Натрий понижен в крови причины

Содержание

Натрий в крови понижен причины

Гипонатриемия — это состояние, при котором концентрация ионов натрия в плазме крови падает ниже 135 ммоль/л (в норме — 136 -142 ммоль/л). Гипонатриемия вызывается широким спектром патологии.

Симптомы

У большинства пациентов симптоматика отсутствует, но могут проявляться симптомы болезни, вызывающей состояние гипонатриемии.

Сильная гипонатриемия может вызвать осмотическое перераспределение воды из плазмы крови в клетки организма, включая клетки мозга. Типичные симптомы в этом случае включают головокружение, рвоту, головные боли и общее недомогание. По мере углубления гипонатриемии могут возникнуть путаница мыслей, оцепенение (ступор) и кома. Поскольку головокружение само по себе является стимулом для экскреции АДГ (антидиуретического гормона), существует возможность возникновения цикла самоусиления эффекта (положительная обратная связь).

Причины

Аномально низкую концентрацию натрия в крови необходимо исследовать во взаимосвязи с осмолярностью плазмы крови и объёмом внеклеточной жидкости пациента.

В большинстве случаев гипонатриемия связана со снижением осмолярности плазмы крови. Подавляющее большинство случаев гипонатриемии у взрослых связано с повышенной активностью АДГ (антидиуретического гормона) (АДГ является гормоном который регулирует баланс воды в организме, но не соли). Следовательно, пациента с гипонатриемией можно рассматривать как пациента с повышенной активностью АДГ. Задача врача в таком случае заключается в определении причины повышенной активности АДГ.

У пациентов с потерей объёма жидкости (крови), секреция АДГ повышена поскольку сокращение объёма крови является естественным стимулом для секреции АДГ. Вследствие этого почки пациента удерживают воду и выделяют очень концентрированную мочу. Лечение является простым — восстановление объёма крови пациента, таким образом выключение сигнала экскреции АДГ.

У некоторых пациентов с гипонатриемией объём крови является нормальным. У этих пациентов повышенный уровень активности АДГ и последующее удержание воды может быть связано с физиологическими причинами удержания АДГ такими как боль или головокружение. Другой возможной причиной является синдром неадекватной секреции АДГ (SIADH). При этом синдроме АДГ выделяется постоянно, с уровнем существенно выше нормы и наиболее часто является побочным эффектом некоторых лекарственных средств, проблем с лёгкими (таких как пневмония или абсцесс), болезней мозга, или определенных типов рака (наиболее часто мелкоклеточный рак легкого).

Третья группа пациентов с гипонатриемией характеризуется наличием периферических отёков. Жидкость в отёчной ткани не участвует в циркуляции и застаивается. В результате свободный объём крови уменьшается, а это, в свою очередь, приводит к экскреции АДГ. Лечение таких пациентов должно быть направлено на устранение причин отёков. Во многих случаях это совсем непросто, поскольку реальными причинами могут быть цирроз печени или порок сердца, лечение которых никак нельзя считать простым.

Отдельно нужно рассматривать пациентов, потребляюших диуретики. Эти лекарства повышают выделение жидкости с мочой и как следствие уменьшение объёма крови. Как уже упоминалось выше, уменьшение объёма крови является стимулом для АДГ и удержания воды почками.

Современный всплеск смертности от гипонатриемии связан с избыточным потреблением воды под воздействием Метилендиоксиметамфетамина («экстази»). Также Almond et al. обнаружили лёгкую гипонатриемию у 13 % бегунов во время Бостонского марафона, и угрожающую жизни (уровень натрия в крови ниже 120 ммоль/л) у 0,6 %. Наибольшему риску подвергаются бегуны, прибавляющие в весе во время забега из-за избыточного потребления воды.

Гипонатриемия может развиваться при работе в условиях нагревающего микроклимата .

Гипоосмолярная гипонатриемия

Когда осмолярность плазмы крови является низкой, объём внеклеточной жидкости в организме может быть в одном из трёх состояний:

Низкий объём

Потеря воды сопровождается потерей натрия.

Необходимо лечить причину недуга и осуществлять внутривенные инъекции солевого раствора. Важно отметить, что внезапное восстановление объёма крови вызывает прекращение экскреции АДГ. Соответственно, начинается нормальный диурез воды в почках. Это может привести к внезапному и существенному росту сывороточной концентрации натрия и повышает риск миелиноза центрального Варолиева моста. Этот синдром характеризуется серьёзным повреждением нервной системы, часто необратимым.

Из за риска миелиноза пациенты с низким объёмом жидкости могут нуждаться в инъекциях не только физиологического (солевого) раствора, но и воды. Эти меры обеспечивают более плавный рост концентрации натрия в сыворотке по мере роста объёма крови и более плавное снижение уровня АДГ.

Нормальный объём

  • синдром неадекватной секреции АДГ (SIADH)
  • При некоторых случаях психогенной полидипсии (ненасытной жажды)

В случае SIADH демеклоциклин как антагонист АДГ может оказывать благотворное действие.

Повышенный объём

При этом вода удерживается в организме.

Помогает ограничение потребления воды пациентом.

Сильная гипонатриемия может быть следствием нескольких часов интенсивной физической нагрузки при высокой температуре окружающей среды, такой как бег или ходьба по пустыне, или физических упражнений на выносливость без соответствующего потребления спортсменом электролитов.

Натрий (Na +) – это один из важнейших минералов, необходимых нашему организму. Фактически, он присутствует во всех тканях, но особенно натрий важен для правильного функционирования мышечной ткани и нервной системы. Именно с помощью натрия происходит передаче нервных импульсов и сокращение мышц. Кроме того, совместно с другими электролитами, натрий поддерживает необходимый водно-солевой баланс организма.

Основным источником натрия в питании человека является столовая соль, поэтому получить необходимую суточную норму этого элемента не представляет особого труда. Тот натрий, который не используется по назначению, выводится через мочу, кал и пот. Наибольшей концентрации натрий достигает во внеклеточной жидкости и в крови.

Для поддержания баланса натрия существует несколько различных механизмов. Обычно уровень свободного натрия не имеет значительных колебаний и контролируется гормонами, регулирующими его вывод из организма тем или иным способом. Обычно, концентрация натрия напрямую зависит от содержания жидкости в организме человека.

Норма натрия в крови. Расшифровка результата (таблица)

Анализ крови на концентрацию натрия, как правило, является частью основной метаболической панели. Это группа связанных между собой анализов, включающая в себя тесты на:

  • кальций,
  • натрий
  • хлориды,
  • креатинин
  • глюкозу,
  • калий,
  • бикарбонаты,
  • азот мочевины крови.

Анализ крови на натрий также может являться частью анализа на электролиты. Так называются присутствующие в крови ионы различных макро и микроэлементов, несущие определенный заряд, например, калий, хлориды, натрий и др.

Данный анализ может потребоваться в следующих ситуациях:

  • обезвоживание организма:
  • недостаточное питание, длительное голодание,
  • употребление большого количества соли,
  • выздоровление после тяжелого заболевания или реабилитация в послеоперационном периоде,
  • применение растворов для внутривенных вливаний.

Также анализ крови на уровень натрия должен быть назначен для контроля лечения с применением препаратов, которые могут повлиять на его уровень в организме, например, диуретиков и некоторых гормональных препаратов.

Забор крови производится из вены, с утра, натощак. За полчаса до сдачи анализа необходимо воздержаться от курения.

Норма натрия в крови обычных людей и беременных женщин:

Если натрий в крови повышен, что это значит?

Повышение уровня натрия в крови называется гипернатремией. Она определяется при уровне натрия, превышающем 145 мг-экв / л. При гипернатремии могут появиться следующие симптомы:

  • жажда
  • усталость и слабость,
  • отечность конечностей,
  • бессонница
  • учащенное сердцебиение
  • кома.

Чаще всего повышение уровня натрия в крови наблюдается у лиц старшего возраста, детей и у пациентов, не встающих с постели. Гипернатремия может быть вызвана следующими причинами:

  • употреблением недостаточного количества жидкости,
  • употреблением соленой воды,
  • употреблением большого количества соли с пищей:
  • обезвоживанием организма в результате диареи,
  • повышенной потливостью,
  • низким уровнем определенных гормонов, в частности – вазопрессина,
  • повышенным уровнем альдостерона,
  • синдромом Кушинга – чрезмерным синтезом кортизола в организме.

К повышению уровня натрия в крови также может привести употребление некоторых медицинских препаратов, а именно: нестероидных противовоспалительных средств, оральных контрацептивов, слабительных, кортикостероидов и препаратов на основе лития.

Если натрий в крови понижен, что это значит?

Если уровень натрия в крови опускается ниже 135 мг-экв / л, подобное состояние называется гипонатриемией. Она может иметь следующие симптомы:

  • постоянную усталость,
  • тошноту и рвоту,
  • головную боль,
  • потерю аппетита,
  • спутанность сознания или дезориентацию,
  • галлюцинации,
  • потерю сознания или кому.

Гипонатриемия – это очень опасное состояние, которое может привести к повреждению клеток организма из-за накопления слишком большого количества жидкости и отечности. Особенно опасным это состояние может оказаться для клеток головного мозга. Чаще всего аномальное понижение уровня натрия наблюдается у лиц пожилого возраста. Кроме того, гипонатриемия может иметь следующие причины:

  • обширные ожоги,
  • заболевания почек,
  • заболевания печени или цирроз печени,
  • сильный понос или рвота,
  • сердечная недостаточность
  • высокие уровни некоторых гормонов, таких как антидиуретический гормон, или вазопрессин,
  • употребление большого количества воды,
  • недостаточное мочеиспускание:
  • повышенная потливость,
  • повышенное содержание кетонов в крови – кетонурия,
  • снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз,
  • болезнь Аддисона – недостаточный синтез гормонов в надпочечниках.

К тому, что снижается норма натрия в крови может привести прием некоторых медицинских препаратов: диуретиков, антидепрессантов и некоторых обезболивающих средств.

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

Гипонатриемия или снижение концентрации натрия в крови таит в себе большую опасность для организма. Чтобы предупредить развитие тяжелых последствий, необходимо при первом появлении симптомов болезни обратиться к врачу за своевременным обследованием и лечением.

Роль натрия в организме

Среди множества микроэлементов, содержащихся в крови и в тканях организма, натрий играет очень важную роль. Он представляет собой мягкий металл с высокой способностью к окислению, поэтому всегда находится в связанном виде. Наиболее известны всем такие его соединения, как натрия хлорид (соль пищевая) и натрия гидрокарбонат (сода питьевая).

В организме натрий содержится во всех тканях и жидкостях. В клетках различных тканей в среднем его доля составляет 10%, наибольшее количество его в костной и хрящевой ткани (до 40%), основной же его объем в жидкой среде: крови, лимфе, тканевой (межклеточной) жидкости.

Натрий является важнейшим катионом (положительно заряженным ионом), выполняющим следующие функции:

  • поддерживает нормальное осмотическое давление, которое лежит в основе обмена между клетками и тканевой жидкостью;
  • регулирует содержание и движение воды в организме;
  • поддерживает кислотно-щелочное равновесие в организме;
  • способствует нормальному функционированию нервных клеток, проводимости по ним электрического импульса;
  • обеспечивает постоянство биоэлектрического потенциала клеток;
  • усиливает действие гормонов, ферментов (адреналина, пищеварительных соков);
  • обеспечивает проникновение в клетки глюкозы — основного источника энергии для обменных процессов.

Ранее мы уже писали о повышении концентрации натрия в крови и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Важно: Все эти функции натрий успешно выполняет лишь при определенной концентрации его в организме. Как снижение, так и повышение его уровня приводит к серьезным расстройствам обменных процессов и к заболеваниям.

Причины дефицита натрия (гипонатриемии)

Многолетней медицинской практикой установлена норма содержания натрия, обеспечивающая нормальное течение жизненных процессов в организме. Поскольку натрий из почек непосредственно всасывается в кровь, то определяется его содержание в сыворотке крови, и оно составляет 135-150 ммоль/литр. При уровне ниже значения 135 развивается состояние гипонатриемии, причины ее могут быть следующими:

  • недостаточное поступление натрия в организм;
  • большая потеря натрия организмом;
  • уменьшение его концентрации за счет избыточного количества жидкости;
  • неправильное распределение ионов между клетками и тканевой (межклеточной) жидкостью.

Недостаток поступления с пищей и жидкостью

Недосол пищи не является причиной серьезного недостатка натрия, потому что он содержится практически во всех натуральных продуктах и растительного, и животного происхождения. Наиболее частой причиной гипонатриемии являются ничем не оправданные диеты — голодные, на дистиллированной воде, а также игнорирование рекомендаций врачей принимать минерализованную воду в жаркий период года.

Важно: Не следует самостоятельно принимать решение о различных экстремальных диетах, не посоветовавшись с врачом. Например, голодание сегодня рассматривается как нанесение вреда организму.

Потеря натрия

Избыточная потеря натрия организмом происходит, как правило, вместе с жидкостью: при повышенном диурезе (заболевания почек, диабет), обильном потоотделении (у спортсменов, лиц физического труда, при высокой температуре окружающей среды), при поносах и рвоте, при обширных ожоговых поверхностях (потеря тканевой жидкости). К гипонатриемии также приводит увлечение мочегонными средствами, например, для снижения веса.

Снижение концентрации

Абсолютное количество натрия в этих случаях не уменьшается, но концентрация его в крови снижается за счет повышенного разведения водой. Это бывает при чрезмерном употреблении жидкости, при застое жидкости из-за сердечной, почечной или печеночной недостаточности, при гормональной недостаточности щитовидной железы и надпочечников, а также гипофиза.

