Мальабсорбции

Содержание

Один из основных этапов пищеварения – всасывание питательных веществ, полученных в результате «обработки» пищи ферментами и микрофлорой. Когда процессы всасывания всех или каких-либо отдельно взятых веществ нарушаются, говорят о синдроме мальабсорбции (термин дословно переводится с латинского как «плохое поглощение»).

Причины мальабсорбции

Одна из причин врожденной мальабсорбции — целиакия.

Выделяют две основные группы патологий, которые могут привести к нарушению процессов всасывания нутриентов:

  1. Первичная или врожденная мальабсорбция – возникает в результате врожденных генетических патологий, при которых чаще всего нарушается переваривание отдельных компонентов пищи (целиакия, недостаточность лактазы и других ферментов и др.).
  2. Вторичное (приобретенное) нарушение всасывания питательных веществ, встречается в 90 % случаев – возникает при различных заболеваниях ЖКТ, преимущественно тонкого кишечника, так как именно в этом отделе пищеварительной системы происходит наиболее активное всасывание:
  • повреждение стенок тонкого кишечника (неспецифический язвенный колит, энтериты, болезнь Крона, амилоидоз, облучение и др.);
  • нарушение кровоснабжения тонкого кишечника;
  • дисбактериоз в результате длительного приема антибиотиков;
  • «короткий» тонкий кишечник (уменьшение всасывающей поверхности);
  • атрофический гастрит, недостаточность ферментов поджелудочной железы и желчи (плохое расщепление питательных веществ);
  • снижение моторной функции ЖКТ, из-за чего пища неполноценно перемешивается с пищеварительными соками;
  • глистные инвазии;
  • онкологические заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов.

Симптомы

Симптомы можно условно разделить на 2 группы: связанные с работой ЖКТ и общие, связанные с недостатком питательных веществ в организме.

Со стороны ЖКТ могут наблюдаться следующие проявления:

  • урчание, вздутие, боли в животе;
  • тошнота;
  • диарея – основной признак синдрома мальабсорбции (долгие годы поносы могут быть периодическими, стул жидкий или кашицеобразный, зловонный);
  • стеаторея – при нарушении всасывания жиров, они начинают выделяться с каловыми массами, в результате чего стул приобретает жирный блеск и при смывании оставляет жирный след на стенках унитаза.

Общие проявления со стороны организма:

  • снижение массы тела вплоть до истощения;
  • слабость, повышенная утомляемость, апатия;
  • выпадение волос, повышенная ломкость ногтей;
  • нарушение менструального цикла у женщин и импотенция у мужчин;
  • сухость кожи, появление трещин в углах рта и признаков глоссита (поражения языка);
  • отеки, нарушение в структуре костей, атрофию мышц, появление трофических язв, анемию и прочие симптомы можно отнести к осложнениям заболеваний, сопровождаемых синдромом мальабсорбции.

Диагностика

Ответ на многие вопросы может дать копрограмма. В испражнениях могут обнаруживаться паразиты, жиры, крахмал, белок, остатки непереваренной пищи; кровь и лейкоциты могут свидетельствовать о текущем воспалительном процессе в кишечнике.

В крови возможно снижение уровня гемоглобина и железа (железодефицитная анемия), белка, а также изменения уровня ферментов, свидетельствующие о поражении поджелудочной железы и печени.

Для выявления основного заболевания, которое сопровождается нарушением всасывания, могут использоваться любые инструментальные методы исследования (УЗИ, ФГДС, колоноскопия, КТ, МРТ и др.). Врач составляет план обследования больного индивидуально, в зависимости от анамнеза и результатов лабораторных исследований.

Лечение

Терапия в первую очередь направлена на лечение основного заболевания, если это представляется возможным.

Медикаментозные средства

Главное направление лечения синдрома мальабсорбции — устранение заболевания, вызвавшего его.

Если при глистной инвазии необходимо назначение специальных препаратов, то при «коротком кишечнике» возможна лишь симптоматическая терапия.

Для устранения мальабсорбции могут назначаться следующие группы препаратов:

К назначению средств от диареи врачи относятся с осторожностью, поскольку при нарушении переваривания пищи в кишечнике могут образовываться токсичные продукты, и их накопление в нем скажется на организме не самым лучшим образом. Тем более с началом лечения стул начинает постепенно самостоятельно приходить в норму.

Список препаратов, используемых для восстановления всасывающей способности ЖКТ, очень велик, врач назначает необходимые лекарственные средства на основании результатов анализов. Лечение обычно длительное, иногда прием медикаментов рекомендуется постоянно в течение всей жизни.

В некоторых случаях больным необходимо оперативное лечение (например, при онкологических заболеваниях или желчнокаменной болезни).

Диета

Помимо медикаментозной терапии при синдроме мальабсорбции необходимо соблюдение строгой диеты. Питание должно быть полноценным, богатым белком, сложными углеводами, витаминами и минералами, животные жиры лучше ограничить.

Еда должна быть легкоусвояемой, особенно при ферментной недостаточности. Принимать пищу нужно 6-8 раз в сутки небольшими порциями.

Разумеется, исключаются алкоголь, кофе, крепкий чай, газированные напитки, острые, копченые, маринованные, соленые, жирные блюда, сладости и другие продукты, раздражающие слизистые оболочки органов ЖКТ, усиливающие перистальтику и газообразование.

К какому врачу обратиться

Пациенты с синдромом мальабсорбции проходят лечение у гастроэнтеролога. В зависимости от причин этой патологии и ее проявлений требуется консультация профильного специалиста – онколога, инфекциониста, гематолога, дерматолога, стоматолога и других.


Синдром мальабсорбции: развитие, формы и симптомы, диагноз, лечение

Синдром мальабсорбции – симптомокомплекс, обусловленный нарушением нормальных метаболических процессов вследствие несостоятельности всасывания в тонкой кишке. Эта хроническая пищеварительная дисфункция проявляется совокупностью клинических признаков: диареей, стеатореей, болью в животе, похуданием, астеновегетативными признаками, нарушением кислотно-основного состояния, анемией.

Мальабсорбция – медицинский термин, обозначающий признаки расстройства всасывания макро- и микронутриентов в тонкой кишке, приводящего к серьезным сбоям метаболизма. Синдром мальабсорбции встречается у взрослых и детей, независимо от половой принадлежности. Диагностика патологии основывается на результатах лабораторного и инструментального исследования: гемограммы, копрограмма, рентгенографии и томографии тонкого кишечника, ультразвукового исследования органов брюшной полости. Лечение синдрома этиотропное, направленное на устранение первопричины недуга. Больным показана коррекция гиповитаминоза, белково-электролитных нарушений, дисбактериоза кишечника.

Классификация

Синдром мальабсорбции подразделяют на три основных вида:

  • Врожденный синдром встречается редко, передается от родителей детям, обусловлен генными мутациями, проявляется клинически сразу после рождения и отличается высокими показателями летальности. У малышей он протекает в виде муковисцидоза, алактазии, фенилкетонурии или целиакии.
  • Приобретенная форма синдрома развивается на фоне имеющихся заболеваний печени, желудка, кишечника: цирроза, гастрита, панкреатита, колита, опухолей, иммунодефицитных состояний.
  • Ятрогенная мальабсорбция создается искусственно хирургическим путем с целью лечения алиментарного ожирения.

Выделяют три степени тяжести синдрома мальабсорбции:

  1. Легкая степень характеризуется потерей массы тела до 10 кг, признаками астенизации и гиповитаминоза, дисгармоничным физическим развитием.
  2. Средняя степень – симптомы выраженного полигиповитаминоза, резкая потеря веса, водно-электролитный дисбаланс.
  3. Тяжелая степень – кахексия, остеопороз, отечность, судороги, эндокринопатии, задержка психомоторного развития у детей.

Этиологическая классификация мальабсорбции, разработанная гастроэнтерологами и утвержденная на VIII Всемирном конгрессе:

  • Внутриполостная мальабсорбция;
  • Постцеллюлярная форма;
  • Энтероцеллюлярный тип.

