тренажеров. Даже от армии пациент не освобождается.

Основное лечение при ПМК 1 степени – здоровый образ жизни, профилактика инфекций, диспансеризация. Но иногда врачи принимают решение о протезировании митрального клапана уже на этой стадии болезни. Такое случается, если причина патологии – аутоиммунные процессы в организме, которые обязательно будут прогрессировать, создавать риск фатальных осложнений. Удовлетворительное состояние пациента в данный отрезок времени позволяет прогнозировать хороший эффект от операции, отсутствие негативных последствий. Затягивание оперативного вмешательства может привести к невозможности его выполнения даже по жизненным показаниям.

ПМК 2 степени сопровождается негативной симптоматикой, требует не просто постоянного наблюдения за больным, но и симптоматического медикаментозного лечения: наличие признаков недостаточности кровообращения, аритмии, синкопальные состояния. Схема терапии строго индивидуальна, является исключительной прерогативой врача. Физические нагрузки не запрещены, но вид и дозировку подбирает врач. От армии освобождения нет, за исключением пролапса МК 2 степени с регургитацией выше 2-ой степени или при наличии аритмии, нарушении проводимости сердца. Спортом можно заниматься, если отсутствуют:

  • синкопы;
  • нет аритмии (суточный мониторинг);
  • отсутствует регургитация (допплерография);
  • сохранена сократительная способность сердца (ЭхоКГ);
  • не было тромбоэмболий в анамнезе. все показатели системы свертываемости в норме;
  • в роду никто не погибал от внезапной остановки сердца на фоне ПМК.

Для профилактики прогрессирования патологии рекомендуют:

  • успокоительные средства: настойку пустырника, валерианы, боярышника, Новопассит, Персен;
  • митральная недостаточность или аритмия предполагают назначение бета-блокаторов (Дилтиазем, Сотагексал, Бисопролол, Аденозин, Пропанорм, Аллапинин, Амиодарон), антикоагулянтов (Кардиомагнил, Варфарин, Финилин, Гиpyгeн, Гиpyлoг, Apгaтpoбaн), которые купируют загрудинный дискомфорт, учащенное сердцебиение, тревожность.

Показаны при ПМК физиотерапевтические процедуры (электрофорез с бромом, магнием на воротниковую зону), массаж, бальнеотерапия, гирудотерапия, иглоукалывание, акупунктура. Хирургическое вмешательство применяется по тем же показаниям для коррекции клапана или его замены. При планировании небольших оперативных вмешательств обязательна превентивная антибиотикотерапия (удаление зуба, полипы в гайморовых пазухах, миндалины) показаны курсы превентивной антибиотикотерапии.

ПМК 3 степени характеризуется серьезными структурными нарушениями в сердце, которые вызывают недостаточность МК, стойкую аритмию: расширение полости левого предсердия, утолщение стенок желудочка, нарушения в работе кровеносной системы. Эта степень патологии требует оперативной коррекции клапана, его ушивания или протезирования. Вместо занятий физкультурой, спортом рекомендуются специальные гимнастические упражнения, ЛФК, необходим здоровый, крепкий сон.

Симптоматическое лечение заключается в использовании:

  • витаминов группы В, РР, Е, С;
  • тахикардия купируется Беталоком, Атенололом, Пропранололом, которые улучшают питание коллагеновых волокон;
  • вегетососудистую дистонию лечат адаптогенами (элеутерококк, лимонник, женьшень), витаминно-минеральными комплексами (Магне В6, Магнелис В6, Витрум, ДоппельГерц, Пиковит).

Используют сеансы психотерапии (групповые и индивидуальные), снимающие эмоциональное перенапряжение. Под запретом находится табак, алкоголь, поднятие тяжестей, силовые нагрузки.

Пролапс у беременных

Достаточно часто пролапс митрального клапана диагностируют у беременных во время полного обязательного обследования. Первая степень обычно не вызывает озабоченности. Беременность протекает нормально, негативных последствий для плода нет. Больше того, пролапс может уменьшаться во время вынашивания ребенка: растет сердечный выброс, уменьшается сопротивление капилляров на периферии. Возможны аритмии, но роды проходят естественным путем, нормально.

Присоединение регургитации или переход патологии во вторую степень требует постоянного контроля за будущей мамой со стороны кардиолога. Медикаменты применяют только по жизненным показаниям (серьезное нарушение гемодинамики).

Правила поведения беременной с пролапсом митрального клапана просты:

  • избегать переохлаждений, резких перепадов температуры;
  • больше двигаться для профилактики застойных явлений в органах малого таза;
  • отдыхать в положении полулежа.

Как будет вести себя ПМК в течение жизни зависит от причины, вызвавшей его:

  • гипертоническое пролабирование зависит от степени сердечной недостаточности, риска ОИМ, ОНМК;
  • ревматический ПМК может бессимптомно существовать десятилетия, требует профилактических курсов медикаментозной терапии, иногда – операции;
  • инфекционный эндокардит купируется полностью при условии точно выявленного возбудителя, лечение длительное, прогноз – благоприятный (исключение составляют наркозависимые).

Неосложненный пролапс митрального клапана имеет хороший прогноз.

Литература

Людмила Жаворонкова Высшее медицинское образование. 30 лет рабочего стажа в практической медицине.