Перераспределение ионов натрия

Снижение концентрации натрия в тканевой жидкости и крови (как и повышение концентрации калия в крови) за счет повышения его внутри клеток наблюдается при кислородном голодании, при интоксикациях (в частности, алкоголем), при нарушении процессов регуляции ионообмена со стороны нервной системы (при заболеваниях мозга — опухолях, менингите, энцефалите, травме, инсульте).

Виды гипонатриемии

Поскольку натрий всегда связан с жидкостью, различают 3 формы гипонатриемии, в зависимости от пропорций «вода/натрий»:

  1. Гиповолемическая — недостаток натрия и воды одновременно, это бывает при обильной потере жидкости.
  2. Нормоволемическая (изоволемическая) — абсолютное количество натрия в норме, но относительно его меньше за счет увеличенного объема жидкости, это бывает при задержке ее в организме, при обильном поступлении с питьем.
  3. Гиперволемическая — натрия на самом деле содержится больше нормы, но избыток жидкости гораздо больше, и в итоге концентрация натрия снижена, это бывает при сердечной декомпенсации, циррозе печени, гормональных нарушениях.

Клинические симптомы гипонатриемии

В большинстве случаев снижение концентрации натрия в крови не имеет никаких симптомов, и часто обнаруживается лишь при лабораторном обследовании. Это бывает во время медицинских осмотров среди спортсменов, среди лиц тяжелого физического труда или же поборников голодной диеты. Как правило, в этих ситуациях она носит временный характер и является устранимой простой нормализацией диеты и питьевого режима.

В остальных случаях, когда гипонатриемия устойчива и вызвана различными заболеваниями, она имеет характерные симптомы, в зависимости от быстроты развития:

  • при острой нехватке натрия появляются головные боли, головокружения, общая слабость, судороги, может развиться кома и даже смерть;
  • при хроническом, постепенном развитии дефицита натрия характерны снижение артериального давления, мышечная и общая слабость, сухость и дряблость кожи, расстройства пищеварения, плохой сон, нервозность, могут быть нарушения рефлексов, ориентирования и даже психические расстройства.

Диагностика

При подозрении на гипонатриемию делают следующие исследования:

  • анализ крови на содержание электролитов;
  • анализ мочи на концентрацию натрия;
  • определение уровня гормонов (гормонов гипофиза, надпочечников, кортизола, тиреотропного гормона);
  • МРТ головного мозга;
  • УЗИ почек и надпочечников, печени, щитовидной железы;
  • Проба с водной нагрузкой.

Лечение

Выбор метода лечения гипонатриемии зависит от ее причины и вида. Если она связана с нарушениями пищевого и питьевого режима, то ее устраняют с помощью коррекции диеты, употребления натуральных соков, минеральной воды. Лицам, теряющим много жидкости в связи с занятиями спортом, тяжелым физическим трудом, а также длительно пребывающим в условиях повышенной температуры окружающей среды, рекомендуется прием природной минерализованной воды до 1,5-2 л в сутки.

В остальных случаях, когда гипонатриемия является симптомом каких-либо заболеваний, проводят их лечение: устранение сердечной недостаточности, нормализация функции почек и так далее. В острых случаях для предупреждения отека мозга внутривенно капельно вводят солевые растворы, содержащие соли натрия и калия, очень осторожно, под контролем анализа крови на электролиты.

Снижение концентрации натрия в организме в большинстве случаев можно предупредить. Если же оно связано с заболеваниями, необходимо своевременно проходить обследование и лечение, во избежание осложнений.

Снижение натрия в крови причины

Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

Гипонатриемия или снижение концентрации натрия в крови таит в себе большую опасность для организма. Чтобы предупредить развитие тяжелых последствий, необходимо при первом появлении симптомов болезни обратиться к врачу за своевременным обследованием и лечением.

Содержание натрия в крови

7 минут Любовь Добрецова 1235

Положительно заряженные ионы натрия (Na +) представляют один из трех основных макроэлементов, регулирующих водно-солевой баланс в организме. Двумя другими являются отрицательно заряженные ионы хлора (Сl-) и катионы калия (К+). Норма натрия в крови не имеет классификации по гендерной принадлежности или возрастной категории. В детском возрасте допускается незначительное смещение нормативных границ.

Кратко о натрии в организме

Присутствие электролитов натрия в организме обеспечивают продукты, содержащие этот минерал. Процесс резорбции (всасывания) происходит в тонкой кишке, через стенку которой Na проникает в кровоток. Наибольший процент натрия сосредоточен в крови и межклеточной жидкости (остальное распределено между костями, лимфой, пищеварительным соком).

За фильтрацию и выведение основной части макроэлемента отвечает почечный аппарат, поэтому, в большинстве случаев, ненормированное содержание натрия в сыворотке крови связано с нарушениями функций надпочечников и почек.

Незначительное количество натрия покидает организм вместе с потом и экскрементами. Натриево-каливое равновесие регулируется гормоном коры надпочечников альдостероном, который тормозит катионы (положительные ионы) натрия, и способствует выведению калия.

Хлорид натрия (NaСl) обеспечивает стабильное осмотическое давление, образующееся в результате разной солевой концентрации в тканях, клетках и жидкостях организма. Это основной показатель водно-солевого обмена, нормальное состояние которого предусмотрено гомеостазом (постоянством внутренней среды).

При дегидратации (обезвоживании) организма показатель натрия будет повышен, при гипергидратации, соответственно, понижен. Триада натрий, калий, хлор находится в тесной корреляционной зависимости, помогая друг другу выполнять функциональные обязанности по поддержанию жизнедеятельности организма.

Сферой ответственности Nа является:

  • поддержание баланса соли и жидкости, а также кислот и щелочей;
  • участие в перемещении аминокислот, глюкозы и других веществ через клеточные мембраны;
  • обеспечение иннервации, передача нервных импульсов;
  • оказание помощи в транспортировке диоксида углерода для его утилизации;
  • сохранение и усвоение в кровотоке других минералов;
  • укрепление мышечных волокон.

От правильной концентрации натрия во многом зависит состояние здоровья сердца, сосудов, почек, ЦНС (центральной нервной системы).

Нормативные значения содержания Na в крови

Содержание натрия в крови для женщин и мужчин идентично. Величиной измерения, принятой в лабораторной диагностике является молярная концентрация в литре (ммоль/л). Референсные значения для взрослого человека составляют от 136 до 145 ммоль/л. Для ребенка нормальными показателями считаются – от 138 до 145 ммоль/л.

В анализе параллельно оценивается концентрация натрия и хлора. Норма натрия в крови у женщин в перинатальный период колеблется от 129 до 148 ммоль/л. Основной причиной повышения значений во второй половине беременности является гестоз. Колебание концентрации натрия не должно выходить за границы 7% от нормы.

Более значительные отклонения являются клиническими признаками нарушения биохимических процессов и функциональной стабильности внутренних органов. Непосредственное влияние на показатель положительных ионов макроэлемента оказывает:

  • пищевые привычки (ежедневный рацион);
  • функциональные возможности почек;
  • работоспособность потовых желез;
  • баланс калия и хлора;
  • состояние обменных процессов;
  • количественное содержание гормонов (альдостерона и натрийуретического пептида).

Основной источник обеспечения организма натрием – обычная соль (в чистом виде, либо в продуктах питания).

Дополнительно

При отсутствии патологий, суточные нормы выведения электролитов почечным аппаратом составляют: от 3 до 6 гр. натрия в сутки – для взрослых, и от 1,00 до 2,00 гр./с – для детей.

Особенности проведения анализа крови

Определение концентрации ионов Na проводится при стандартном биохимическом исследовании крови (в бланке анализа обозначается, как электролиты), отдельно от биохимии, ионоселективным методом. Подготовка к процедуре включает:

  • соблюдение режима голодания 8-12 часов;
  • отказ от приема лекарственных препаратов и употребления алкогольных напитков (за трое суток);
  • ограничение физического и психологического напряжения накануне анализа.

За 2-3 дня до сдачи крови пациенту необходимо придерживаться общепринятых норм употребления соли и жидкости (не менее 1,5 литров воды/сутки). Забор биоматериала производится из вены, в утренние часы, без мышечной нагрузки. Количество электролитов определяется по сыворотке. Для исследования достаточно одного миллилитра.

Анализ назначается по следующим показаниям:

  • хронические болезни почек;
  • стойкие отеки;
  • проявления дегидрации (рвота, диарея, слабость, дисания);
  • диагностированные нарушения работы эндокринной системы;
  • длительное лечение мочегонными препаратами;
  • профилактический контроль водно-солевого баланса;
  • характерные симптомы изменения содержания натрия в организме.
Низкий уровень Nа+ Высокий уровень Nа+
гипоактивность, быстрая усталость полидипсия (постоянная жажда)
апатия ритмичные сокращения мышечных волокон ног и рук (тремор), судорожный синдром
гипотония (снижение артериального давления) нарушение координации (атаксия)
тошнота гипертония
угнетение аппетита тахикардия (учащение частоты сердечных сокращений)
отечность субфебрильная температура тела (37-38℃)

Критический дефицит или избыток Na угрожает развитием у пациента коматозного состояния.

Отклонения показателей от нормы

Если результаты исследования крови показывают ненормированную концентрацию ионов Na+, значит, в организме нарушены процессы поступления, усвоения и выведения макроэлемента.

Повышенные показатели

Гипернатриемия (повышенное содержание натрия в крови, > 150 ммоль/л) развивается на фоне патологий эндокринной системы, связанных с нарушение производства гормонов, при хронических почечных заболеваниях. К эндокринным сбоям относятся:

  • нарушение синтеза антидиуретического гормона вазопрессина (может быть вызвано патологиями гипоталамуса или некорректной терапией гормоносодержащими препаратами);
  • синдром Иценко-Кушинга (производство повышенного количества гормонов коры надпочечников).

Болезни почечного аппарата связаны со снижением фильтрационной функции клубочков почек (гломерулонефрит), воспалением чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек (пиелонефрит), хронической почечной недостаточностью, нефротическим синдромом.

Другими факторами развития гипернатриемии являются недостаточное поступление воды в организм, что способствует задержке солей, кахексия (истощение организма), чрезмерное увлечение соленой пищей на фоне несоблюдения питьевого режима, форсированная потеря жидкости.

Причины дегидратации могут быть следующими:

  • гипергидроз (повышенное потоотделение);
  • кишечные расстройства (рвота, диарея);
  • интоксикация (отравление алкоголем, бытовыми или промышленными ядами).

Патологическое повышение в организме минеральных веществ может спровоцировать самолечение медицинским препаратом натрия фторид. В этом случае, расширенный анализ на электролиты покажет избыток фтора и натрия, и недостаток кальция.

Заниженный показатель

Гипонатриемия (пониженное содержание натрия в кровотоке,

  • бессолевая диета, назначенная врачом при сердечных патологиях или используемая самостоятельно для снижения веса;
  • мизерное количество или полное отсутствие в рационе натрийсодержащих продуктов;
  • нарушение питьевого режима (чрезмерное употребление жидкости, поступающей в организм, разбавляет плазму).

Недостаток натрия наблюдается при хронических заболеваниях эндокринной системы: болезнь Аддисона и другие патологии, связанные с угнетением функциональных возможностей надпочечников (гормональная недостаточность), сахарный диабет и диабетический кетоацидоз (высокий уровень сахара в крови, способствует снижению концентрации макро- и микроэлементов).

На снижение концентрации макроэлемента оказывают влияние:

  • заболевание мочевыделительной системы (почечная недостаточность, нефротический симптомокомплекс, хронический пиелонефрит, поражение канальцевых клеток почечного аппарата, заболевания с характерным затруднением оттока мочи);
  • патология щитовидной железы, при которой снижен синтез гормонов (гипотиреоз);
  • печеночная недостаточность и цирроз;
  • гипергидроз;
  • необходимость лапароцентоза (удаление выпота при асците) или плевральной пункции (откачивание жидкости при экссудативном плеврите);
  • объемная кровопотеря (наружное кровотечение или истечение внутренних органов).

Медикаментозными причинами натриевой недостаточности являются нарушение инструкции по применению мочегонных лекарств и антидепрессантов, некорректное введение гипотонического раствора. Понижение ионов Na+ в крови представляет опасность чрезмерного скопления жидкости в межклеточном пространстве головного мозга, органов брюшной полости, легких.

Способы коррекции

Прежде всего, необходимо определить причину натриевого дисбаланса. Если отклонения от нормы связаны с нарушением работы внутренних органов, лечение назначается в соответствие с основным заболеванием. Не патологические изменения концентрации натрия в крови корректируются посредством диетотерапии.

При повышении количества ионов макроэлемента необходимо минимизировать (либо полностью устранить) из рациона консервацию (тушенку, мясные паштеты, маринованные и соленые овощи), блюда быстрого приготовления (лапша, картофельное пюре), колбасные изделия, продукты из категории фаст-фуда, пресервы и соленую рыбу.

Рекомендуется увеличить употребление пищи, богатой калием (блюда из бобовых культур, орехи и сухофрукты). Компенсировать натриевый дефицит помогают морепродукты и рыба, овощи (свекла, морковь, сельдерей), субпродукты, сыры.

Итоги

Натрий в крови является важнейшим макроэлементом, который в корреляции с калием и хлором обеспечивает стабильный водно-солевой баланс, поддерживает здоровье нервной системы, сердца, почек, укрепляет волокна мышечной ткани.

Определение положительно заряженных ионов Na проводится в рамках биохимического анализа, либо исследование назначается отдельно. Показаниями выступают хронические почечные и сердечные патологии, выраженная отечность, болезни эндокринной системы, симптоматические проявления избыточного (недостаточного) содержания натрия в организме.

Нормативные показатели концентрации Na + в кровотоке составляют от 136 до 145 ммоль/л. Патологическое снижение или повышение значений в результатах анализа является следствием нарушения работы надпочечников, почечного аппарата, острой или хронической интоксикации организма.