По типу нарушения всасывания:

  1. частичное нарушение всасывания определенных веществ,
  2. тотальное нарушение – невозможность всасывания абсолютно всех нутриентов.

Причины

Причины мальабсорбции:

  • Инфекционная патология кишечника — бактериальный, протозойный или гельминтозный энтерит;
  • Неинфекционные заболевания ЖКТ – атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, дисбиоз кишечника, дивертикулит, врожденная атрофия микроворсин кишечника, аллергические или аутоиммунные энтеропатии, синдром слепой петли;
  • Эндокринопатия — гипертиреоз, нарушение моторики кишечника, развивающееся при сахарном диабете, карциноидная гормонально-активная опухоль;
  • Онкопатология – лимфосаркома, лимфогранулематоз, лимфома;
  • Вегетативная нейропатия с полной потерей контроля за пищеварением;
  • Длительная антибиотикотерапия и прием НПВС;
  • Дисциркуляторные изменения в сердце, печени, кишечнике: лимфангиэктазии, узелковый периартериит, мезентериальная ишемия, сердечная недостаточность, портальная гипертензия;
  • Недостаток ферментов поджелудочной железы при генетических заболеваниях — муковисцидозе, целиакии;
  • Лучевая болезнь;
  • Операция на кишечнике с наложением анастомоза или гастроэнтеростомы;
  • Анорексия, кахексия,
  • Метаболические расстройства — гиповитаминоз, анемия, остеопороз.

Заболевания тонкого кишечника приводят к поражению энтероцитов и микроворсинок, нарушению транспортировки питательных веществ через кишечную стенку. Подобные процессы способствуют развитию алиментарной дистрофии, резкому похуданию, нарушению обмена веществ и дисфункции внутренних органов.

Симптоматика

Синдром хронической мальабсорбции проявляется следующими симптомами: поносом, стеатореей, метеоризмом, урчанием, болезненностью в животе, астенизацией организма.

  1. Боль концентрируется в эпигастральной области и иррадиирует в поясницу. Она имеет схваткообразный или опоясывающий характер и напоминает кишечную колику или болевой синдром при хроническом панкреатите. Болезненные ощущения возникают после еды, сопровождаются вздутием и громким урчанием, не купируются приемом спазмолитиков. Умеренная боль часто становится интенсивной во второй половине дня.
  2. Кал обильный, зловонный, жидкий или кащицеобразный. Частота испражнений часто составляет более 15 раз в сутки. Характерна полифекалия — аномально большое выведение кала из организма: от 200 до 2500 граммов в сутки. Нарушенное всасывание углеводов проявляется водянистым поносом, жиров – зловонным, жирным, пастообразным стулом. Для болезни Крона характерен кал с примесью крови и остатками непереваренной пищи.
  3. Каловые массы содержат вкрапления жира, имеют характерный блеск, обесцвечиваются, трудно смываются со стенок унитаза.
  4. Диспепсия — тошнота, рвота, отрыжка, срыгивания, потеря аппетита, ощущение переливания жидкости в животе.
  5. Газообразование может быть спровоцировано употреблением в пищу бобов, свежего хлеба, картофеля. Оно усиливается по вечерам и ночам.
  6. Слабость в мышцах и постоянная жажда – признаки затяжной диареи.
  7. Астенический синдром проявляется вялостью, утомляемостью, безразличием, снижением работоспособности, сонливостью.
  8. Кожа сухая и пигментированная, ногти ломкие и мутные. Часто у больных развиваются дерматиты, экзема, аллопеция. Появление экхимозов и петехий связано с гиповитаминозом. Обнаруживают хейлит, глоссит, стоматит, кровоточивость десен.
  9. Периферические отеки и асцит связаны с нарушением кислотно-основного состояния и гипопротеинемией.
  10. Похудание наблюдается у всех больных, даже у тех лиц, которые ведут малоподвижный образ жизни и полноценно питаются.
  11. Расстройства нервной системы – парестезии и нейропатии, «куриная слепота», психические нарушения.
  12. Дисфункция желез эндокринной системы проявляется нарушением эрекции, снижением либидо, аменореей, вторичным гиперпаратиреоидизмом.
  13. Нарушение физического развития.
  14. Пальпаторно определяется наполненность живота и «тестоватость» из-за снижения тонуса кишечной стенки.

Рисунок: влияние синдрома мальабсорции на системы организма

Осложнения

При отсутствии своевременного и правильного лечения синдром мальабсорбции может привести к развитию серьезных осложнений:

  • анемии,
  • половой слабости,
  • нейровегетативным расстройствам,
  • дистрофии, кахексии,
  • полиорганной недостаточности,
  • полигиповитаминоза,
  • деформации скелета,
  • злокачественных новообразований,
  • язвенного еюноилеита,
  • гипоспленизма,
  • гипотонии,
  • массивных кровотечений.

В настоящее время существует огромное количество предписаний и клинических рекомендаций для специалистов-гастроэнтерологов, которые описывают новые методики диагностики и лечения синдрома мальабсорбции.

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо провести полное обследование больных. Сначала их опрашивают и выясняют первые признаки патологии, их интенсивность, время появления, связь с приемом пищи. Затем собирают семейный анамнез и анамнез жизни.

Осмотр пациента и пальпация живота выявляют его напряженность и болезненность.

Лабораторные исследования:

  1. гемограмма – признаки анемии;
  2. копрограмма – присутствие в кале мышц и крахмала, жировых включений, выявление глистных инвазий;
  3. биохимия крови позволяет выявить дисфункции внутренних органов.

Инструментальная диагностика:

  • УЗИ органов брюшной полости оценивает их состояние и наличие патологии.
  • Рентгенологическое исследование выявляет признаки заболевания тонкого кишечника: неравномерно утолщенный и деформированный рельеф слизистой оболочки, сглаженность складок, скопление жидкости и газа, усиление или снижение моторики тонкой кишки.
  • КТ и МРТ позволяют визуализировать органы брюшной полости и диагностировать их патологии, ставшие причиной данного синдрома.
  • Эндоскопическое исследование тонкого кишечника определяет имеющиеся патологии, позволяет выполнить посредством пункционной биопсии забор биологического материала для гистологического и бактериологического тестов.
  • Денситометрия – современный метод, позволяющий исследовать структуры кости, оценить плотность костной ткани и определить содержание в ней минеральной части.
  • Вспомогательные методики — ФГДС, ректоскопия, ирригоскопия, колоноскопия.

Лечение синдрома мальабсорбции направлено на устранение патологии, ставшей его первопричиной. Комплексная терапия недуга заключается в назначении диеты, лекарственных препаратов, хирургического вмешательства.

Диетотерапия направлена на коррекцию рациона питания больных. Им запрещают употреблять кондитерские изделия, соусы, крепкий чай и кофе, щавель, шпинат, жареные блюда, консервированные продукты, полуфабрикаты, бобы, колбасные изделия, алкоголь, мороженое, фаст-фуд. Разрешены рассыпчатые каши, фрукты и ягоды, отварные овощи, травяной чай, обезжиренные молочно-кислые продукты, вчерашний хлеб, мясо кролика, курицы, индейки. Больным необходимо питаться дробно и часто, через каждые 2-3 часа.

Традиционная медицина

Медикаментозная терапия заключается в назначении:

  1. противомикробных препаратов – «Тетрациклин», «Цефтриаксон», «Ко-тримоксазол»,
  2. лекарств, разжижающих и выводящих желчь – «Аллохол», «Хофитол»,
  3. ферментных средств – «Креон», «Мезим», «Панкреатин»,
  4. обезболивающих препаратов и спазмолитиков – «Но-шпа», «Спазмалгон»,
  5. поливитаминных комплексов,
  6. пре- и пробиотиков – «Лактофильтрум», «Аципол», «Бифиформ»,
  7. энтеросорбентов – «Полисорб», «Энтерол», «Билигнин»,
  8. глюкокортикостериодных средств – «Бетаметазон», «Гидрокортизон»,
  9. антацидных средств – «Смекта», «Гастал», «Рени»,
  10. антидиарейных медикаментов – «Лоперамид», «Интетрикс».