3. Недостаточность митрального клапана. Гемодинамика, симптоматика, диагностика

Гемодинамические изменения, обусловленные недостаточ­ностью митрального клапана, связаны с неполным закрытием его створок, их деформацией и укорочением. Неполное закры­тие створок митрального клапана приводит к тому, что во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие (регургитация). Левое предсердие во время диастолы принимает кровь из малого круга кровообра­щения из легочных вен, плюс регургитационный объем крови из левого желудочка, что создает больший объем крови в нем, чем в норме. Это приводит к дилатации левого предсердия. Работа левого предсердия также увеличивается при большем объеме крови, что приводит к гипертрофии миокарда левого предсердия. Так как в левый желудочек поступает больший объем крови, чем обычно, то он вначале дилатируется, а затем, изгоняя большее количество крови (основную — в аорту нор­мальный объем в период компенсации и часть, из-за недоста­точности митрального клапана, в левое предсердие) гипертро­фируется. На этом этапе наступает компенсация порока.

При митральных пороках (особенно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) можно отметить рефлекс Китаева — при растяжении левого предсердия раздражаются барорецепторы, заложенные в нем. Это Приводит рефлекторно через центральную нервную систему к спазму артериол малого круга кровообращения. Последнее способствует меньшему поступле­нию крови к левому предсердию, но еще большему повышению давления непосредственно в системе легочных артерий. Тут вступает в действие вторая часть рефлекса — открытие артериоло-венозных анастомозов между веточками легочной арте­рии и бронхиальной артерии, т. е. частично происходит сброс венозной крови в артериальную систему. Это ведет к некото­рому понижению артериального давления в легочной артерии и к уменьшению нагрузки на сократительный миокард правого желудочка.

При объективном обследовании больного необходимо учиты­вать: находится ли порок сердца в периоде компенсации или декомпенсации.

Жалобы. В период полной компенсации порока больной жалоб не предъявляет. В стадии декомпенсации больной жалу­ется на одышку, либо при умеренной физической нагрузке, а иногда и в покое. Отмечает сердцебиения, чувство перебоев в области сердца, а в далеко зашедших случаях могут появ­ляться и периферические отеки.

Осмотр. В компенсированную стадию порока можно отме­тить разлитой сердечной толчок, смещенный влево за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка.

В декомпенсированную стадию порока отмечается акроцианоз, набухание и пульсация яремных вен; разлитой сердечный толчок, смещенный влево и вправо (к грудине) за счет гипертрофии обоих желудочков, эпигастральную пульсацию, отеки на ногах, в области поясницы, асцит и гидроторакс.

Пальпация. В компенсированную стадию порока пульс не изменён т. к. систолический выброс в аорту из левого желу­дочка остается нормальным. В области сердца пальпируется разлитой сердечный толчок, смещенный влево за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. В области эпигастральной пульсации чаще всего не определяется.

В декомпенсированную стадию. Пульс меньшего наполнения и напряжения, частый. Иногда можно отметить аритмию пульса и его дефицит. При пальпации области сердца разлитой сер­дечной толчок, смещенный влево и вправо. В эпигастральной области определяется пульсация, направленная сверху вниз за счет гипертрофии правого желудочка.

Перкуссия. В компенсированную стадию порока отмечается увеличение границ сердца вверх и влево. По мере развития декомпенсации увеличивается и правая граница сердечной ту­пости.

Аускультация. I тон на верхушке сердца ослаблен за счет: а) отсутствия периода замкнутых клапанов (митрального) во время систолы левого желудочка, б) большого диастолического наполнения левого желудочка, в) гипертрофии левого желудочка. II тон на легочной артерии усилен (акцентирован). Наблю­дается расщепление и раздвоение II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в легочной артерии.

На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Шум обычно занимает всю систолу и носит характер decrescendo, т. е. его интенсивность постепенно убывает. Шум хо­рошо проводится вверх в область 2 межреберья слева и в ле­вую подмышечную впадину. Возникновение систолического шума при этом пороке связано с тем, что во время систолы левого желудочка, в фазу его изометрического напряжения, часть крови поступает обратно в левое предсердие через отвер­стие, образующееся вследствие неполного смыкания деформи­рованных створок митрального клапана, из-за колебания его створок возникает звук, воспринимаемый в форме шума.

При рентгенологическом исследовании отмечается митраль­ная конфигурация сердца, т. е. сглажена «талия» сердца за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка, а иногда и расширения дуги легочной артерии.

В компенсированную стадию порока тень сердца увеличена вверх и влево; по мере развития декомпенсации тень сердца увеличивается и вправо за счет гипертрофии, а иногда и дила­тации правого желудочка.

При ЭКГ исследовании при этом пороке отмечаются откло­нение электрической оси сердца влево (R1, R2, г3, глубокий S3), признаки гипертрофии левого желудочка, зубец Р становится несколько более широким и иногда двугорбым.

ЭХО кардиографическое исследование в М-режиме при не­достаточности митрального клапана не отображает прямых признаков несмыкания его створок. Диагностика основывается на косвенных признаках: выявляются увеличение размера ле­вого предсердия и повышение амплитуды сокращения задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, ги­пертрофия миокарда левого желудочка и возрастание ударного объема сердца.

Билет № 25.