При незначительном смещении показателей причина изменения кровяного состава заключается в особенностях питания пациента. Гипонатриемия и гипернатриемия – это не заболевание, а нарушение микробиологических процессов, указывающее на возможное наличие патологий. При неудовлетворительных результатах анализа пациенту требуется дополнительное обследование.

Причины понижения натрия в крови (гипонатриемия)

Гипонатриемия – снижение концентрации натрия в плазме крови менее 135 ммоль/л. Различают четыре вида гипонатриемии.

  • Эуволемическая гипонатриемия (объём циркулирующей крови и плазмы в нормальных пределах, объём внеклеточной жидкости и общее содержание натрия в пределах нормы).
  • Гиповолемическая гипонатриемия (дефицит объёма циркулирующей крови; снижение содержания натрия и внеклеточной жидкости, причём дефицит натрия превышает дефицит воды).
  • Гиперволемическая гипонатриемия (увеличение объёма циркулирующей крови; общее содержание натрия и объём внеклеточной жидкости увеличены, но воды в большей степени, чем натрия).
  • Ложная (изоосмолярная гипонатриемия), или псевдогипонатриемия (ложные результаты лабораторных анализов).

При эуволемической гипонатриемии у больных отсутствуют как признаки дефицита внеклеточной жидкости и объёма циркулирующей крови, так и периферические отёки, то есть признаки задержки воды в интерстициальном пространстве, однако общее количество воды в организме обычно повышено на 3-5 л. Это наиболее частый вид диснатриемии у госпитализированных больных.

Основная причина эуволемической гипонатриемии – синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), то есть состояние, характеризующееся постоянным автономным высвобождением антидиуретического гормона или усиленной реакцией почек на антидиуретический гормон в крови. Избыток воды в организме никогда не возникает как результат её избыточного употребления до тех пор, пока не нарушена регуляция водного баланса. Антидиуретический гормон принадлежит ведущая роль в регуляции обмена натрия. В норме антидиуретический гормон секретируется при высокой осмолярности плазмы. Его секреция приводит к увеличению канальцевой реабсорбции воды, в результате чего осмолярность плазмы снижается и секреция антидиуретического гормона ингибируется. Секрецию антидиуретического гормона считают неадекватной, когда она не прекращается несмотря на низкую осмолярность плазмы (280 мосм/л).

При эуволемической гипонатриемии в результате действия антидиуретического гормона на клетки собирательных канальцев увеличивается осмолярность конечной мочи и концентрация в ней натрия становится больше, чем 20 ммоль/л.

Гипотиреоз может сопровождаться гипонатриемией. В результате недостатка тиреоидных гормов (T4, T3) снижается сердечный выброс и клубочковая фильтрация. Снижение сердечного выброса приводит к неосмотической стимуляции секреции антидиуретического гормона и ослаблению клубочковой фильтрации. В результате экскреция свободной воды падает и развивается гипонатриемия. Назначение препаратов T4 приводит к устранению гипонатриемии.

Аналогичные механизмы задействованы при первичной или вторичной глюкокортикоидной недостаточности надпочечников.

Применение с лечебными целями аналогов антидиуретического гормона или препаратов, стимулирующих секрецию или потенцирующих действие вазопрессина, также может приводить к развитию гипонатриемии.

Гиповолемическая гипонатриемия возможна у пациентов с большой потерей воды и электролитов или при вливании гипотонических растворов. Патогенетические механизмы гиповолемической гипонатриемии связаны с неосмотической стимуляцией секреции антидиуретического гормона. Уменьшение объёма циркулирующей крови вследствие потерь воды воспринимается барорецептора-ми дуги аорты, каротидных синусов и левого предсердия и поддерживает секрецию антидиуретического гормона на высоком уровне, несмотря на гипоосмолярное состояние плазмы крови.

Гиповолемическая гипонатриемия может быть разделена на два вида: с избыточной потерей натрия с мочой и внепочечной потерей натрия. Среди основных причин гипонатриемии истощения, связанной с потерей через почки, выделяют следующие.

  • Форсированный диурез:
    • приём диуретиков;
    • осмотический диурез;
    • сахарный диабет с глюкозурией;
    • гиперкальциурия;
    • введение контрастных веществ при рентгенологических исследованиях.
  • Заболевания почек:
    • хроническая почечная недостаточность;
    • острый и хронический пиелонефрит;
    • обтурация мочевыводящих путей;
    • поликистоз почек;
    • канальцевый ацидоз;
    • применение антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицина).
  • Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Внепочечные потери натрия связаны с болезнями ЖКТ (рвота, фистула тонкой кишки, илеостома, билиарная фистула, хроническая диарея и др.). Избыточные потери натрия через кожу возможны обильном потении, например, при работе в жарких помещениях, в жарком климате, при замедленном заживлении ожогов. В таких условиях концентрация натрия в моче составляет менее 20 ммоль/л.

При низкой секреции альдостерона и обладающего свойствами минералокортикоида кортизола вследствие снижения реабсорбции натрия в нефронах увеличивается осмотический клиренс и падает водный диурез. Это приводит к снижению концентрации натрия в организме, тем самым вызывая дефицит объёмов интерстициальной жидкости и циркулирующей крови. Одновременное падение водного диуреза вызывает гипонатриемию. Гиповолемия и падение минутного объёма кровообращения снижают СКФ, которая также ведёт к гипонатриемии за счёт стимуляции секреции антидиуретического гормона.

При неконтролируемом сахарном диабете повышается осмолярность плазмы крови (вследствие увеличения концентрации глюкозы), что приводит к переходу воды из клеточной жидкости во внеклеточную жидкость (кровь) и, соответственно, к гипонатриемии. Содержание натрия в крови снижается на 1,6 ммоль/л при повышении концентрации глюкозы на 5,6 ммоль/л (на 2 ммоль/л у больных с гиповолемией).

Гиперволемическая гипонатриемия возникает в результате патологического «наводнения» интерстициального пространства, которое обусловливают застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени и другие состояния. Общее содержание в организме воды растёт в большей степени, чем содержание в нём натрия. В результате развивается гиперволемическая гипонатриемия.

Ложная, или псевдогипонатриемия возможна в том случае, когда концентрация натрия в плазме не уменьшена, но при проведении исследования была допущена ошибка. Это может произойти при высокой гиперлипидемии, гиперпротеинемии (общий белок выше 100 г/л) и гипергликемии. В таких ситуациях повышается неводная, не содержащая натрия фракция плазмы (в норме 5-7% её объёма). Поэтому для правильного определения концентрации натрия в плазме лучше применять ионоселективные анализаторы, более точно отражающие реальную концентрацию натрия. Осмолярность плазмы при псевдогипонатриемии в пределах нормальных величин. Такая гипонатриемия коррекции не требует.

Снижение содержания натрия в плазме крови вследствие гиперлипидемии и гиперпротеинемии можно вычислить следующим образом: снижение Na (ммоль/л) = концентрация ТГ в плазме (г/л)×0,002; снижение Na (ммоль/л) = количество общего белка в сыворотке свыше 80 г/л × 0,025.

У большинства пациентов с содержанием натрия в сыворотке крови выше 135 ммоль/л клинические симптомы отсутствуют. Когда концентрация натрия находится в диапазоне 125-130 ммоль/л превалирующие симптомы включают апатию, потерю аппетита, тошноту, рвоту. Симптомы со стороны нервной системы превалируют, когда содержание натрия становится ниже 125 ммоль/л, в основном они возникают из-за отёка мозга. Они включают головную боль, сонливость, обратимую атаксию, психозы, судороги, нарушения рефлексов, кому. Жажды у таких больных, как правило, не наблюдают. При концентрации натрия в сыворотке крови 115 ммоль/л и ниже у пациента появляются признаки спутанности сознания, он жалуется на усталость, головную боль, тошноту, рвоту, анорексию. При концентрации 110 ммоль/л нарушения сознания усиливаются и пациент впадает в кому. Если это состояние своевременно не купируют, то развивается гиповолемический шок и наступает смерть.

Гипонатриемия

Гипонатриемия – наиболее частое электролитное нарушение, встречающееся в клинической практике. Натрий – это жизненно важный макроэлемент, выполняющий множество функций в организме человека (обеспечение потенциала покоя и действия, поддержание осмотического давления плазмы, кислотно-щелочного равновесия). Снижение концентрации Na в первую очередь неблагоприятно сказывается на функционировании нейронов. Основная масса случаев этого состояния приходится на пациентов реанимационных отделений (около 15-20%). Более точные статистические данные о частоте развития гипонатриемии отсутствуют.

Причины гипонатриемии

Иногда гипонатриемия развивается по условно физиологическим причинам. Например, содержание натрия в крови снижается у людей, находящихся на бессолевой диете. Гипонатриемия может возникнуть при длительном повышенном потоотделении (такое часто наблюдается у профессиональных спортсменов, у людей, работающих на открытом воздухе в жарких странах). Патологические причины состояния следующие:

  • Избыточные потери натрия. Повышенное выведение натрия из организма встречается при хронической диарее, обильной рвоте. Характерной причиной гипонатриемии считаются так называемые сольтеряющие нефропатии, т.е. заболевания почек, при которых нарушается реабсорбция Na в канальцах нефрона (тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз почек, врожденные канальцевые дисфункции).
  • Задержка жидкости в организме. Частой причиной гипонатриемии выступают патологии, характеризующиеся нарушением выведения жидкости из организма (острая либо хроническая почечная недостаточность, ХСН, цирроз печени с асцитом. Электролитный дисбаланс может возникать при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ), который развивается на фоне различных заболеваний (эндокринных, легочных, онкологических).
  • Патологическая гемодилюция (разведение). Увеличение содержания воды в сосудистом русле также может служить причиной гипонатриемии. Это происходит при избыточном питье обычной воды (неминеральной) при сахарном или несахарном диабете, психогенной полидипсии. Парентеральное введение большого количества низко- или бессолевых растворов в качестве дезинтоксикационной терапии является причиной ятрогенной гипонатриемии.
  • Эндокринные расстройства. Дефицит минералокортикоидных гормонов, который наблюдается при первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности, сольтеряющей форме врожденной дисфункции коры надпочечников нарушает всасывание ионов натрия в почечных канальцах. Причиной гипонатриемии может стать гипотиреоз, тяжелая гипергликемия при декомпенсированном сахарном диабете.
  • Прием лекарственных препаратов. Использование диуретиков (особенно тиазидных и осмотических), таких как гидрохлортиазид, маннитол, для купирования экстренных состояний у пациентов реанимационного отделения нередко становится причиной падения концентрации натрия. Состояние может развиться на фоне приема таких медикаментов, как сахароснижающие, психотропные средства.
  • Другие причины. Гипонатриемия встречается при панкреатите, перитоните, массивных ожогах. Это состояние наблюдается при некоторых хирургических операциях, особенно трансуретральной резекции предстательной железы (ТУР-синдром).

Патогенез

Натрий является одним из наиболее важных катионов, обеспечивающих нормальное функционирование многих клеток, особенно нервных и мышечных. При снижении его содержания уменьшается возбудимость нейронов и миоцитов как следствие изменения их мембранного потенциала. За счет этого тормозится образование и проведение волны возбуждения в нервной системе, снижается тонус скелетных мышц, сосудов и миокарда, что обусловливает клинические симптомы.

Гипонатриемия приводит к гипоосмолярности плазмы, вода по градиенту концентрации устремляется из межклеточного пространства в клетки. В результате возникает отек и набухание клеток, что нарушает их нормальное функционирование. Объем циркулирующей крови (волемия) может быть разным. Это определяется причиной, вызвавшей гипонатриемию. При гиповолемии уменьшается ОЦК, компенсаторно увеличивается секреция АДГ, что еще больше усугубляет патологию.

Классификация

Существует несколько разновидностей гипонатриемии:

  1. Псевдогипонатриемия. Обусловлена уменьшением доли водной части крови за счет большого количества белков и липидов.
  2. Гипертоническая гипонатриемия. Развивается в результате перемещения воды из клеток в интерстициальное пространство за счет присутствия в крови высоко осмотических веществ (глюкозы, маннитола).
  3. Гипотоническая гипонатриемия. В зависимости от ОЦК подразделяется на:
  • Гиповолемическую. Характеризуется дефицитом Na, воды, снижением ОЦК. Наблюдается при сольтеряющих нефропатиях, дефиците минералокортикоидов, рвоте и диарее.
  • Изоволемическую. Данная форма встречается при СНСАДГ, при котором происходит задержка воды и усиленный натрийурез.
  • Гиперволемическую. При этом виде снижается внутрисосудистый объем из-за диффузии жидкости в различные полости тела (брюшная, грудная), что ведет к повышению секреции АДГ и «разведению» натрия. Это типично для ХСН и цирроза печени.

По степени тяжести гипонатриемию разделяют на:

  • Легкую – от 130 до 134 ммоль/л.
  • Умеренную – от 125 до 129 ммоль/л.
  • Тяжелую – менее 125 ммоль/л.

По скорости развития гипонатриемия бывает:

  • Острой – продолжительностью до 48 часов.
  • Хронической – продолжительностью более 48 часов.

Симптомы гипонатриемии

Клинические симптомы зависят от скорости возникновения и тяжести гипонатриемии. При легком и медленно развивающемся уменьшении уровня Na серьезные симптомы поражения ЦНС отсутствуют. Могут быть небольшая сонливость, нарушение равновесия. При тяжелой степени появляется выраженная сомнолентность, сопорозное состояние. Человек начинает плохо реагировать на внешние раздражители. Характерны эпилептиформные припадки.