Хирургическое лечение заключается в проведении:

  • колэктомии с наложением стомы,
  • резекции пораженных лимфатических сосудов,
  • склерозировании или лигировании вен,
  • внутрипеченочном портокавальном шунтировании.

Народная медицина

Существуют способы народной медицины, позволяющие лечить нарушение всасывания в тонкой кишке. Перед их применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

  1. Семя льна улучшает перистальтику кишечника, обволакивает слизистую оболочку, защищает чувствительные окончания нервных волокон ЖКТ от раздражения и препятствует развитию воспалительных процессов. Готовят отвар семени льна, настаивают полученное средство и, не процеживая, принимают три раза в день.
  2. Кора дуба и корки граната обволакивают слизистую оболочку кишечника, а укропная вода и мятный настой уменьшают газообразование.
  3. Семена аниса добавляют в стакан молока, доводят до кипения, остужают и принимают в теплом виде дважды в день. Это средство устраняет тошноту, диарею и прочие признаки мальабсорбции.
  4. Для пищеварения полезны специи. Укроп, тмин и кардамон способствуют секреции ферментов и улучшают процессы всасывания в кишечнике.
  5. Папайя, хурма, черника – натуральные лекари для пищеварительной системы.
  6. Горькая полынь, кора каштана, ромашковое масло, листья грецкого ореха – без преувеличения уникальные средства для желудка и кишечника.

Профилактика и прогноз

Профилактика синдрома мальабсорбции направлена на предупреждение заболеваний, которые способствуют его возникновению.

Основные профилактические мероприятия заключаются в:

  • восстановлении функций ЖКТ,
  • устранении признаков воспаления органов пищеварения,
  • предупреждении эндокринопатии,
  • своевременном выявлении и коррекции ферментной недостаточности,
  • периодическом посещении врача-гастроэнтеролога,
  • правильном питании,
  • соблюдении режима дня,
  • профилактическом приеме ферментных препаратов при возникновении расстройств пищеварения,
  • соблюдении оптимального режима труда и отдыха,
  • занятиях физкультурой,
  • борьбе с ожирением и гиподинамией,
  • профилактическом приеме витаминов и микроэлементов,
  • борьбе с алкоголизмом и табакокурением,
  • ограничении психоэмоциональных стрессов.

Легкие формы синдрома мальабсорбции имеют благоприятный прогноз. Диетотерапия и здоровый образ жизни позволяют устранить имеющийся недуг. Прогрессирующая мальабсорбция отличается выраженными нарушениями процессов всасывания и патофункциональными изменениями, в основе которых лежит нарастающая гипоксия всех тканей, приводящая к летальному исходу.

Синдром мальабсорбции – часто встречающаяся патология, поддающаяся контролю со стороны врачей и пациента. Оперативная реакция на незначительные изменения в функционировании пищеварительной системы делает прогноз патологии исключительно благоприятным.

Лечение мальабсорбции

Синдром мальабсорбции – это состояние, которое возникает в результате нарушений переваривания и всасывания питательных веществ из желудочно-кишечного тракта. Тип и интенсивность синдрома зависят от его причин, возраста пациента, истории болезни и многих других факторов. Выделяют полную и частичную мальабсорбцию. В первом случае питательные вещества (одно или несколько) полностью не усваиваются тонким кишечником, во втором случае – усваиваются частично, в недостаточном количестве.

Синдром мальабсорбции приводит к системным нарушениям в работе организма, анемии, потере веса, поэтому вы должны незамедлительно начать лечение. Оно состоит из нескольких этапов – устранение причин заболевания, изменение рациона питания и налаживание работы пищеварительной системы. В этом деле вам помогут проверенные и безопасные народные средства.

  • Причины синдрома мальабсорбции
    • Так, синдром мальабсорбции может возникнуть при:
    • Такое бывает при следующих заболеваниях:
    • Виновниками могут быть и некоторые системные заболевания:
  • Как понять, что это именно синдром мальабсорбции? Симптомы!
  • Как лечить синдром мальабсорбции?
    • Диета
    • Анис
    • Полезные специи
    • Вино из алоэ
    • Папайя и хурма
    • Полынь горькая
    • Вино для пищеварения
    • Рецепт для детей
    • Черника
    • Кора каштана
    • Масло ромашки
    • Листья грецкого ореха
    • Травяные сборы
    • Причины синдрома мальабсорбции

      Мальабсорбция может быть врожденной или приобретенной. Первый вариант диагностируется еще в детском возрасте. Как правило, такая разновидность мальабсорбции связана с отсутствием или нехваткой пищеварительных ферментов. Это бывает, например, при алактазии (врожденной недостаточности пищеварительного фермента, который необходим для правильного преобразования лактозы) и фенилкетонурии (генетически обусловленном дефиците фенилаланингидроксилазы — фермента, который преобразовывает фенилаланин в тирозин).

      У взрослых отсутствие или недостаток пищеварительных ферментов возникает на фоне заболеваний внутренних органов (печени, желчного пузыря), ответственных за секрецию этих ферментов.

      Так, синдром мальабсорбции может возникнуть при:

      • гепатите;
      • панкреатите;
      • муковисцидозе;
      • раке поджелудочной железы;
      • синдроме Золлингера-Эллисона;
      • механической желтухе.

      Иногда причиной мальабсорбции становится дисфункция слизистой оболочки кишечника.

      Такое бывает при следующих заболеваниях:

      • глютеновая болезнь;
      • болезнь Крона (воспалительное заболевание кишечника);
      • синдром короткого кишечника;
      • паразитарные заболевания желудочно-кишечного тракта;
      • вирусные, бактериальные и грибковые инфекции;
      • пищевая аллергия.

      Виновниками могут быть и некоторые системные заболевания:

      • гипотиреоз и гипертиреоз;
      • болезнь Аддисона;
      • сахарный диабет;
      • гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз;
      • карциноидный синдром;
      • беременность, роды и послеродовой период;
      • абеталипопротеинемия.

      Всасывание питательных веществ нарушается после резекции желудка, частичного удаления толстой кишки, курса радиотерапии. Кроме того, длительный прием некоторых лекарственных средств также может стать причиной мальабсорбции. В черный список вошли следующие препараты: неомицин, холестирамин, колхицин, метотрексат, нестероидные противовоспалительные препараты, препараты железа, слабительные, бигуаниды. Помните, что регулярно употребление алкоголя также нарушает всасывание.

      Как понять, что это именно синдром мальабсорбции? Симптомы!

      Синдром мальабсорбции сопровождается рядом симптомов. На первый план выходит дискомфорт в животе, который проявляется:

      • вздутием живота;
      • болями в животе;
      • поносом;
      • тошнотой;
      • рвотой;
      • примесями крови в кале.

      У детей это заболевание приводит к недостаточному набору массы тела и замедленному физическому развитию. Аппетит может быть ухудшенным или, наоборот, повышенным.

      Что касается характера стула, то тут есть сильные отличия. При нарушениях всасывания углеводов пациент страдает от хронического водянистого поноса. Зловонный, жирный, пастообразный стул характерен для нарушения всасывания жира (например, при заболеваниях поджелудочной железы или печени). При воспалительных заболеваниях кишечника (таких как болезнь Крона) в кале наблюдаются примеси крови. Иногда в стуле можно увидеть остатки непереваренной пищи.

      Другие симптомы мальабсорбции — слабость, повышенная утомляемость, обезвоживание. Постепенно развиваются признаки дефицита питательных веществ:

      • дефицит белка – даёт отеки, потерю веса, нарушения роста у детей, ослабление иммунитета;
      • дефицит жира — симптомы дефицита жирорастворимых витаминов (A, D, E, K);
      • дефицит углеводов – проявляется диареей, болями в животе и метеоризмом;
      • дефицит витаминов группы В – проявляется эмоциональной лабильностью, ухудшением памяти, судорогами, воспалительно-атрофическими поражениями ротовой полости;
      • дефицит витамин А – приводит к глазным дисфункциям, светобоязни, ухудшению состояния кожи;
      • дефицит кальция и витамина D — боль в костях, остеомаляции у взрослого, рахит у ребенка;
      • дефицит витамина К — расстройства кроветворения;
      • дефицит витамина С — цинга;
      • дефицит железа и фолиевой кислоты – анемия.