Вследствие снижения возбудимости миоцитов, тонуса сосудов и сократительной функции миокарда появляется мышечная слабость, симптомы артериальной гипотензии (учащение сердцебиения, головокружения, потеря сознания). Кожа, слизистые оболочки становятся сухими, тургор и эластичность кожи уменьшаются. Иногда встречается уменьшение диуреза, симптомы со стороны ЖКТ – снижение аппетита, тошнота.

Осложнения

Для данного синдрома типично большое количество осложнений. Подавляющее число неблагоприятных последствий связано с поражением центральной нервной системы. К ним относят кому, отек и вклинение головного мозга. Иногда наблюдаются отек легких, инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза. Летальный исход при уровне Na 125 мэкв/л встречается в 25%, при показателях ниже 115 мэкв/л – в 50% случаев.

Опасным осложнением неправильного лечения гипонатриемии является осмотический демиелинизирующий синдром (понтинный и экстрапонтинный миелинолиз), развивающийся вследствие дегидратации и сморщивания клеток головного мозга из-за резкого увеличения осмолярности плазмы при слишком быстром введении солевых растворов. Симптомы включают дисфагию, бульбарные нарушения, тетраплегию. Частота смертности при данном синдроме достигает более 50%.

Практически все пациенты с гипонатриемией, особенно тяжелой, должны находиться под совместным наблюдением врача-реаниматолога и профильного специалиста (эндокринолога, нефролога). Для выяснения причины данного синдрома важны анамнестические данные – предшествующая диарея, рвота, прием лекарственных средств. Установить конкретный вид патологии помогает выявление признаков, указывающих на обезвоживание – сухая кожа, гипотензия, снижение диуреза.

Также необходима информация о сопутствующих заболеваниях, имеющихся у пациента. При осмотре обращается внимание на такие симптомы, как отеки лица, нижних конечностей, увеличение и напряженность живота, расширение подкожных вен на передней брюшной стенке. Назначается дополнительное обследование, направленное на установление вида гипонатриемии и выяснение ее причины:

  • Лабораторные исследования. Определяется осмолярность сыворотки крови и уровень других электролитов (калия, кальция, магния). В биохимическом анализе крови измеряется содержание глюкозы, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), показателей функции почек (мочевина, креатинин). Изучается уровень гормонов щитовидной железы, надпочечников (ТТГ, св. Т4, кортизол). Проверяется количество, осмолярность, удельный вес мочи, концентрация в ней Na, глюкозы, присутствие кетоновых тел.
  • Инструментальные исследования. Наиболее важное клиническое значение имеет измерение центрального венозного давления (ЦВД). Это самый точный способ определения ОЦК, который позволяет уточнить вид гипонатриемии (гиповолемическая, гиперволемическая или эуволемическая). При подозрении на отек легких проводится рентгенография грудной клетки, если имеются симптомы отека мозга – КТ головного мозга.

Данное состояние нужно дифференцировать с гипернатриемией, так как обе эти патологии имеют практически полностью идентичные клинические симптомы. Отек мозга при гипонатриемии следует отличать от отека мозга другой этиологии (гипертонический криз, ОНМК, черепно-мозговые травмы). Гораздо важнее дифференцировать разновидности этого синдрома (гипер-, гипо-, эуволемическую, гипер- и гипотоническую).

Лечение гипонатриемии

Чаще всего больные с гипонатриемией подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала необходимо остановить прием лекарств, которые могут стать причиной гипонатриемии, и прекратить введение гипотонических растворов. Можно дополнительно назначить прием обыкновенной поваренной соли внутрь. Иногда при легкой степени гипонатриемии этого бывает достаточно. При умеренной и тяжелой степени проводится следующее лечение:

  • Ограничение жидкости. Это основное условие лечения гиперволемической формы, а также СНСАДГ. Потребление жидкости, как перорально, так и в виде растворов, не должно превышать 1000 мл/сут.
  • Введение солевых растворов. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl необходима как для устранения натриевого дефицита, так и для поддержания ОЦК при гиповолемической форме. Параллельно нужно восполнять дефицит других электролитов. Если возникли яркие неврологические симптомы, вводится гипертронический (3%) NaCl. Для профилактики осмотического демиелинизирующего синдрома обязателен мониторинг скорости нарастания уровня натрия сыворотки, она должна быть меньше 0,8 ммоль/сут.
  • Мочегонные препараты. Применяются для выведения излишней жидкости при гиперволемической форме. С этой целью используются петлевые диуретики (фуросемид). Тиазидные диуретики строго противопоказаны, так как усугубляют гипонатриемию.
  • Блокада АДГ. Поскольку при гипонатриемии довольно часто происходит повышенная секреция АДГ (вазопрессина), важны мероприятия по подавлению его эффекта. Ингибирующим действием на АДГ обладают демеклоциклин, антагонисты рецепторов АДГ (кониваптан, толваптан). Однако применения этих лекарств следует избегать у пациентов с болезнями почек.

В виду того, что гипонатриемия сама по себе является очень опасным состоянием, которое может за короткое время привести к летальному исходу, сначала выполняется коррекция уровня натрия. Поэтому только после устранения симптомов угрожающего отека мозга приступают к лечению заболевания, послужившего причиной гипонатриемии:

  • ХСН: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики.
  • Цирроза печени: введение альбумина, переливание свежезамороженной плазмы, отказ от алкоголя.
  • Эндокринных расстройств: заместительная гормональная терапия флудрокортизоном, гидрокортизоном (при надпочечниковой недостаточности), левотироксином (при гипотиреозе).
  • ХПН: проведение гемодиализа.

Прогноз и профилактика

Гипонатриемия – это опасное жизнеугрожающее состояние с достаточно высоким уровнем смертности (при разных формах этой патологии погибают от 25 до 50% пациентов). По данным некоторых авторов, частота летального исхода достигает 65%. Причиной смерти в основном выступают отек головного мозга, кома. Однако при своевременно начатом грамотном лечении серьезных осложнений не происходит.

Неблагоприятным исходом могут стать такие неврологические расстройства, как дисфагия, дизартрия и тетраплегия вследствие генерализованной демиелинизации нервных волокон из-за неадекватно быстрой коррекции Na сыворотки. Профилактика данного состояния сводится к своевременному лечению тех заболеваний, которые потенциально могут являться причиной гипонатриемии, регулярному мониторингу уровня натрия плазмы.

Гипонатриемия – патологическое состояние, в основе которого лежит снижение концентрации ионов натрия в крови до уровня ниже 135 мЭкв/л.

О гипонатриемии говорят при уровне натрия в крови ниже 135 мЭкв/л.

Причины

К развитию гипонатриемии могут приводить разные состояния и заболевания:

  • болезнь Аддисона;
  • прием мочегонных препаратов (диуретиков);
  • недостаточность коры надпочечников;
  • воспалительные заболевания почек, при которых происходит усиление экскреции солей;
  • метаболический алкалоз;
  • сахарный диабет, сопровождающийся кетонурией, глюкозурией;
  • выраженный тотальный гипергидроз;
  • неукротимая рвота;
  • сильная диарея;
  • непроходимость кишечника;
  • острый панкреатит;
  • перитонит;
  • гипотиреоз;
  • психогенная полидипсия;
  • синдромы, связанные с нарушением секреции антидиуретического гормона (АДГ);
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • нефротический синдром;
  • острая и хроническая почечная недостаточность;
  • кахексия;
  • цирроз печени;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • гипопротеинемия.

Профилактика гипонатриемии заключается в своевременном выявлении и активном лечении состояний и заболеваний, способных привести к ее развитию.

Виды

Гипонатриемия может быть обусловлена как недостатком в организме натрия, так и избытком в организме воды. В зависимости от соотношения «натрий – вода» выделяют следующие виды гипонатриемии:

  1. Гиповолемическая. К ней приводит большая потеря внеклеточной жидкости и вместе с ней ионов натрия.
  2. Гиперволемическая. Вызывается увеличением объема внеклеточной жидкости.
  3. Нормоволемическая, или изоволемическая. Общая концентрация ионов натрия в организме соответствует норме, но под влиянием тех или иных факторов происходит значительное увеличение жидкости в организме. Эта форма гипонатриемии обычно развивается в результате отравления водой (водная интоксикация).

Степень тяжести гипонатриемии определяется концентрацией ионов натрия в сыворотке крови:

  • легкая – 130–135 ммоль/л;
  • средняя – 125–129 ммоль/л;
  • тяжелая – менее 125 ммоль/л.

Существуют острая и хроническая формы гипонатриемии. Об острой форме говорят в тех случаях, когда нарушения водно-электролитного баланса длятся не более 48 часов.

Признаки

Основной признак гипонатриемии – появление неврологической симптоматики разной степени выраженности (от незначительной головной боли до глубокой комы), что определяется возрастом пациента, исходным состоянием здоровья, а также степенью гипонатриемии и скоростью потери ионов натрия.

Головная боль – один из симптомов гипонатриемии

При снижении концентрации натрия в крови до уровня менее 115 мЭкв/л у пациента развиваются острый отек головного мозга и коматозное состояние.

8 вредных для здоровья способов употребления чая

5 заблуждений о панкреатите

8 симптомов почечной недостаточности

Диагностика гипонатриемии представляет определенные трудности, так как клинические проявления данной патологии неспецифичны. Настороженность в отношении острой гипонатриемии необходима в следующих случаях:

  • полидипсия (патологическая жажда);
  • ранний послеоперационный период;
  • терапия тиазидными диуретиками;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • начало терапии вазопрессином;
  • прием амфетамина;
  • внутривенное введение циклофосфамида;
  • подготовка к колоноскопии;
  • наличие признаков обезвоживания организма (снижение диуреза, тахикардия, постоянная или ортостатическая гипотония, сниженный тургор кожных покровов, сухость слизистых оболочек).

Для диагностики гипонатриемии сдают кровь и мочу

Для подтверждения гипонатриемии выполняют ряд лабораторных исследований:

  1. Определение концентрации натрия в крови. В норме у взрослого человека в 1 л крови содержится 136–145 мЭкв/л ионов натрия. О гипонатриемии свидетельствует снижение концентрации натрия до уровня ниже физиологической границы нормы.
  2. Определение осмолярности плазмы. Результаты позволяют установить, к какому виду относится наблюдаемая гипонатриемия. В норме осмолярность плазмы крови – 280–300 мосм/кг.
  3. Определение осмолярности мочи (норма – 600–1200 мосм/кг).
  4. Определение уровня общего белка, триглицеридов и холестерина крови. Результаты этих исследований позволяют исключить псевдогипонатриемию.

Гипонатриемия может быть обусловлена как недостатком в организме натрия, так и избытком в организме воды.

Алгоритм терапии гипонатриемии зависит от степени тяжести электролитного нарушения, его длительности, особенностей клинических проявлений (гиповолемия, гиперволемия, отек мозга).

При гиповолемическом варианте назначают внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия. Необходимые для коррекции объем и скорость введения рассчитываются врачом в каждом конкретном случае по специальным формулам.

Если причина гипонатриемии состоит в слишком большом объеме инфузии гипоосмолярных растворов, то необходимо ограничить дальнейшее поступление жидкости в организм и провести коррекцию содержания ионов натрия.

Для коррекции гипонатриемии показано введение изотонического раствора натрия хлорида

Устранение гипонатриемии, особенно с тяжелыми клиническими проявлениями, должно осуществляться с большой осторожностью и постепенно. Такой подход позволяет снизить риск развития неврологических нарушений, в том числе угрожающих жизни.

Одновременно с коррекцией водно-электролитного баланса проводится терапия заболеваний и состояний, ставших причиной его возникновения.

Профилактика

Профилактика гипонатриемии заключается в своевременном выявлении и активном лечении состояний и заболеваний, способных привести к ее развитию.

Последствия и осложнения

Осложнения гипонатриемии связаны с поражением центральной нервной системы. К ним относятся:

  • отек головного мозга;
  • энцефалит;
  • менингит;
  • тромбоз мозговых артерий;
  • субарахноидальные или субдуральные гематомы;
  • инфаркт гипоталамуса и (или) задней части гипофиза;
  • формирование грыжевого выпячивания ствола мозга.

Гипонатриемия: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой патологическое состояние, обусловленное концентрацией ионов натрия в плазме крови менее 135 ммоль/л.

Уменьшение концентрации ионов натрия в плазме крови наблюдается по многим причинам. Нарушение может быть вызвано употреблением диуретических средств, воспалительным поражением почечной ткани, обусловленным потерей солей, болезнью Аддисона, дефицитом глюкокортикоидов.

Возникновению патологии может предшествовать развитие осмотического диуреза, метаболического алкалоза, кетонурии, внепочечной потери ионов натрия и воды, при умеренно повышенном объеме внеклеточной жидкости при нормальной концентрации ионов натрия, обусловленной синдромом нарушения секреции антидиуретического гормона. Также спровоцировать развитие нарушения может дисфункция щитовидной железы, употребление некоторых медикаментов, психогенная полидипсия, состояния, обусловленные перенесенным в недавнем времени хирургическим вмешательством.

Развитие нарушения может быть связано с увеличением количества внеклеточной жидкости и повышением концентрации в ней натрия, что обусловлено возникновением недостойности почек, невротическим синдромом, застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени, кахексией и гипопротеинемией.

Симптомы

При снижении натрия в плазме крови наблюдается возникновение симптомов поражения нервной системы, при этом выраженность нарушений и общего состояния пациента зависит от степени тяжести гипонатриемии. При таком нарушении больные жалуются на возникновение головных болей, тошноты, нарушения сознания, возникновение обмороков, судорог, повышенной сонливости. При тяжелом течении возможно развитие ступора, комы и летального исхода. Прогрессирующее снижение концентрации натрия внутри клеток, обусловлено перемещением воды внутрь клетки, что может стать главной причиной развития отека головного мозга.

При подозрении на гипонатриемию пациенту назначают определение концентрации ионов калия и натрия в плазме крови, проводят определение осмолярности мочи и выявление в ней концентрации натрия. Помимо этого, показано проведение теста с водной нагрузкой.