      Если это заболевание долго не лечить, оно приведет к еще более серьезным осложнениям – нарушению сердечной деятельности, камням в почках и желчном пузыре, а у женщин – к выкидышу или невозможности зачать ребенка.

      Как лечить синдром мальабсорбции?

      Лечение мальабсорбции начинают с устранения причин данного явления. Если она кроется в приобретенных заболеваниях, необходимо от них избавиться. На нашем сайте есть отдельные статьи по лечению сахарного диабета, холецистита, цирроза и других недугов, которые могут стать причиной мальабсорбции.

      Следующий шаг – диета. Она назначается индивидуально, в зависимости от того, какой именно питательный элемент не усваивается. Например, при врожденной мальабсорбции на фоне целиакии необходимо устранить все продукты, содержащие глютен. При непереносимости лактозы из рациона убирается свежее молоко.

      Диета должна строится на:

      • дробном питании;
      • употреблении повышенного количества овощей и фруктов (чтобы восполнить дефицит витаминов);
      • отказе от алкоголя, острой пищи, фастфуда, полуфабрикатов, жирного мяса, мороженого и очень холодных напитков.

      Пациент должен сам составить рацион методом наблюдений за своим состоянием. Выясните, какие продукты приводят к ухудшению симптомов, и откажитесь от них.

      Ниже мы приведем народные средства, которые улучшают всасывание в тонком кишечнике и помогают вылечить синдром мальабсорбции.

      Анис

      Если симптомы заболевания только начались развиваться, и нет серьезных нарушений, можете воспользоваться мягким средством на основе аниса. Оно улучшает работу пищеварительной системы, снимает тошноту и понос, выводит газы. Итак, 1 чайную ложку семян аниса добавьте в стакан молока, доведите этот напиток до кипения, сразу же после этого снимите с огня и остудите. Пейте в теплом виде по 1 стакану дважды в день. Если у вас непереносимость лактозы, то вместо молока используйте воду.

      Полезные специи

      Индусы для улучшения пищеварения в конце трапезы едят специи — тмин, кардамон, фенхель или укроп. Это правильно – такие растения повышают секрецию ферментов, которые переваривают продукты, а также в целом улучшают всасывание питательных веществ. Для каждого блюда подбираются свои специи. Например, розмарин добавляют к баранине, так как данная пряность помогает усваивать специфический белок. Фенхель подойдет для жирной рыбы, хрен для говядины.

      Есть универсальный рецепт напитка, который можно пить после любой еды, и тогда проблем с пищеварением не будет. Вот он: ½ чайной ложки кардамона залейте стаканом кипящей воды, накройте крышкой и дайте постоять 10 минут, затем процедите настой, добавьте мёд и пейте небольшими глотками. Это поможет не только улучшить пищеварение, но и предотвратить образование кишечных газов и спазмов.

      Вино из алоэ

      Мальабсорбция любой стадии успешно лечится вином из алоэ. Готовится оно так: старые листья растения поставьте в холодильник и держите 2 недели. Затем срежьте кожицу, мякоть переложите в стеклянную тару и залейте красным крепленым вином (на 100 г алоэ берут 500 мл вина). Все это настаивается 2 недели в прохладном месте. В готовое вино можно добавить мёд, чтобы оно не было слишком горьким.

      Схема приёма: первые 7 дней принимаете 3 раза в день по чайной ложке вина за час до еды. Затем еще 3 недели принимаете по столовой ложке снадобья трижды в день, после чего нужно сделать перерыв минимум на 10-14 дней. После перерыва курс лечения можно повторить.

      Папайя и хурма

      Эти два фрукта – натуральные лекари для пищеварительной системы. Их можно кушать на десерт после еды, чтобы улучшить пищеварение, а можно варить компоты и пить вместо чая. У вас сразу же исчезнет понос, боли в животе и диарея.

      Полынь горькая

      Данное растение будет полезным в том случае, если мальабсорбция вызвана проблемами с желчным пузырем, желчными протоками или печенью. Три столовых ложки сухой травы полыни залейте 1 литром воды, доведите до кипения и варите на малом огне 15 минут, затем еще 5 минут настаивайте напиток, процедите и пейте трижды в день после еды (дозировка – 1 стакан).

      Вино для пищеварения

      Взрослым пациентам с диагнозом мальабсорбция рекомендуется принимать вино, настоянное на травах. Вот его рецепт:

      • 20 г базилика;
      • 10 г душицы;
      • 20 г кардамона;
      • 20 г листьев калины;
      • 20 г мяты перечной;
      • 10 г кориандра
      • 10 г ромашки;
      • 10 г листьев лопуха;
      • 1 литр сухого белого виноградного вина;
      • 100 мл медицинского спирта.

      Все ингредиенты смешайте и настаивайте в стеклянной таре около 2-х недель, затем процедите. Принимайте по 25 мл вина 2-3 раза в день за 15 минут до еды.

      Рецепт для детей

      Часто мальабсорбция бывает у маленьких детей. Им нельзя давать сильнодействующие лекарства. Специально для маленьких пациентов есть такой рецепт: смешайте цветки ромашки, листья мелиссы, листья мяты, корень валерианы и семена тмина в равных частях, чайную ложку смеси заваривайте в стакане горячей воды и давайте пить ребенку каждый раз после еды. Для младенцев дозировка составляет по чайной ложечке, для детей от 1 года – по столовой ложке, с трехлетнего возраст дозировка увеличивается до ¼ стакана. Время от времени делайте перерывы в лечении.

      Черника

      Очень хорошо помогают снадобья из черники – особенно, если мальабсорбция вызвана воспалительными процессами в кишечнике.

      Приготовление отвара из листьев черники: 1 столовую ложку сухого измельченного растения залейте 1 стаканом горячей воды, прокипятите на малом огне пять минут, немного охладите и процедите. Пейте по ¼ — 1/3 стакана отвара несколько раз в день между приемами пищи. Детки также могут использовать данный напиток, только дозировку нужно уменьшить до 1 чайной ложке несколько раз в день.

      Приготовление отвара из плодов черники: 3 столовых ложки сушеных ягод залейте 1 ½ стакана горячей воды, прокипятите примерно 7 минут, затем настаивайте компот 10 минут и процедите. Пейте по ½ стакана лекарства 2-3 раза в день после еды, чтобы избавиться от диареи и наладить работу пищеварительной системы. Для маленьких деток дозировку необходимо уменьшить.

      Кора каштана

      Одну столовую ложку измельченной каштановой коры залейте 2 стаканами горячей воды и дайте средству постоять в течение 2 часов, после чего доведите его до кипения и проварите 10 минут. Процеженный теплый отвар пьют по 1/3 — ½ стакана несколько раз в день перед едой. Это препятствует вымыванию полезных веществ из организма. Также кора каштана восстанавливает слизистую оболочку кишечника, а значит, улучшает всасывание питательных элементов.

      Масло ромашки

      Масло ромашки – без преувеличения уникальное средство для желудка и кишечника. Оно поможет в случаях, если причинами мальабсорбции являются колит, пищевая аллергия, дисфункция слизистой оболочки кишечника, воспаление печени или желчного пузыря. Рекомендуется принимать его на голодный желудок по столовой ложке дважды в день.

      Листья грецкого ореха

      Часто причинами проблем с пищеварение являются бактериальная, вирусная или грибковая инфекция. В таком случае необходимо призвать на помощь целебные свойства листьев грецкого ореха. Использовать это растение можно несколькими способам.

      Способ первый – отвар. Две столовые ложки измельченных листьев грецкого ореха залейте 2 стаканами горячей воды, нагревайте на медленном огне почти до кипения, но не кипятите, затем настаивайте в теплом месте 5 минут, процедите. Пейте по 100 мл орехового отвара 3-4 раза в день перед едой.