Также в некоторых случаях может потребоваться проведение специальных исследований, таких как определение в крови уровня тиреотропного гормона и кортизона. Также по решению специалиста при подозрении на синдром неадекватной секреции АДГ либо патологию гипофиза могут быть назначено выполнение магниторезонансной томографии головного мозга.

В первую очередь потребуется установить истинную причину снижения натрия в плазме крови, а также провести оценку гемодинамического варианта такого электролитного нарушения. Например, если гипонатриемии возникла вследствие гиповолемических нарушений, то лечение направляется на восстановление баланса жидкости в организме. Для этого больным назначается внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида. В том случае, если нарушение обусловлено чрезмерным применением гипоосмолярной жидкости, рекомендовано проведение лечебных мероприятий направленных на коррекцию содержания ионов натрия, при этом потребуется ограничить потребляемой пациентом жидкости.

Профилактика гипонатриемии заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к развитию данного нарушения.

Гипонатриемия — наиболее распространенная форма нарушения водно-электролитного баланса, когда происходит критическое cнижение концентрации натрия в сыворотке крови. При отсутствии своевременной помощи не исключается вероятность развития летального исхода.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Возможные осложнения
  • Профилактика и прогноз

Патология всегда носит вторичный характер — развивается на фоне иных болезней, например, цирроза печени, гипотиреоза, почечной и сердечной недостаточности. В качестве провокатора может выступать передозировка лекарственными препаратами.

Симптоматика неспецифична, а зависит от степени тяжести протекания болезни. Главными симптомами принято считать тошноту, головную боль и потерю сознания.

Диагноз ставится только на основании результатов широкого спектра лабораторных исследований. Для дифференциальной диагностики потребуется несколько инструментальных процедур.

Тактика терапии составляется индивидуально, в зависимости от совокупности некоторых факторов, в том числе и первоисточника. Однако наиболее часто обращаются к консервативным мерам.

Этиология

К возникновению заболевания может приводить широкий спектр неблагоприятных предрасполагающих источников. Основные провокаторы:

  • болезнь Аддисона;
  • недостаточность коры надпочечников;
  • метаболический алкалоз;
  • сахарный диабет — в некоторых случаях патология появляется при несахарном диабете, который не сопровождается кетонурией и глюкозурией;
  • выраженный тотальный гипергидроз;
  • непроходимость кишечника;
  • упорная рвота;
  • гипотиреоз и иные эндокринные нарушения;
  • перитонит;
  • длительная диарея;
  • воспалительное поражение почек;
  • острое течение панкреатита;
  • эпилепсия;
  • психогенная полидипсия;
  • цирроз печени;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • крайняя степень истощения;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • передозировка некоторыми лекарственными препаратами, в частности диуретиками;
  • острая или хроническая почечная недостаточность;
  • нефротический синдром;
  • нарушение секреции АДГ;
  • гипопротеинемия;
  • послеоперационные состояния.

Не редкость гипонатриемия у новорожденных — в таких ситуациях пусковым механизмом служит сильнейшее обезвоживание организма, что развивается на фоне:

  • длительной диареи или рвоты — не исключается вероятность влияния двух этих причин одновременно;
  • нарушения выработки гормона вазопрессина, за секрецию которого отвечает гипоталамус;
  • инфекционного поражения ЦНС;
  • присутствия каких-либо новообразований;
  • нерационального питания — чрезмерно сильно разведенная молочная смесь (если ребенок находится на искусственном вскармливании), в результате развивается водная интоксикация детского организма;
  • врожденной почечной или сердечной недостаточности;
  • слишком частого мочеиспускания.

У детей старшего возраста в качестве провокатора могут выступать:

  • гормональный дисбаланс;
  • сердечные патологии;
  • заболевания почек или печени;
  • какое-либо повреждение головного мозга;
  • неправильное питание, при котором организм не получает достаточных объемов натрия и иных питательных веществ.

Нарушение водно-электролитного баланса нередко сочетается с иными проблемами, среди которых гиперкалиемия и гипопротеинемия.

Гипонатриемия по варианту протекания может быть:

  • острая — если клинические признаки, характерные для нарушения водно-электролитного баланса, сохраняются на протяжении не более 48 часов;
  • хроническая.

Клиницисты выделяют несколько степеней тяжести протекания болезни:

  • легкая — концентрация натрия варьируется от 130 до 135 ммоль/л;
  • среднетяжелая — содержание вещества составляет 125–129 ммоль/л;
  • тяжелая — уровень натрия не достигает 125 ммоль/л.

Существуют такие типы болезни у взрослых и детей:

  • гиповолемический — следствие обильной потери внеклеточной жидкости и ионов натрия;
  • гиперволемический — обуславливается повышением объемов внутриклеточной жидкости в организме;
  • нормоволемический или изоволемический — натрий находится в пределах допустимой нормы, но происходит водная интоксикация.

Потеря натрия бывает:

  • внепочечной или экстраренальной — возникает на фоне расстройств ЖКТ, повышенного потоотделения, массивных кровопотерь, парацентеза, расширения периферических сосудов, обширных ожогов или травм конечностей;
  • почечной или ренальной — снижение уровня вещества происходит на фоне нерационального использования диуретиков или мочегонных средств, сольтеряющих нефропатиях, почечной недостаточности как в острой, так и в хронической форме.

Симптоматика

Вне зависимости от причины гипонатриемии главными клиническими проявлениями выступают неврологические признаки различной интенсивности, начиная от незначительных головных болей и заканчивая глубоким коматозным состоянием.

На степень выраженности симптоматики оказывают влияние такие факторы:

  • возрастная категория;
  • исходное состояние здоровья;
  • тяжесть течения патологии;
  • скорость потери ионов натрия.

Симптомы у гипонатриемии неспецифические, но следует обратиться за квалифицированной помощью в тех ситуациях, когда возникают:

  • постоянная сильная жажда;
  • жар и озноб;
  • снижение суточного объема выделяемой урины;
  • учащение сердечного ритма — иногда можно обнаружить только на ЭКГ;
  • постоянное или периодическое понижение кровяного тонуса;
  • снижение тургора кожи;
  • сухость слизистых оболочек;
  • постоянная тошнота;
  • ярко выраженные головные боли;
  • приступы потери сознания;
  • сонливость;
  • снижение массы тела.

Когда гипонатриемия протекает в хронической форме, на первый план будут выходить:

  • диспепсические расстройства;
  • снижение тонуса мышц;
  • потеря эластичности кожи;
  • нервно-психические нарушения;
  • гипотония или стойкое снижение значений кровяного тонуса;
  • проблемы со сном;
  • отечность, которая может привести к небольшому повышению массы тела.

Клиническая картина заболевания у детей включает такие симптомы:

  • тошнота и рвота;
  • слабость и недомогание;
  • сильные головокружения;
  • нарушение ясности сознания;
  • судороги;
  • подергивание языка;
  • проблемы с движением глазных яблок.

У пациентов такой возрастной категории болезнь очень быстро прогрессирует и может привести к коматозному состоянию или летальному исходу.

В случаях понижения концентрации элемента до отметки 115 ммоль/л и ниже у больных развивается отечность головного мозга и кома.

Симптомы гипонатриемии

Стоит отметить, что расстройство у некоторых людей может протекать совершенно бессимптомно.

Точный диагноз можно поставить только после того, как клиницист ознакомится с результатами лабораторных исследований. Процесс диагностирования должен в обязательном порядке носить комплексный подход.

Первичная диагностика объединяет такие мероприятия:

  • изучение истории болезни — для выявления патологического источника;
  • сбор и анализ жизненного анамнеза — может указать на физиологические причины, например, длительную рвоту или диарею;
  • оценка состояния кожных покровов;
  • измерение значений сердечного ритма, температуры и кровяного тонуса;
  • тщательный физикальный осмотр;
  • детальный опрос пациента или его родителей — для составления полной картины течения расстройства.

Лабораторные исследования направлены на осуществление таких тестов:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимия крови — может присутствовать гиперкалиемия;
  • пробы для определения уровня электролитов в сыворотке;
  • пробы с водной нагрузкой;
  • определение осмолярности мочи;
  • общий анализ урины.

Инструментальные исследования ограничиваются выполнением таких процедур:

  • МРТ головы;
  • ЭКГ;
  • ультрасонография брюшины;
  • суточный мониторинг АД;
  • КТ почек.

Суточный мониторинг АД

Дифференциальная диагностика проводится с такими нарушениями:

  • надпочечниковая недостаточность;
  • гипотиреоз;
  • синдром неадекватной секреции АДГ.

Коррекция гипонатриемии определяется следующими факторами:

  • тяжесть течения электролитного нарушения;
  • длительность протекания;
  • индивидуальные особенности симптоматической картины;
  • источники формирования.

Основу терапии составляют:

  • внутривенное введение изотонических растворов;
  • ограничение потребления воды;
  • прием медикаментов, устраняющих сопутствующую симптоматику;
  • ингибиторы АПФ;
  • петлевые диуретики.

Коррекция содержания натрия проводится постепенно, поэтому лечение гипонатриемии может занять длительный промежуток времени.

При тяжелом течении пациентам назначают специфическую терапию — показан гемодиализ. Длительность лечения на гемодиализе подбирается в индивидуальном порядке.

Возможные осложнения

Гипонатриемия может привести к формированию опасных последствий, среди которых:

  • отек головного мозга — самая частая причина летального исхода;
  • менингит;
  • энцефалит;
  • образование гематом субарахноидального или субдурального характера;
  • тромбоз мозговых артерий;
  • инфаркт гипоталамуса или задней части гипофиза;
  • появление грыжи ствола мозга;
  • нарушение функционирования ЦНС.

Профилактика и прогноз

Чтобы предупредить развитие такой проблемы, стоит придерживаться общих профилактических рекомендаций:

  • правильное и полноценное питание;
  • отказ от вредных привычек;
  • прием только тех медикаментов, которые выписывает лечащий врач;
  • раннее обнаружение и полноценное устранение любых патологических процессов;
  • регулярное прохождение полного профилактического обследования в медицинском учреждении.

Гипонатриемия наиболее часто заканчивается полным выздоровлением, но прогноз полностью зависит от первопричины патологии. Бессимптомный вариант течения, игнорирование симптомов и отказ от врачебной помощи приводят к появлению осложнений, которые могут спровоцировать летальный исход.

ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ НЕФРОПАТИИ

Понятие «тубулоинтерстициальные нефропатии» ( в широком смысле слова включает в себя воспалительные, метаболические или токсические заболевания почек, протекающие в отличие от гломерулярных (клубочковых) болезней с первичным и преимущественным поражением канальцев и межуточной ткани почек. В более узком смысле слова термин «тубулоинтерстициальные нефропатии» чаще используют для обозначения метаболических и токсических поражений без четкого воспалительного компонента, применяя к воспалительным, иммуновоспалительным поражениям канальцев и интерстиция термин «тубулоинтерстициальный нефрит» или, что равнозначно, «интерстициальный нефрит». Помимо тубулоинтерстициальных нефропатий как самостоятельных нозологических форм может быть выделен тубулоинтерстициальный компонент при ряде клубочковых поражений почек, в том числе и при хроническом гломерулонефрите.
Термин «интерстициальный нефрит» (ИН) существует с середины ХIХ века, но на протяжении полутора веков включал в себя различные понятия. Термин «хронический интерстициальный нефрит» долгое время соответствовал современному пониманию поражения почек при гипертонической болезни — нефроангиосклерозу, первичной сморщенной почке, т.е. обозначал те типы патологии почек, в основе которых лежит поражение сосудов; в эту группу затем стали включать и вторично сморщенную почку, хронический нефрит гипертонического типа. ИН противопоставляли канальцевый, паренхиматозный нефрит с отечным синдромом (соответствовавший современному нефриту с нефротическим синдромом). Параллельно в первой половине ХХ века существовал термин «тубулоинтерстициальный нефрит» для обозначения острой почечной недостаточности (ОПН).
ИН, соответствующий современному толкованию данного понятия, был впервые описан в 1898 г. Каунсильменом у больных, перенесших дифтерию и скарлатину. Однако очень долго ИН отождествлялся исключительно с пиелонефритом и являлся прерогативой изучения урологов. И в настоящее время ИН остается плохо известным широкому кругу врачей, что связано, во-первых, с относительной редкостью заболевания, а во-вторых, с неспецифичностью большинства симптомов. О плохом знании врачами этой патологии говорит тот факт, что среди наблюдавшихся нами 22 больных с острым ИН 20 поступили с другими диагнозами: 12 с диагнозом хронического гломерулонефрита, 3 — острого гломерулонефрита, 2 — пиелонефрита, 3 — системной красной волчанки. Вместе с тем ИН — это в большинстве случаев заболевание с установленной этиологией, перспективное в плане лечения и профилактики.
Современная волна интереса к тубулоинтерстициальным поражениям связана как с возможностями лечения и профилактики (явно большими, чем при гломерулярных заболеваниях), так и с учащением вообще ятрогенной патологии, а также с предположением о ведущей роли интерстиция и канальцев в прогрессировании заболеваний почек.

Клиническая картина

В клинической картине тубулоинтерстициальных нефропатий важное место занимают канальцевые расстройства с преимущественным поражением того или иного отдела нефрона. Напомним, что основной функцией канальцевого аппарата, включающего в себя проксимальный каналец, петлю Генле, дистальный каналец и собирательные трубочки, является поддержание гомеостаза. В канальцах происходят процесс концентрирования мочи (всасывание воды и натрия), реабсорбция части профильтровавшихся в клубочке органических и неорганических веществ, а также секреция в просвет канальца веществ из крови или образующихся в клетках канальцев. При поражении канальцев характерны следующие симптомы: полиурия, снижение относительной плотности мочи, почечная глюкозурия, почечный несахарный диабет, почечный канальцевый ацидоз, гипо- или гиперкалиемия, гипоурикемия, канальцевая протеинурия.
По течению различают острые и хронические ИН.
Острые ИН характеризуются острым началом с лихорадкой, гематурией, полиурией, часто с ОПН, иногда с болями в пояснице. В зависимости от этиологии острые ИН могут быть лекарственными, вирусными, бактериальными, паразитарными, иммунными.
К развитию лекарственного острого ИН могут приводить многие препараты, чаще всего антибиотики из группы пенициллина (пенициллин, ампициллин, оксациллин, метициллин), цефалоспорины, тетрациклины, противотуберкулезные (рифампицин, этамбутол) и др., а также нестероидные противовоспалительные препараты; особенно часто острый ИН развивается после лечения метициллином. Впрочем, случаи острого ИН описаны после лечения и многими другими препаратами, в том числе сульфаниламидами (первые описания острого лекарственного ИН), ацикловиром, диуретиками, аллопуринолом, циметидином, фенилином и даже китайскими лечебными травами.
Наиболее признана иммунная концепция патогенеза лекарственного острого ИН, в пользу которой говорит обнаружение в 1/3 почечных биопсий мононуклеарно-клеточных инфильтратов с неказеозными гранулемами в интерстиции, возникновение реакции гиперчувствительности замедленного типа после внутрикожной пробы с повреждающим лекарством, преобладание Т-лимфоцитов среди клеток инфильтрата. Иммунофлюоресцентные исследования в некоторых случаях острого ИН выявляют депозиты иммуноглобулинов и комплемента в интерстиции и на тубулярной базальной мембране, реже — линейное отложение IgG.
Клинические признаки острого лекарственного ИН разнообразны и неспецифичны, иногда к мысли об этом заболевании могут привести симптомы распространенной аллергии. В некоторых случаях первым клиническим признаком лекарственного острого ИН бывает повторная волна лихорадки после успешного лечения инфекции антибиотиками, часто в сочетании с эозинофилией, кожными высыпаниями. Характерна гематурия, протеинурия обычно умеренная, редко превышает 2 г/сут, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации, повышение уровня креатинина; олигурия редка, чаще отмечается полиурия. ОПН — один из основных и наиболее постоянных признаков острого ИН — выявляется одновременно с мочевым синдромом. В наших наблюдениях ОПН разной степени выраженности диагностирована у 18 из 19 больных острым лекарственным ИН, заболевание у всех носило неолигурический характер. Существенным диагностическим признаком является снижение канальцевых функций. В первую очередь следует обращать внимание на выраженное снижение относительной плотности мочи. Описаны почечный несахарный диабет, почечный канальцевый ацидоз, гипонатриемия из-за потери натрия и гиперкалиемия вследствие нарушения экскреции калия при метициллиновом ИН. С рифампицином связывают такие канальцевые расстройства, как повышение экскреции калия и мочевой кислоты с соответствующим снижением уровня этих веществ в крови, глюкозурию. Тетрациклины с истекшим сроком годности, а также гентамицин могут вызывать синдром Фанкони — комплексную канальцевую дисфункцию.
Из лабораторных показателей характерны анемия, повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия.
В диагностическом плане имеют значение другие (внепочечные) признаки аллергической реакции: лихорадка, кожные высыпания, артралгии, лекарственный гепатит и др. Правда, классическая триада — лихорадка, кожные высыпания и артралгии — встречается лишь в 15 — 20% случаев. Все наши 19 больных с острым лекарственным ИН имели те или иные внепочечные проявления заболевания, наиболее частым из которых была лихорадка, наблюдавшаяся у 2/3 больных, затем — кожный синдром, гораздо более редкими были артралгии. У всех пациентов отмечалось резкое повышение СОЭ — до 40 — 60 мм/ч, более чем у половины — анемия, у трети — гиперпротеинемия, у подавляющего большинства — гипергаммаглобулинемия.
Критерии диагностики острого лекарственного ИН:
— временнЗя связь с приемом лекарств;
— умеренный мочевой синдром с протеинурией, не превышающей 2 г/сут, преобладание эритроцитов в осадке мочи;
— неолигурическая ОПН разной степени выраженности, не сопровождающаяся гиперкалиемией и артериальной гипертонией;
-большая частота разнообразных канальцевых расстройств, среди которых в 100% случаев встречается концентрационный дефект;
— белковые сдвиги в виде увеличения СОЭ, гиперпротеинемии и гипергаммаглобулинемии;
— анемия;
— внепочечные проявления в виде лихорадки, кожного синдрома, а также поражения печени.
Лечение состоит в первую очередь из немедленной отмены лекарственного препарата, приведшего к поражению почек. При отсутствии эффекта через 2 — 3 дня назначают глюкокортикоиды (60 — 80 мг преднизолона в сутки); при ОПН проводят гемодиализ.
Острые лекарственные ИН обычно имеют циклическое течение. При достаточно быстром установлении диагноза после отмены аллергизирующего препарата обычно наступает выздоровление; случаи хронизации редки, хотя период обратного развития может быть очень продолжительным. Лишь в запущенных случаях с длительным беспорядочным лечением (обычно антибиотиками, назначаемыми из-за персистирующей лихорадки) острый лекарственный ИН может принимать хроническое течение.
Лекарственный острый ИН с ОПН может развиваться и при хроническом гломерунефрите, и не только после применения антибиотиков, но иногда и после применения фуросемида, фенилина, аллопуринола и др.
Среди вирусных острых ИН наибольшее значение имеет геморрагическая (дальневосточная) лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Болезнь впервые описана на Дальнем Востоке в 30-х годах нашего столетия. Заражение происходит от инфицированных грызунов. В 1978 г. в Южной Корее выделен специфический антиген в криостатных срезах легочной ткани полевых мышей, а затем и сам вирус, названный Хантаан по имени реки, в долине которой были отловлены инфицированные вирусом грызуны. В настоящее время вирус ГЛПС выделен у 55 видов животных, являющихся его носителями. Наиболее инфицированы вирусом несколько видов полевых мышей, серая и черная крысы. Однако антитела к вирусу выявлены и у таких животных, как морские свинки, собаки, цыплята и свиньи.
В России природные очаги отмечены на Дальнем Востоке, в Башкирии, на Урале. Описаны вспышки ГЛПС в Северном Китае, Южной Корее, Японии, Венгрии, Скандинавских странах. Отдельные случаи диагностируются в странах Центральной Европы. Недавно мы наблюдали больного, заразившегося в Московской области.
Заболевание чаще возникает весной и осенью. Болезнь начинается лихорадкой, недомоганием, затем появляются кровоизлияния в слизистые и подкожные, тромбоцитопения, с 5-7-го дня развивается мочевой синдром и олигурическая ОПН с выраженными электролитными сдвигами и гиперволемией. Могут наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, тяжелая интоксикация. Однако, как правило, именно тяжесть почечной патологии определяет прогноз болезни.
Морфологически характерны ИН и множественные кровоизлияния в почках, особенно в лоханках. Кровоизлияния обнаруживаются также под плеврой, эпикардом, капсулой селезенки и т.д. Обсуждается роль в патогенезе прямого нефротоксического действия вируса, нарушений микроциркуляторного русла, ДВС-синдрома.
Лечение направлено на борьбу с интоксикацией и проявлениями ОПН. В настоящее время начинают применять противовирусную терапию (рибовирин, специфический иммуноглобулин).
Бактериальный острый ИН полностью соответствует острому пиелонефриту.
Среди паразитарных острых ИН основное значение имеет поражение почек при лептоспирозе. Клиническая картина болезни характеризуется тяжелой интоксикацией, головной болью, лихорадкой, тахикардией. На 3-4-й день болезни, часто одновременно с желтухой и гепатолиенальным синдромом, появляются признаки поражения почек: протеинурия, эритроцит- и лейкоцитурия, олигурическая ОПН. Может наступить смерть от уремии.

Хронические ИН

К развитию хронических ИН приводят некоторые лекарственные средства, метаболические нарушения (гиперурикемия, оксалурия, гиперкальциемия), интоксикация тяжелыми металлами (свинцом, кадмием, цинком), злокачественные новообразования, а также некоторые заболевания с четким иммунным патогенезом. В ряде случаев причину хронического ИН установить не удается (идиопатический хронический ИН).
Ведущими морфологическими признаками являются диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция, склероз стромы, выраженная дистрофия или атрофия эпителия канальцев.
Клиническая картина определяется постепенно прогрессирующими канальцевыми расстройствами. Относительно быстро развиваются водно-электролитные нарушения, нарушения концентрационной функции почек, т.е. те функциональные сдвиги, которые при первично-клубочковых поражениях обычно являются признаком развернутой почечной недостаточности. Иногда поражается преимущественно тот или иной отдел нефрона, что приводит к определенным, свойственным именно этому отделу функциональным нарушениям: проксимальной канальцевой недостаточности с развитием проксимального канальцевого ацидоза, глюкозурии, редко — полного синдрома Фанкони или дистальной канальцевой недостаточности с развитием дистального канальцевого ацидоза, иногда с гиперкалиемией или потерей натрия (сольтеряющая почка).
Наиболее часто хронический ИН развивается при длительном регулярном приеме ненаркотических анальгетиков (анальгетических смесей). Это так называемая анальгетическая нефропатия (АН) — хронический ИН, протекающий с некрозом почечных сосочков. Механизм повреждающего действия анальгетиков связан с нарушением процессов окисления в эпителии канальцев и в интерстициальной ткани, подавлением синтеза простагландинов — главных регуляторов медуллярного кровотока в почках, а также с прямым токсическим действием лекарств на мозговой слой почки.
При морфологическом исследовании, помимо признаков хронического ИН, выявляют некроз почечных сосочков, специфическую коричневую пигментацию почечных сосочков и мочевыводящих путей и микроангиопатию сосудов мочеточника (диагностический признак злоупотребления анальгетиками).
Частота АН во всем мире (по данным патологоанатомических исследований) колеблется от О до 4%; как причина терминальной почечной недостаточности среди больных, находящихся на гемодиализе или перенесших трансплантацию почки, АН зарегистрирована у 3% больных в Европе и у 20% в Австралии.
В первые годы изучения АН основную повреждающую роль отводили фенацетину, в связи с чем существовал термин «фенацетиновый нефрит». Затем установили что вреден не чистый фенацетин, а анальгетические смеси, включаюшие в себя фенацетин. Наконец, в течение последнего десятилетия исследователи показали, что АН может развиваться и у лиц, никогда не принимавших фенацетина, но злоупотреблявших другими анальгетическими смесями. То есть фенацетин не рассматривают более как единственный нефротоксичный препарат; подчеркивается возможная повреждающая роль и других анальгетических смесей, включающих два анальгетика (особенно опасны сочетания аспирина или анальгина с парацетамолом или пиразолонами) и кофеин или кодеин; кофеин и кодеин влияют на настроение, и четко установлено, что добавление этих веществ может вызвать психологическую зависимость от препарата. В большом исследовании, проведенном в 15 европейских странах, среди 226 больных с АН, диагностированной с помощью компьютерно-томографических критериев (cм. далее), 219 больных принимали 2 анальгетика и более (у 173 лиц одним из анальгетиков был фенацетин) в сочетании с кофеином и/или кодеином; у 46 больных, не принимавших фенацетина, нефротоксичность документирована для сочетаний аспирина с парацетамолом, аспирина с пиразолонами, парацетамола с пиразолонами и двух пиразолонов (Elseviers, De Broe, 1996).
АН наблюдается чаще у женщин старше 40 лет (хотя злоупотребление анальгетиками у них начинается значительно раньше), страдающих мигренью или люмбалгиями, клинически проявляется умеренным мочевым синдромом (гематурия, небольшая протеинурия), полиурией, никтурией, ночными судорогами. Ранним признаком (еще в доклинической стадии) является снижение относительной плотности мочи. У 70% больных выявляется абактериальная лейкоцитурия, у 1/3 — мочевая инфекция (чаще бессимптомная). Развитие выраженной протеинурии является плохим прогностическим признаком, говорит о возможности скорого (через 1 — 2 года) развития терминальной почечной недостаточности.
Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН), которая прогрессирует медленно, сопровождается выраженной остеодистрофией и тяжелым метаболическим ацидозом. У половины больных развивается некроз почечных сосочков с макрогематурией, иногда с повторными эпизодами обструктивной ОПН с быстрым спонтанным восстановлением функции почек, рецидивами заболевания с почечной коликой, атаками острого пиелонефрита. У большинства больных папиллярный некроз протекает бессимптомно (так называемое неполное отторжение почечного некротизированного сосочка) с минимальной протеинурией, микрогематурией; персистирующая микрогематурия может указывать на развитие карциномы мочевыводящего тракта.
Значительно чаще, чем при других типах хронического ИН, развивается гипертония, которая иногда может приобретать злокачественное течение. Гипертония может сочетаться с солевым истощением (вследствие потери хлорида натрия с мочой).
Осложнения АН: обструктивная ОПН (при двустороннем папиллярном некрозе), присоединение пиелонефрита, нефрокальциноза, нефролитиаза. У больных АН высок риск развития злокачественных опухолей мочевого пузыря, мочеточников, почечной лоханки, которые наблюдаются намного чаще, чем в популяции.
Заболевание диагностируется у 80% больных в стадии почечной недостаточности. В диагностическом плане имеют значение сочетание стойкой асептической лейкоцитурии с эпизодами почечной колики с макрогематурией в отсутствие нефролитиаза, полиурия, уменьшение размеров почек, анемия, не соответствующая тяжести ХПН. Elseviers и соавт. представили недавно диагностические критерии АН, основанные на компьютерно-томографическом исследовании без контраста. Уменьшение массы обеих почек в сочетании с неровными контурами или с кальцификацией сосочков с большой долей вероятности указывает на АН, даже у больных с медленнопрогрессирующей (incipient) почечной недостаточностью. Компьютерная томография является наиболее подходящим методом диагностического исследования, позволяющим определить наиболее патогномоничный признак — кальцификацию почечных сосочков — с чувствительностью 87% и специфичностью 97%.
При постановке диагноза следует обращать внимание на внепочечные признаки злоупотребления анальгетиками, среди которых выделяют гипохромную анемию со своеобразным бледно-желтым окрашиванием кожных покровов, поражение желудка (пептическая язва), печени (лекарственный гепатит), ранний атеросклероз с прогрессирующей ишемической болезнью сердца, психастению, преждевременное старение, раннее поседение (больные выглядят старше своих лет). Известно влияние на гонадную функцию (бесплодие, тератогенное воздействие). Язвенная болезнь желудка иногда многие годы предшествует нефропатии.
Лечение состоит в полном отказе от употребления анальгетических средств, в коррекции водно-электролитных нарушений, гипертонии, в борьбе с инфекцией мочевых путей. Замедлить прогрессирование может снижение приема калорий (без изменения приема белка) или низкобелковая диета.
АН — одна из немногих болезней почек, которые можно предупредить. Наиболее рациональный подход к предупреждению АН — это запрещение продажи без рецепта любых анальгетических смесей, содержащих два анальгетика в сочетании с кофеином и/или кодеином. В Австралии ограничение отпуска без рецептов анальгетических смесей привело к резкому уменьшению частоты АН.
К развитию хронических токсических ИН могут приводить и некоторые другие лекарства, например противоопухолевые препараты (цисплатина), литий, применяемый в психиатрической практике, препараты золота и др. Говоря о ятрогенных поражениях, следует упомянуть и о радиационном токсическом ИН, который развивается иногда при лучевой терапии больных с опухолями почки (опухоль Вильмса), яичника, яичка, забрюшинного пространства.
Среди метаболических токсических ИН наиболее часто встречаются гиперурикемическая и оксалатная нефропатии. В развитии ИН при гиперурикемии предполагается роль нескольких патогенетических механизмов — закупорки мочеточников, внутриканальцевого отложения кристаллов уратов, нефротоксического действия гиперурикемии как таковой. Оксалатная нефропатия (поражение почек при оксалурии) развивается обычно в детском возрасте как наследственный ИН или мочекаменная болезнь.
Менее часты и менее известны метаболические поражения почек, развивающиеся при гиперкальциемии и гипокалиемии.
Гиперкальциемия наблюдается при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, саркоидозе, злокачественных новообразованиях и т.д. Отличительным морфологическим признаком является нефрокальциноз, мелкие отложения кальция часто обнаруживаются в почках при биопсии или на аутопсии, образование камней может вести к обструктивной нефропатии. Особенно характерны функциональные сдвиги, в первую очередь резкое снижение концентрационной функции почек, связанное не только со структурными нарушениями (интралюминальной обструкцией с асептическим интерстициальным воспалением), но и с влиянием кальция на регуляцию КФ и канальцевой реабсорбции, нарушением внутриклеточного транспорта кальция, снижением чувствительности канальцев к вазопрессину; обсуждается возможная роль повышенной секреции простагландинов. Клинически нефропатия характеризуется полиурией, азотемией, в половине случаев отмечается гипертония, могут наблюдаться изменения мочи.
Структурные и функциональные изменения почек развиваются при гипокалиемии (вернее, не столько при снижении уровня калия во внеклеточной жидкости, сколько при снижении содержания общего калия в организме). Морфологически наиболее характерно поражение эпителия проксимальных канальцев. Поражение интерстиция обычно не развивается, т.е. это скорее тубулопатия, чем токсический ИН. Функциональные нарушения выражены в первую очередь снижением концентрационной функции, изменением кислотовыделительной функции почек и тенденцией к задержке натрия, вплоть до образования отеков.
Среди факторов, приводящих к развитию хронических токсических ИН, следует упомянуть тяжелые металлы: кадмий и свинец. Кадмий, широко применяющийся в современной промышленности, приводит к возникновению нефропатии, характеризующейся проксимальной дисфункцией, вплоть до полного синдрома Фанкони.
Наконец, к токсическим интерстициальным поражениям могут приводить опухоли (внепочечные), выделяющие патологические белки, вазоактивные амины, гормоны. Наиболее изучен токсический ИН при миеломе, составляющий основу миеломной почки, связанный с избыточным образованием легких цепей иммуноглобулинов, которые в норме катаболизируются в почке — небольшое количество легких цепей, в норме фильтрующихся в клубочках, всасывается в проксимальных канальцах и разрушается там лизосомальными энзимами. При миеломной болезни гиперпродукция легких цепей приводит к тому, что они не могут полностью всосаться в проксимальных канальцах, перегружают их и накапливаются, не полностью катаболизируясь, с развитием проксимальной дисфункции, вплоть до синдрома Фанкони (миелома — самая частая причина синдрома Фанкони у взрослых). Часть легких цепей, не реабсорбировавшихся в проксимальных канальцах, проходит в дистальные, где осаждается с образованием цилиндров, закупоркой канальцев, развитием воспалительных инфильтратов с гигантскими многоядерными клетками. Обсуждается и возможность прямого токсического действия легких цепей на канальцы. К тубулоинтерстициальному поражению почек при миеломе могут привести также гиперкальциемия и гиперурикемия. Клиническая картина определяется прогрессирующей нефропатией, приводящей довольно быстро к развитию ХПН.
Поражение почек, похожее на миеломную почку, иногда встречается при других опухолях, при которых наблюдается гиперпродукция моноклональных иммуноглобулинов (при злокачественных лимфомах, лимфолейкозе, опухоли поджелудочной железы).