      Способ второй – вино. Добавьте 50 г измельченных листьев грецкого ореха в 0,7 л красного виноградного вина. Дайте смеси постоять 10-14 дней, после чего процедите ее, добавьте 150 г сахара, настаивайте еще 3 дня. Выпивайте по 25 мл такого вина 2 — 3 раза в день.

      Внимание! Пациентам с диабетом нельзя добавлять в вино сахар!

      Травяные сборы

      Ничто так не помогает бороться с синдромом мальабсорбции, как травяные сборы. Они состоят сразу из нескольких полезных трав, потому одновременно борются с несколькими проблемами, обеспечивая комплексное лечение. Мы дадим рецепты нескольких самых эффективных сборов. Вот первый рецепт:

      • 20 г измельченных корней дягиля;
      • 20 г цветков вереска;
      • 20 г листьев мяты;
      • 20 г цветков бархатцев;
      • 10 г измельченных корней красного пиона;
      • 10 г листьев голубики;
      • 10 г травы медуницы.

      Все смешайте, насыпьте в термос 3 чайные ложки готовой смеси, добавьте 2 ½ стакана кипятка и настаивайте несколько часов (лучше – всю ночь). Пейте 2-3 раза в день до еды по 2/3 стакана настоя. Он не только обеспечит правильное пищеварение, но и устранит спазмы, кишечное кровотечение и другие проблемы.

      Хорошо помогает такой сбор:

      • 50 г травы иссопа;
      • 50 г цветков липы;
      • 50 г цветков апельсина;
      • 100 г листьев мелиссы.

      В стакане недавно закипевшей воды заварите 1 чайную ложку данной смеси, накройте и подождите 10 минут. Пейте такое средство каждый раз после еды, курс лечения должен длиться не менее двух месяцев.

      Довольно интересная методика лечения от древнерусских целителей:

      • Трава зверобоя – 1 часть;
      • Трава мелиссы – 1 часть;
      • Листья шалфея – 1 часть;
      • Тертые корни татарника колючего – 1 часть.

      Половину столовой ложки данной смеси залейте 1 стаканом кипятка, накройте и настаивайте в течение приблизительно 20 минут, процедите. Затем добавьте в напиток 1 натертый зубчик чеснока и 5 капель облепихового масла. Пейте по ½ стакана утром после пробуждения и вечером перед сном, курс лечения длится 2 — 3 недели, после чего нужно сделать перерыв на одну неделю и снова повторить лечение.

    Такая патология, как глюкозо-галактозная мальабсорбция, представляет собой наследственно определенный синдром, спровоцированный неполноценным всасыванием моносахаридов в ЖКТ. Нередко совместно с расстройством усвоения происходит процесс реабсорбции простых углеводов в почках.

    Что это за синдром

    Синдром мальабсорбция глюкозы-галактозы – это такое редко встречаемое генетическое заболевание, где клетки, застилающие кишечник, не в состоянии усваивать галактозу, глюкозу. Патология обнаруживается после рождения малыша. Взрослые люди также страдают этим недугом.

    У человека с мальабсорбцией постоянно отмечаются проблемы с перевариванием этих сахаров, ведь они не способны усваиваться организмом. Из-за этого жидкость оказывается вне клеток организма, это приводит к поносу, обезвоживанию.

    Мальабсорбция глюкозы ведет к появлению метаболитов сахаров, собирающихся в почках, печени, это провоцирует расстройство функций этих органов. Уменьшение уровня глюкозы создает активное голодание клеток ЦНС и других структур, вследствие чего происходит нарушение развития, роста человека.

    Синдром мальабсорбции обладает 3 степенями тяжести:

    1. Первая – самая легкая, отличается снижением работоспособности, потерей массы тела (5-10 кг), слабостью, недостаточным количеством витаминов и микроэлементов.
    2. Вторая – обладает значительным уменьшением веса, ярко проявленными признаками поливитаминной дефицитности, нехваткой в организме калия, кальция, анемией.
    3. Третья – выражается в недостатке электролитов, остеопорозе, возможны судороги, отечность, характеризующиеся нарушением функционирования эндокринной системы.

    Синдром мальабсорбции бывает 2 видов: врожденная, приобретенная:

    1. Врожденный вид мальабсорбции – обнаруживается у 10% всех больных с диагнозом:
    • муковисцидоз;
    • цистинурия;
    • недостаток количества сукразы;
    • глютеновой энтеропатии;
    • галактоземии;
    • патологии Хартнупа;
    • лактазной дефицитности и другое.
    1. Приобретенный синдром возникает при таких перенесенных недугах:
    • энтерит;
    • цирроз печени;
    • хронический панкреатит;
    • гипопротеинемия;
    • при глистной инвазии;
    • опухоли, располагающиеся в тонком отделе кишечника;
    • вегетативной нейропатии;
    • колит и другое.

    В некоторых ситуациях причиной развития синдрома неполноценного всасывания становится:

    • остеопороз;
    • дисбактериоз;
    • увеличенная моторная функция кишечника;
    • гиповитаминоз;
    • анемия.

    Примерно у 3 из 100 больных с синдромом мальабсорбции глюкозы приобретенной формы обнаруживается непереносимость коровьего молока.

    Симптомы синдрома мальабсорбции так сильно выражены, что грамотный врач может установить диагноз уже при осмотре, опросе пациента или родителя.

    К признакам синдрома у взрослых и детей относят:

    • постоянный понос (до 15 раз на день), с неприятным запахом, водянистый либо кашицеобразный; кал бесцветный и жирный;
    • интенсивные болевые ощущения в животе, сосредотачиваемые в верхней его зоне, переходящие в поясничный отдел. Возможно урчание, болевой симптом схваткообразный или опоясывающий;
    • повышенное газообразование, колики;
    • потеря веса даже при хорошем питании;
    • внешний вид человека меняется – кожа тусклая, сухая, появляются пигментные пятна, ногти ломкие, сильное выпадение волос;
    • железодефицитная анемия;
    • быстрая утомляемость – дееспособность человека снижена, постоянное чувство слабости, бессилия, сонливости;
    • признаки желтухи;
    • рвота, отсутствие аппетита;
    • развитие катаракты;
    • увеличение печени;
    • кома.

    У людей вторичная мальабсорбция проявляется клиническим состоянием, свойственным заболеванию, вызвавшему ее развитие.

    Для выявления синдрома глюкозо-галактозной мальабсорбции применяются такие методы диагностики:

    • внимательное изучение истории болезни родителей, каково было здоровье женщины в период беременности;
    • анализ крови;
    • анализ кала, мочи (на определение в них глюкозы);
    • дыхательный тест – производится для установления непереносимости лактозы.

    Некоторые клинические состояния обладают похожей симптоматикой. Поэтому дополнительно специалист может назначить рентгенографию, УЗИ, эндоскопию тонкого кишечника.

    Терапевтические действия

    После появления и диагностирования мальабсорбции глюкозы-галактозы человеку понадобится определенная диета (стол № 5).

    Принципы питания при глюкозно-галактозном синдроме:

    • кушать часто;
    • питаться дробно (каждые 2-3 часа);
    • объем порции должен составлять не более 250 г;
    • чтобы пополнить запас витамин, нужно принимать продукты с высоким наличием витамин С, В, фолиевой кислоты;
    • полезно употреблять каши различные, диетическое нежирное мясо, слегка высушенный хлеб, овощи (свеклу, картофель), фрукты, ягоды (ежевика, банан, малина), основой которой является фруктоза в малых количествах, творог с небольшим процентом жирности, компоты, кисели;
    • полностью исключить прием жирного мяса, рыбы, копченостей, маринадов, майонеза, различных приправ, выпечки, полуфабрикаты, фаст-фуда, кофе, щавель.

    Если у ребенка недостаточное всасывание глюкозы-галактозы, нужно быть внимательным, особенно при первых кормлениях смесью, смотреть реакцию крохи. Из меню полностью убрать продукт, содержащий галактозу, молочную продукцию, столовый сахар, заменить его на фруктозу. Разрешается давать при синдроме мальабсорбции смеси с наличием разных видов белка, пюре.