Литература:

Успешное лечение гипонатриемии зависит от предварительной оценки гемодинамического варианта электролитного нарушения.

При выявлении гиповолемической гипонатриемии лечение направлено на восстановление дефицита жидкости. Вводят 0,9% раствор натрия хлорида с рассчитанной скоростью до исчезновения симптомов гиповолемии. Если причиной гиповолемии выступает избыточное и длительное использование мочегонных лекарственных средств, дополнительно к восполнению объёма жидкости вводят от 30 до 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным ОЦК лечение проводят в зависимости от причины, вызвавшей нарушение баланса натрия. При заболеваниях почек, приводящих к потере натрия, следует увеличить количество вводимого натрия. В случае использования больших доз диуретиков проводят коррекцию уровня как натрия, так и калия. Если гипонатриемия возникла в результате применения больших количеств гипоосмолярной жидкости, необходимо ограничить введение воды и провести коррекцию содержания натрия.

При гипонатриемии с гипергидратацией поступление воды уменьшают до 500 мл/сут, стимулируют её выведение петлевыми, но не тиазидными диуретиками; при сердечной недостаточности назначают ингибиторы АПФ, может возникать необходимость использования перитонеального диализа и гемодиализа. Лечение гипонатриемии с тяжелыми клиническими симптомами необходимо проводить постепенно и очень осторожно, так как быстрое введение натрия может вызвать опасные неврологические расстройства. Первый этап лечения заключается в повышении содержания натрия сыворотки крови до 125-130 ммоль/л с применением гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида; на втором этапе осуществляют медленную коррекцию уровня натрия изотоническими растворами.

Быстрая коррекция даже легкой гипонатриемии связана с риском неврологических осложнений. Коррекция уровня натрия должна происходить не быстрее 0,5 мэкв/(лхч). Повышение уровня натрия не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых 24 часов. Параллельно должно происходить лечение причины гипонатриемии.

Легкая гипонатриемия

При легкой бессимптомной гипонатриемии (т. е. уровень натрия в плазме > 120 мэкв/л) необходимо предупредить ее прогрессирование. При гипонатриемии, вызванной приемом диуретиков, может быть достаточно элиминации диуретика; некоторым пациентам необходимо введение натрия или К. Сходно, если легкая гипонатриемия вызвана неадекватным парентеральным введением жидкости у пациента с нарушением экскреции воды, может быть достаточно прекращения введения гипотонических растворов.

При наличии гиповолемии, если функция надпочечников не нарушена, введение 0,9 % физиологического раствора обычно корригирует гипонатриемию и гиповолемию. Если уровень Na в плазме менее 120 мэкв/л, может не наступить полная коррекция в связи с восстановлением внутрисосудистого объема; может быть необходимо ограничение приема осмотически свободной воды до 500-1000 мл всутки.

У пациентов с гиперволемией, у которых гипонатриемия связана с почечной задержкой Na (например, при сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме), часто эффективно ограничение приема жидкости в сочетании с лечением исходной причины. У пациентов с сердечной недостаточностью коррекция рефрактерной гипонатриемии может быть достигнута при сочетании ингибитора АПФ с петлевым диуретиком. Если гипонатриемия не отвечает на ограничение приема жидкости, возможно применение высоких доз петлевого диуретика, иногда в сочетании с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора. Необходимо возмещение К и других электролитов, теряемых с мочой. Если гипонатриемия является тяжелой и не корригируется приемом диуретиков, для контроля объема ЭЦЖ может быть необходима интермиттирующая или постоянная гемофильтрация, в то время как коррекция гипонатриемии проводится путем внутривенного введения 0,9 % физиологического раствора.

При нормоволемии лечение направлено на коррекцию причины (например, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, прием диуретиков). При наличии СНСАДГ необходимо строгое ограничение жидкости (например, 250-500 мл в сутки). В дополнение возможна комбинация петлевого диуретика с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора, как при гиперволемической гипонатриемии. Длительная коррекция зависит успешности лечения основной причины. В случае некурабельности основной причины (например, метастатический рак легких) и невозможности строгого ограничения жидкости у данного пациента возможно применение демеклоциклина (300-600 мг каждые 12 часов); однако применение демеклоциклина может вызвать острую почечную недостаточность, которая обычно обратима после прекращения приема препарата. В исследованиях селективные антагонисты рецепторов вазопрессина эффективно вызывают диурез без значительных потерь электролитов с мочой, что в будущем может применяться для лечения резистентной гипонатриемии.

Тяжелая гипонатриемия

Тяжелая гипонатриемия (уровень натрия в плазме 238 мОсм/кг) у бессимптомных пациентов может корректироваться строгим ограничением приема жидкости. Лечение является более спорным при наличии неврологических симптомов (например, спутанность сознания, сонливость, судороги, кома). Спорными моментами являются скорость и степень коррекции гипонатриемии. Многие эксперты рекомендуют повышение уровня натрия в плазме не более 1 мэкв/(л ч), однако у пациентов с судорогами рекомендуется скорость до 2 мэкв/(л ч) в течение первых 2-3 часов. В целом повышение уровня Na не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых суток. Более интенсивная коррекция увеличивает вероятность развития демиелинизации волокон центральной нервной системы.

Может применяться гипертонический (3 %) раствор, но при условии частого (каждые 4 часа) определения уровня электролитов. У пациентов с судорогами или в состоянии комы можно вводить

(Желаемое изменение уровня Na) / OBO, где ОВО = 0,6 массу тела в кг у мужчин или 0,5 массу тела в кг у женщин.
Например, количество Na, необходимое для повышения уровня натрия со 106 до 112 у мужчины массой 70 кг, рассчитывается следующим образом:

(112 мэкв/л 106 мэкв/л) (0,6л/кг 70 кг) = 252 мэкв.

Так как в гипертоническом растворе содержится 513 мэкв Na/л, для повышения уровня натрия со 106 до 112 мэкв/л необходимо примерно 0,5 л гипертонического раствора. Могут потребоваться изменения, в связи с чем необходимо контролировать уровень натрия в плазме с первых 2-3 часов от начала терапии. Пациентам с судорогами, в состоянии комы, при нарушении психического состояния необходимо дополнительное лечение, которое может включать искусственную вентиляцию легких и бензодиазепины (например, лоразепам 1-2 мг внутривенно каждые 5-10 минут по мере необходимости) при судорогах.

Синдром осмотической демиелинизации

Синдром осмотической демиелинизации (ранее называвшийся центральный мостовой миелинолиз) может развиваться при слишком быстрой коррекции гипонатриемии. Демиелинизация может поражать мост и другие области мозга. Поражение чаще наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом, при недостаточном питании или других хронических заболеваниях. В течение нескольких дней или недель могут развиться периферический паралич, расстройства артикуляции и дисфагия. Поражение может распространяться в дорзальном направлении с вовлечением чувствительных путей и приводить к развитию псевдокомы (синдрома «окружения», при котором пациент, вследствие генерализованного двигательного паралича, может совершать только движения глазными яблоками). Часто повреждение является перманентным. Если возмещение уровня натрия происходит слишком быстро (например, > 14 мэкв/л/8 часов) и начинают развиваться неврологические симптомы, необходимо предотвратить дальнейшее увеличение уровня натрия в плазме путем прекращения введения гипертонических растворов. В таких случаях гипонатриемия, индуцированная введением гипотонических растворов, может ослабить возможное перманентное неврологическое поражение.

Лечение гипонатриемии направлено на восстановление нормальной концентрации Na+ в плазме и коррекцию основного патологического состояния (рис. 28-4). При сочетании гипонатриемии со сниженным содержанием натрия в организме метод выбора — инфузия изотонического раствора хлористого натрия (гл.