    Медикаментозная терапия

    Установив тяжесть состояния пациента при синдроме мальабсорбции, его симптомы, специалист может прописать такие лекарственные препараты:

    • парентеральное – посредством инъекций вводятся витамины, микроэлементы, смеси белковые;
    • с целью устранения дисбактериоза используют пробиотики – средства с живыми полезными для организма бактериями, они способствуют налаживанию микрофлоры кишечника;
    • ферментативные лекарства;
    • стимуляторы моторики кишечника;
    • иммуномодуляторы;
    • при интенсивных болях применяются обезболивающие средства;
    • медикаменты, помогающие выходу, разжижению желчи;
    • в более тяжелых случаях синдрома мальабсорбции могут потребоваться антибиотики.

    Некоторые главные патологии нуждаются в оперативном вмешательстве:

    • сложные усугубления воспалений кишечника;
    • болезнь Крона;
    • патология Гиршпрунга.

    Проводиться может трансплантация печени, колэктомия, резекция лимфоузлов, склерозирование пищеводных вен.

    Профилактика

    Профилактические мероприятия синдрома глюкозо-галактозной мальабсорбции заключаются в предупреждении недугов, которые могут вызвать ее появление. К ним относятся:

    • патологические изменения в поджелудочной железе, печени;
    • воспалительные недуги кишечника;
    • нарушения эндокринной системы;
    • заболевания органов ЖКТ.

    При существующих врожденных заболеваниях ферментативной системы наилучшими профилактическими действиями синдрома мальабсорбции считается своевременное выявление нехватки конкретного фермента, а также правильная медикаментозная коррекция.

    Чтобы предупредить гиповитаминоз, нужно принимать сезонно витаминно-минеральные комплексы. Немаловажным является подходящее, полезное питание, которое требует:

    • недопустимости переедания;
    • исключения из меню жирной, жареной, острой, соленой еды;
    • употребления небольших порций.

    Заметно уменьшить вероятность развития синдрома мальабсорбции поможет активный образ жизни, занятия спортом, умеренные физические нагрузки.

    При своевременном лечении глюкозо-галактозной мальабсорбции прогноз будет положительным. При осложненной форме нарушения усвоения моносахаридов выполнение диеты помогает заметно повысить качество жизни пациента. Однако позднее выявление синдрома мальабсорбции приводит к тому, что у малыша портится зрение, развивается слабоумие.

    Глюкозо-галактозная мальабсорбция

    Глюкозо-галактозная мальабсорбция – заболевание, которое связано с нарушением усвоения простых углеводов в кишечнике. Обусловлено оно дефектом транспортных систем щеточной каймы энтероцитов. Синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции может быть врожденным (диагностируется при первых кормлениях новорожденных) и приобретенным (вызван другими болезнями ЖКТ).

    Симптомы глюкозо-галактозной мальабсорбции

    Основными симптомами глюкозо-галактозной мальабсорбции являются:

    • диарея;
    • астеновегетативный синдром;
    • стеаторея.

    Они проявляются после приема различных продуктов питания, в составе которых есть крахмал, лактоза, сахароза, мальтоза или моносахариды (кроме фруктозы). У многих больных развивается дегидратация, выраженная дисфункция кишечника и повышается температура тела.

    Лечение глюкозо-галактозной мальабсорбции

    Лечение глюкозо-галактозной мальабсорбции и заболеваний, возникших на ее фоне (сахарного диабета, дифицита лактозы и т.д.) – сложная задача, поскольку практически все продукты содержат дисахариды или моносахариды. При первичном типе такой болезни единственным углеводом, который способен всасываться в кишечнике, является фруктоза. Именно поэтому больному показано питание смесями, которые составлены на основе нескольких видов белка, и парентеральное введение глюкозы.

    При вторичной глюкозо-галактозной мальабсорбции или дефиците лактазы пациент должен соблюдать строжайшую диету. Ему можно употреблять в пищу только продукты с высоким содержанием белка, пюре из фруктозо-содержащих овощей и растворы глюкозы. На различных этапах лечения возможен срыв адаптации ферментативных систем ЖКТ к любому углеводу или к повышению его объема. В таких случаях необходимо полностью исключить непереносимые продукты, но со временем можно снова попытаться с их помощью расширить рацион.

    Глюкозо галактозная мальабсорбция у взрослых

    Общие сведения

    Синдром мальабсорбции, причины которого будут подробнее описаны далее, может являться приобретенным либо врожденным. В первом случае он обнаруживается обычно у пациентов с муковисцидозом и целиакией. Приобретенный тип патологии диагностируется на фоне болезней Крона и Уиппла, ротавирусных энтеритов, кишечной лимфангиэктазии, опухолей в тонком отделе кишечника злокачественного характера, цирроза, хронического панкреатита и прочих нарушений.

    К ним относят: вздутие, боли и урчание в животе, анорексию, утомляемость. Также среди общих проявлений следует выделить слабость и флатуленцию.

    • Боли в верхней части живота. Они могут отдавать в поясницу или иметь опоясывающий характер. Болезненность отмечается у пациентов с хроническим панкреатитом.
    • Утомляемость и слабость могут обуславливаться дисбалансом электролитов, гиперфосфатемией и анемией.
    • Схваткообразные боли и урчание в животе обнаруживаются у пациентов с лактазным дефицитом.
    • Флатуленция является следствием чрезмерного бактериального роста в кишечнике. Это обусловлено скоплением непереваренной пищи.

    Это не все неспецифические признаки, которыми сопровождается синдром мальабсорбции. Симптомы патологии могут быть видимыми. В процессе пальпации живота появляется чувство наполненности, «тестоватости» вследствие понижения тонуса стенки кишечника. У пациентов отмечается диарея, увеличенный объем фекалий.

    Каловые массы зловонны, имеют кашицеобразную или водянистую консистенцию. Стул может приобрести жирный блеск и стать ахоличным в случае нарушения у пациента синтеза желчных кислот либо затруднения их поступления в кишечник. Для патологии характерно снижение веса. Данный симптом спровоцирован недостатком полезных соединений.

    Наиболее выражено уменьшение веса у пациентов с болезнью Уиппла и целиакией. В последнем случае синдром мальабсорбции у детей, лечение которого направлено главным образом на устранение дефицита микроэлементов и витаминов, сопровождает и задержка роста. Также у больных обнаруживается стеаторея. При ней кал имеет светлый цвет, неприятный запах.

    В нем присутствует жир. Такой кал достаточно плохо смывается после дефекации со стен унитаза. Синдром мальабсорбции глюкозы сопровождается сухостью кожи, выпадением волос, повышенной ломкостью ногтевых пластин. У пациентов наблюдаются глоссит, экхимозы, дерматиты. Это связано с дефицитом витаминов (фолиевой кислоты, В 12, С в особенности) и железа.

    К ним относят в первую очередь периферические отеки. Они появляются вследствие гипропротеинемии. Локализуются отеки преимущественно в районе стоп и голеней. Синдром хронической мальабсорбции в тяжелом течении сопровождается асцитом. Он связан с расстройством всасываемости и потерей эндогенных белковых соединений, гипоальбунемией.

    Поливитаминная недостаточность приводит к изменению состояния слизистых и языка, придатков кожи. У некоторых пациентов начинают появляться пигментные пятна на стопах, голенях, кистях, шее и лице. Из-за недостатка витамина К могут наблюдаться подкожные или петехиальные кровоизлияния. Отмечается также кровоточивость десен.

    Этиология

    Синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы отражает состояние, в котором находится транспортная функция тонкого отдела кишечника. Процесс переваривания еды складывается из стадий мембранного (пристеночного) и полостного пищеварения. Соответственно, его расстройства проявляются нарушениями указанных этапов.

    Синдром мальабсорбции у взрослых может быть обусловлен следующими этиологическими факторами:

    • вегетативная нейропатия;
    • глистные инвазии;
    • гипертиреоидизм;
    • гастрит в атрофической форме;
    • синдром Золлингера – Эллисона;
    • нарушение циркуляции крови;
    • энтерит инфекционной этиологии;
    • синдром повышенного бактериального роста;
    • болезнь Уиппла;
    • болезнь Крона;
    • лимфома;
    • дефицит желчных солей;
    • отсутствие некоторых панкреатических ферментов;
    • заболевания щитовидной железы;
    • длительный прием некоторых медикаментозных препаратов;
    • хронические гастроэнтерологические заболевания;
    • патологии в развитии желудочно-кишечного тракта;
    • гиперкинез тонкого кишечника;
    • ахолия;
    • дефицит ферментов поджелудочной железы;
    • лимфатическая недостаточность кишечника.

    Мальабсорбция у детей может быть обусловлена врожденными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, неправильным введением прикорма, неправильно подобранной смесью.

    Точно определить, что именно стало причиной развития такого патологического процесса, может только врач, после того как будут проведены все необходимые лабораторно-инструментальные методы исследования.

    Причины синдрома мальабсорбции

    Синдром мальабсорбции обуславливается нарушением пищеварительно-транспортной функции тонкого отдела кишечника. Это, в свою очередь, провоцирует метаболические расстройства. Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) имеет три степени тяжести:

    • Легкое течение. При этой степени синдром мальабсорбции проявляется в виде поливитаминной недостаточности, общей слабости, снижения работоспособности. Вместе с этим уменьшается вес примерно на 5-10 кг.
    • Среднетяжелое течение. На этом этапе отмечается существенное снижение массы. У половины пациентов вес уменьшается более чем на 10 кг. Синдром мальабсорбции на этой стадии сопровождается выраженными признаками поливитаминного дефицита и недостатка электролитов (кальция, калия). У пациентов также наблюдается снижение функции половых желез, анемия.
    • Тяжелое течение. У большей части больных вес снижается больше чем на 10 кг. У всех пациентов наблюдаются выраженные признаки дефицита электролитов (железа в том числе), поливитаминной недостаточности. В некоторых случаях могут появляться судороги. Отмечаются анемия и остеопороз, а также расстройства деятельности эндокринной системы.

    Различают два типа данного заболевания:

    • Мальабсорбция, которая обусловлена нарушением процесса пищеварения. При такой форме происходит нарушение функционирования только белков или только углеводов.
    • Мальабсорбция, которая обусловлена уменьшением всасывающей поверхности кишечника – является следствием нарушения циркуляции крови, механического повреждения кишечника и тому подобных этиологических факторов.

    По клинико-морфологическим признакам выделяют следующие формы данного патологического процесса:

    • мальабсорбция фруктозы;
    • мальабсорбция глюкозы;
    • галактозная мальабсорбция;
    • синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции.

    Определение формы заболевания осуществляется только путем проведения диагностических мероприятий. По результатам исследований будет определена тактика лечения.

    Врожденный и приобретенный тип патологии

    Наследственное проявление обнаруживается у 10% пациентов. Обычно это больные с дисахаридазной недостаточностью, целиакией, синдромом Швахмана-Даймонда, цистинурией, смуковисцидозом. Врожденный тип диагностируется на фоне болезни Хартнупа. В данном случае имеет место синдром мальабсорбции триптофана, обусловленный нарушением транспортной функции у клеток слизистой кишечника. В 3% всех случаев выявления приобретенной формы пациенты имеют аллергию на белок коровьего молока.

    Синдром мальабсорбции у детей и у взрослых имеет хорошо выраженную клиническую картину, поэтому определение диагноза, как правило, проблем не вызывает.

    Симптоматический комплекс такого патологического процесса характеризуется следующим образом:

    • Частые приступы диареи – опорожнение кишечника может осуществляться до 10-15 раз в сутки, каловые массы при этом водянистые, со зловонным запахом, водянистой консистенции.
    • Каловые массы становятся маслянистыми, жир в них виден очень хорошо.
    • Боли в животе – возникают в большинстве случаев после приема пищи, всегда сопровождаются громким урчанием. В данном случае неприятное ощущение не исчезает даже после приема обезболивающих или спазмолитиков.
    • Постоянное ощущение жажды.
    • Мышечная слабость.
    • Ухудшение внешнего вида – отмечается ломкость волос, расслаивание ногтевых пластин, кожные покровы становятся бледными, с серым оттенком.
    • Снижение веса – снижение массы тела происходит на фоне ухудшения аппетита, частой диареи.
    • Повышенная утомляемость, снижение работоспособности, апатичное настроение, вялость.
    • Непереносимость молочных продуктов. В данном случае не идет речь о врожденной форме заболевания. При таком синдроме патологический процесс развивается на фоне ухудшения всасываемости. Употребление молока будет сопровождаться сильными болями в животе.

    Основной симптом синдрома мальабсорбции

    Кроме этого, на фоне тяжелого течения болезни развивается железодефицитная анемия. Если синдром мальабсорбции у детей развивается подобным образом, то это грозит серьезными осложнениями.

    Провоцирующие факторы

    Врожденный синдром мальабсорбции у детей обнаруживается, как правило, непосредственно после рождения либо в течение первых 10 лет жизни. Для данной группы пациентов характерен более высокий уровень смертности. Обычно она наступает вследствие истощения в раннем возрасте. В общем, выживаемость больных зависит от основной патологии, приведшей к нарушению всасываемости.

    В качестве фактора, который провоцирует синдром мальабсорбции у детей, может выступать врожденная недостаточность изомальтазы и сукразы. Этот дефицит обнаруживается у представителей коренного населения Гренландии и канадских эскимосов. У первых регистрируются также случаи недостаточности трехелазы (содержащегося в грибах сахара).

    Синдром мальабсорбции у детей и у взрослых может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием других патологических процессов, поэтому для определения эффективной тактики лечения требуется проведение комплексной диагностики.

    Диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:

    • физикальный осмотр пациента;
    • общий клинический и биохимический анализ крови;
    • общий анализ каловых масс и анализ на наличие гельминтов;
    • копрограмма;
    • колоноскопия;
    • ирригоскопия;
    • ректороманоскопия;
    • УЗИ брюшной полости;
    • эзофагогастродуоденоскопия;
    • рН-метрия;
    • тест на хеликобактериоз;
    • КТ толстой кишки;
    • МРТ органов брюшной полости.

    На усмотрение врача диагностическая программа может корректироваться.

    Возможные осложнения

    Если лечение не будет начато вовремя, то велика вероятность развития следующих осложнений:

    • критическое снижение массы тела вплоть до кахексии;
    • гиповитаминоз;
    • импотенция у мужчин;
    • нарушение гормонального фона;
    • заболевания гинекологического характера у женщин.

    Поэтому нужно проводить полное и своевременное лечение тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень, а также правильно питаться и систематически проходить медицинский осмотр, что поможет предотвратить развитие патологии или диагностировать ее на ранней стадии.

    Расстройства минерального обмена

    Они отмечаются у всех пациентов. Недостаток кальция может спровоцировать парестезии, боли в костях и мышцах, судороги. У страдающих гипомагниемией и гипокальциемией наблюдаются симптомы Труссо и Хвостека. На фоне тяжелого течения патологии недостаток кальция вместе с дефицитом витамина Д может провоцировать возникновение остеопороза в трубчатых костях, тазу и позвоночнике.

    увеличивается температура тела.

    На фоне продолжительного и тяжелого течения синдрома наблюдаются признаки полигландулярной недостаточности. У больных нарушаются функции половых желез. В частности, развивается импотенция, снижается либидо. У женщин зачастую нарушается цикл менструации, может появиться аменорея. При расстройстве процесса всасывания кальция может возникнуть вторичный гиперпаратиреоидизм. На фоне патологии могут достаточно четко проявляться признаки заболевания, приведшего к нарушению всасываемости.