29). Сразу после коррекции объема внеклеточной жидкости возникает спонтанный водный диурез, который нормализует концентрацию Na+ в плазме. При сочетании гипонатриемии с нормальным или повышенным содержанием натрия в организме прежде всего необходимо ограничить потребление воды. При надпочечниковой недостаточности и гипотиреозе

наряду с коррекцией водно-электролитного обмена назначают гормоны. При сердечной недостаточности проводят лечение, направленное на увеличение сердечного выброса (гл. 20). При СНСАДГ хороший эффект оказывает демеклоциклин (антагонист АДГ по действию на собирательные трубочки) в сочетании с ограничением потребления воды. Острая гипонатриемия, проявляющаяся клинически, требует немедленной коррекции. В этих случаях повышение концентрации Na+ в плазме до 130 мэкв/л позволяет устранить симптомы. Количество NaCl, необходимого для повышения концентрации в плазме до необходимого уровня (дефицит натрия), рассчитывают по следующей формуле:

Дефицит Na+ = = 0OB х (желаемая — измеренная ).

Чрезмерно быстрое устранение гипонатриемии вызывает демиелинизацию моста мозга, что приводит к тяжелым необратимым неврологическим нарушениям. Скорость коррекции гипонатриемии должна соответствовать тяжести симптоматики. При слабовыраженных симптомах следует увеличивать концентрацию Na+ в плазме со скоростью не выше 0,5 мэкв/л/ч, при умеренных — не выше 1 мэкв/л/ч, при развернутой клинической симптоматике — со скоростью не выше 1,5 мэкв/л/ч.

Пример: у больной с массой тела 80 кг отмечается сонливость; концентрация Na+ в плазме составляет 118 мэкв/л. Какое количество 0,9% раствора NaCl необходимо перелить, чтобы повысить концентрацию Na+ в плазме до 130 мэкв/л?

Дефицит Na+ = ООВ х (130 — 118).

Рис. 28-4. Алгоритм лечения гипонатриемии. UNa — концентрация натрия в моче

Так как ООВ у женщин составляет примерно 50 % веса, то

Дефицит Na+ = 80 х 0,5 х (130 — 118) = 480 мэкв

Подчеркнем, что эта методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который необходимо устранять инфузией изотонического раствора.

Гипонатриемию можно быстро устранить петлевыми диуретиками, которые вызывают водный диурез; одновременно следует проводить инфузию 0,9 % раствора NaCl для восполнения потерь натрия с мочой. Еще более быстрая коррекция гипонатрие-мии достигается с помощью инфузии гипертонического раствора NaCl (3 % NaCl). Инфузия гипертонического раствора NaCl показана только при концентрации Na+ в плазме Анестезия

Гипонатриемия — это нередко проявление тяжелого заболевания и поэтому требует особенно тщательного предоперационного обследования. Считается, что при концентрации Na+ в плазме > 130 мэкв/л проведение общей анестезии безопасно. Перед плановой операцией концентрацию Na+ в плазме нужно увеличить свыше 130 мэкв/л даже в отсутствие клинических проявлений. Более низкая концентрация натрия в плазме влечет за собой риск возникновения тяжелого отека мозга, что во время операции проявляется снижением МАК (т. е. уменьшением потребности в анестетиках), а в послеоперационном периоде — психомоторным возбуждением, спутанностью сознания PI сонливостью. При трансуретральной резекции предстательной железы в ходе промывания мочевого пузыря может абсорбироваться значительное количество воды (до 20 мл/ мин), что сопряжено с опасностью тяжелого острого водного отравления (гл. 33).

Общие сведения

Гипонатриемия — состояние, которое возникает при широком спектре патологии и достаточно часто наблюдается в клинической практике. Оно выявляется у 15 — 20 % госпитализированных в связи с неотложными показаниями больных, и в 20 % госпитализированных в критическом состоянии.

Данное состояние чаще встречается у госпитализированных пациентов, чем у амбулаторных больных (распространенность гипонатриемии среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 4 — 7 %).

Гипонатриемия в условиях стационара отражает тяжесть основного заболевания и может быть независимо связана со смертностью.

Показатель летальности при наличии тяжелой гипонатриемии выше, чем уровень летальности при том же заболевании и отсутствии гипонатриемии (приблизительно 29 % против 9 %).

Летальный исход чаще наблюдается у лиц мужского пола, представителей черной расы и пациентов старшего возраста. Значительному риску подвержены также активные курильщики, гипертоники, люди, которые принимают мочегонные препараты или имеют в анамнезе диабет, рак, хроническую сердечную недостаточность или цирроз печени.

Формы

Существуют различные классификации гипонатриемии. Ориентируясь на механизм развития данного состояния, выделяют гипонатриемию:

  • Гиповолемическую, которая возникает при потере натрия и воды в результате кровотечения, непрекращающейся рвоты или тяжелой диареи, при перераспределении объема крови (вызывается травмой, ожогом, панкреатитом), в результате терапии диуретиками или осмотического диуреза, при дефиците минералокортикоидов и сольтеряющей нефропатии. Гипонатриемия в данном случае развивается как следствие избыточного восполнения жидкости.
  • Гиперволемическую, для которой характерно повышение содержания натрия и относительно большее увеличение жидкости в организме. Возникает при различных нарушениях, вызывающих появление отеков (сердечная недостаточность, цирроз и др.). Развивается в результате влияния на почки антидиуретического гормона и нарушения ангиотензином II почечной экскреции воды.
  • Изоволемическую (нормоволемическую), которая развивается при нормальной концентрации ионов натрия и увеличенном количестве жидкости. Развивается при болезни Аддисона, микседеме, состояниях, связанных с неосмотической секрецией антидиуретического гормона (стресс, прием некоторых препаратов).

С учетом степени тяжести выделяется:

  • легкая форма, при которой выявленная при помощи биохимического анализа концентрация натрия в сыворотке крови составляет 130-135 ммоль/л;
  • средне-тяжелая форма, при которой концентрация в сыворотке крови натрия составляет 125-129 ммоль/л;
  • тяжелая форма, для которой характерна концентрация натрия менее 125 ммоль/л.

Исходя из подтвержденной документально длительности данного состояния, выделяется гипонатриемия:

  • острая, развитие которой началось менее 48 часов назад;
  • хроническая, развившаяся на протяжении как минимум 48 часов.

Случаи, при которых установить давность гипонатриемии невозможно, относят к хронической форме этого состояния.

Существует также классификация, подразделяющая гипонатриемию на состояние:

  • с умеренно выраженной симптоматикой;
  • с тяжелой симптоматикой.

Гипонатриемию подразделяют также на:

  • Истинную (гипотоническую), для которой характерно абсолютное снижение натрия в организме. Наблюдается при концентрации натрия в сыворотке крови менее 125 мЭкв/л и осмолярности сыворотки менее 250 моем/кг.
  • Псевдогипонатриемию (изотоническую гипонатриемию), которая развивается в тех случаях, когда вода переходит из внутриклеточной жидкости во внеклеточную в результате влияния осмотически активных частиц жидкости внеклеточного пространства. При этом абсолютное снижение концентрации натрия отсутствует, а осмолярность внеклеточной жидкости не отклоняется от нормы или может ее превышать.

Причины развития

Гипонатриемия развивается при патологиях, которые сопровождаются:

  • почечной и внепочечной потерей натрия в тех случаях, когда потери электролита выше, чем его общее поступление в организм;
  • разведением крови (снижением осмолярности), связанным с избыточным поступлением воды (возникает при полидипсии или синдроме непропорциональной продукции антидиуретического гормона (АДГ));
  • перераспределением натрия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью (возможно при гипоксии или использовании дигиталиса на протяжении длительного времени).

Потеря натрия может быть:

  • Внепочечной (экстраренальной). Возникает в результате нарушений работы ЖКТ или его патологий (рвота, диарея, наличие свища, панкреатит, перитонит), при муковисцидозе, воспалениях кожи или ожогах, в результате потери с потом при перегреве, при массивных кровотечениях, парацентезе (прокалывании барабанной перепонки), секвестрации крови при обширных травмах конечностей, расширении периферических сосудов.
  • Почечной (ренальной). Потери натрия с мочой возникают при использовании осмотических диуретиков и дефиците минералокортикоидов, хронической почечной недостаточности, неолигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющих нефропатиях (нефрокальцинозе, интерстициальном нефрите, синдроме Бартера, губчатой медуллярной болезни и др.), при которых эпителий почечных канальцев не способен нормально реабсорбировать натрий.

Гиперволемическую гипонатриемию выявляют при циррозе, сердечной недостаточности, острой и хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме.

Также вызывают гипонатриемию состояния, при которых повышается выброс АДГ (эмоциональный стресс, боль, применение послеоперационных опиоидов).

Гипонатриемия в большинстве случаев развивается в результате недостаточной разбавляющей функции почек. В норме реакцией организма на разбавление концентрации жидкостей тканей является водный диурез, который корректирует гипоосмотическое состояние жидких сред.

Нормальный процесс водного диуреза протекает при сочетании трех факторов:

  • угнетения секреции АДГ;
  • достаточного поступления воды и натрия в восходящее колено петли Генле и дистальную часть извитого канальца (участки нефрона, которые отвечают за процесс разбавления);
  • нормальной реабсорбции натрия и непроницаемости для воды стенки канальца в указанных участках нефрона.

Чрезмерно долгая секреция АДГ при гипотоничности внеклеточной жидкости (сигнал о прекращении секреции) может быть связана с неосмотическими стимулами секреции (боль, эмоции, сокращение объема тканевой жидкости) или неконтролируемой секреции гормона в опухолевых образованиях.

Натрий может поступать в сегменты нефрона в недостаточном количестве, вызывая образование соответствующего количества неконцентрированной мочи. Недостаточное поступление к дистальным участкам нефрона канальцевой жидкости наблюдается при низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или усиленной реабсорбции в проксимальном канальце.

Даже если секреция АДГ отсутствует, в дистальных участках почечных канальцев сохраняется некоторая проницаемость для воды, которая в небольшом количестве постоянно мигрирует в интерстициальную жидкость, что постепенно увеличивает осмотическую концентрацию мочи.

На участках, отвечающих за процесс разбавления, натрий может переходить через стенку канальца в недостаточном количестве. Кроме того, эти участки и при отсутствии АДГ могут быть слишком проницаемы для воды.

Симптомами гипонатриемии является неврологическая симптоматика, поскольку при гипонатриемии падает тонус внеклеточной жидкости и наблюдается диффузия воды внутрь клеток мозга по осмотическому градиенту. В результате этой диффузии развивается отек клеток мозга и наблюдается дисфункция ЦНС.

В зависимости от степени гипонатриемии, темпов ее нарастания, возраста и общего состояния пациента тяжесть симптомов варьирует. К симптомам острой гипонатриемии относятся:

  • тошнота;
  • головная боль;
  • потеря сознания, кома (вплоть до летального исхода).

При быстром снижении содержания внутриклеточного натрия вода перемещается внутрь клетки и может вызвать отек головного мозга. При концентрации натрия в сыворотке крови меньше 110-115 ммоль/л необходимо интенсивное лечение, поскольку возникает риск для жизни пациента.

При хронической гипонатриемии наблюдается склонность к артериальной гипотонии, диспепсическим расстройствам, наблюдается снижение тонуса мышц и эластичности кожи, возникают нервно-психические расстройства.

При потере натрия часто наблюдается тахикардия и снижение веса, а при снижении осмолярности вес может увеличиваться из-за развития отеков.

Гипонатриемия может протекать бессимптомно.

Диагностика гипонатриемии включает:

  • Изучение анамнеза, позволяющее предположить причину гипонатриемии (потеря жидкости при диарее, прием стимулирующих выброс АДГ препаратов и т.д.).
  • Лабораторную диагностику, помогающую определить уровень электролитов сыворотки. Гипонатриемия характеризуется снижением натрия до уровня менее 135 мЭкв/л. Истинную гипонатриемию сопровождает повышенный уровень калия сыворотки (более 5,0 мЭкв/л). Гипотоничность плазмы сопровождается осмолярностью мочи выше 50-100 моем/кг. При синдроме неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) концентрация натрия в моче при увеличении объема плазмы высокая, но при наличии отеков может быть низкой. При концентрации натрия в моче менее 20 мЭкв/л диагноз СНАДГ сомнителен.
  • Тест с водной нагрузкой, позволяющий определить способность почек экскретировать воду.

При подозрении на истинную гипонатриемию с целью исключить надпочечниковую недостаточность и гипотиреоз проверяется уровень кортизола и ТТГ.

Подозрения на СНАДГ или патологию гипофиза требуют проведения МРТ головы.

Лечение гипонатриемии зависит от гемодинамического варианта данного нарушения.

При гиповолемической гипонатриемии для восстановления дефицита жидкости вводится с рассчитанной скоростью 0,9% раствор натрия хлорида до устранения симптомов гиповолемии. Если гиповолемия развилась в результате избыточного длительного использования мочегонных препаратов, дополнительно вводится 30 — 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным объемом циркулирующей крови лечение зависит от причины, которая привела к нарушению баланса натрия. При нарушении работы почек увеличивают количество вводимого натрия, а при применении диуретиков (большие дозы) необходима коррекция уровня натрия и калия. Если причиной гипонатриемии является применение гипоосмолярной жидкости в больших количествах, ограничивается введение воды и проводится коррекция содержания натрия.

При гипергидратации уменьшают поступление воды до 500 мл/сут. и стимулируют ее выведение петлевыми диуретиками (тиазидные не используются).

Гипонатриемия при наличии нефротического синдрома, сердечной недостаточности или цирроза печени требует применения ингибиторов АПФ, а при необходимости проводится перитонеальный диализ и гемодиализ.

При тяжелой гипонатриемии лечение проводится с осторожностью, поскольку быстрое введение натрия часто вызывает синдром осмотической демиелинизации.

На начальном этапе лечения содержания натрия повышается до 125-130 ммоль/л при помощи гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида, а затем осуществляется медленная коррекция уровня натрия при помощи изотонических растворов.

Детям при нарушении сознания и судорожном синдроме проводится быстрая парциальная коррекция 3% раствором хлорида натрия.