    Синдром мальабсорбции, симптомы

    Мальабсорбция обладает достаточно специфическими симптомами, по которым можно определить наличие данного заболевания у человека. Самыми распространенными среди них являются:

    • Диарея;
    • Стеаторея;
    • Астеновегетативный синдром;
    • Различные нарушения вследствие дефицита витаминов.

    У больных, страдающих мальабсорбцией, отмечаются нарушения в работе кишечника, появляются вздутия, урчание и болевые ощущения в районе живота. Боли наблюдаются, как правило, в верхней части и могут отдавать в поясницу. Количество кала при данном заболевании заметно увеличивается, и он приобретает водянистую консистенцию, а также иногда жирный блеск. Такое явление называется стеатореей.

    Проявление астеновегетативного синдрома при мальабсорбции характеризуется нарушениями в нервной системе больного человека. Быстрая утомляемость, состояние апатии и общая слабость организма являются главными признаками синдрома, обусловленными нехваткой веществ, необходимых для правильного функционирования нервной системы.

    Синдром мальабсорбции также проявляется патологическими процессами кожных покровов, которые провоцируются недостатком витаминов и веществ. Так, подобные нарушения могут привести к экземе, сухости и пигментным пятнам на коже, дерматитам и выпадению волос, ломкости и потемнению ногтей. Кроме того, недостаток конкретного витамина или вещества может стать причиной отдельной проблемы:

    • Нехватка витамина К нередко приводит к подкожным кровоизлияниям и появлению красных точек на поверхности кожи;
    • Недостаток витамина Е негативно воздействует на нервную систему, провоцируя различные нейропатии;
    • Дефицит витамина А провоцирует расстройство сумеречного зрения;
    • Нехватка витамина Д способствует развитию мышечных болей и возникновению остеопороза;
    • Пониженное содержание белка у больных приводит к скоплению жидкости в брюшной полости;
    • Дефицит цинка и меди вызывает появление сыпи на коже.

    Также одним из самых главных симптомов мальабсорбции можно назвать стремительную потерю веса. Кроме того, у больных иногда нарушаются половые функции, поскольку данный синдром приводит к снижению полового влечения и даже импотенции. У женщин нередко при синдроме мальабсорбции наблюдаются нарушения менструального цикла, а также возникновение аменореи.

    Какие методы лечения данного заболевания? Терапевтические мероприятия главным образом направлены на устранение признаков, которыми сопровождается синдром мальабсорбции. У взрослых лечение назначается в зависимости от тяжести патологии. Терапевтические мероприятия позволяют нормализовать массу тела, устранить основное заболевание, которое вызвало синдром мальабсорбции.

    Оперативное вмешательство

    Хирургические методы применяют в зависимости от основной патологии, приведшей к развитию синдрома. Так, оперативное вмешательство выполняют пациентам с осложнениями при язвенном колите, печеночными заболеваниями, болезнями Гиршпунга и Крона, кишечной лимфангиэктазии. В последнем случае, к примеру, осуществляется резекция (удаление) патологически измененных лимфососудов в кишечнике либо формируются аностомозы, обеспечивающие лимфоотток в венозную систему.

    На фоне болезни Крона осуществляется тотальная, с наложением илеостомы, колэктомия. При наличии портальной гипертензии, обусловленной циррозом, в качестве профилактики кровотечений из поврежденных варикозом вен пищевода применяют склерозирование либо лигирование сосудов, а также портосистемное шунтирование с дальнейшей трансплантацией печени.

    Прогноз

    В некоторых случаях синдром мальабсорбции носит транзиторный характер и устраняется в процессе проведения диетотерапии. Атрофические изменения слизистой тонкого отдела кишечника, обусловленные острыми энтеритами либо неправильным питанием, провоцируют поражение приблизительно 80% всей всасывающей поверхности.

    При прогрессировании синдрома вероятны серьезные осложнения и уменьшение продолжительности жизни больных вследствие истощения. К примеру, пациенты, страдающие врожденными расстройствами всасываемости транспорта жиров, часто умирают в молодом возрасте из-за сердечно-сосудистых осложнений. На фоне чрезмерного бактериального роста могут подавляться адаптационные механизмы тонкого отдела кишечника.

    Это, в свою очередь, повышает вероятность развития расстройств со стороны печени. Долгосрочность прогноза на фоне синдрома будет зависеть от продолжительности использования парентерального питания. Этот процесс, в свою очередь, может осложниться тромбозом и сепсисом катетеризованной вены. К смерти может привести печеночная недостаточность.

    Срок перевода пациента на энтеральное питание зависит от длины тонкой кишки, сохранности функций толстого отдела кишечника, присутствия илеоцекального клапана, а также интенсивности перистальтики в пищеварительном тракте.

    Мальабсорбция представляет собой синдром, который сочетает симптомы, включающие диарею, потерю массы тела, белковую недостаточность и признаки гиповитаминоза. Выраженность каждого симптома зависит от степени дефицита питания, а также от того, в каком органе произошли наибольшие нарушения биохимических процессов. Поэтому клинические проявления мальабсорбции разнообразны: от отсутствия видимых симптомов (или наличия легких признаков гиповитаминоза) до выраженной потери массы тела и стеатореи.

    Диарея

    Диарея при мальабсорбции развивается преимущественно по принципу осмотического механизма, однако при некоторых общих заболеваниях тонкой кишки может присоединяться и секреторный компонент. Клинически по характерным признакам обнаруживается дефицит углеводов и жиров. Нарушения всасывания белков не так заметны (за исключением умеренного дефицита при наличии наследственного нарушения всасывания определенных аминокислот). При голодании, в отличие от истинной секреторной диареи, диарея при мальабсорбции уменьшается.

    Осмотическая диарея является характерным признаком нарушения всасывания углеводов, так как наличие в просвете кишечника непереваренных и невсосавшихся углеводов за счет их осмотической активности способствует выходу в просвет кишки воды. Более того, когда углеводы попадают в толстую кишку, они метаболизируются бактериями до жирных кислот с короткой цепью, повышающих осмоляльность содержимого толстой кишки, что также сопровождается выходом воды в просвет кишечника. Жирные кислоты с короткой цепью абсорбируются колоноцитами, и это несколько снижает осмоляльность в просвете кишки. Однако, если поступление углеводов в толстую кишку превышает способность микроорганизмов их метаболизировать, углеводы остаются в просвете кишки как осмотически активные вещества. Жирные кислоты с короткой цепью являются органическими анионами, что, соответственно, приводит к повышению содержания катионов и дальнейшему увеличению осмоляльности в просвете кишечника, а также поступлению туда воды. Нарушение всасывания углеводов часто сочетается с метеоризмом из-за ферментативного расщепления углеводов микроорганизмами.

    Стеаторея является признаком нарушения всасывания жиров и может быть связана со снижением секреции желчи или сока поджелудочной железы, поражением энтероцитов или обструкцией лимфатических путей. Стеаторея — характерный признак общего синдрома мальабсорбции, более значимый, чем нарушение всасывания белков или углеводов. В толстой кишке бактерии гидроксилируют непереваренные жиры, что повышает проницаемость клеток и стимулирует активную секрецию анионов колоноцитами. В результате объем каловых масс увеличивается, стул становится светлее и приобретает очень неприятный запах. Стул содержит много жиров.Часто он плохо смывается и плавает в унитазе. Это происходит из-за наличия в нем газов, выработанных бактериями из невсосавшихся углеводов. Стеаторея развивается, если более 100 см подвздошной кишки резецировано или имеет нарушенную функцию, поскольку при этом возникает дефицит желчных кислот из-за нарушения их всасывания в подвздошной кишке, который печень не в состоянии восполнить. Если поражается менее 100 см подвздошной кишки, то потери желчных кислот обычно восполняются посредством синтеза в печени, однако повышение содержания в толстой кишке желчных кислот стимулирует секрецию электролитов и воды колоноцитами, что вызывает диарею.

    Заболевания, при которых поражается слизистая оболочка тонкой кишки, также вызывают диарею с секреторным компонентом.

    Например, при повреждении кончиков ворсинок, оставшиеся интактными крипты компенсаторно гиперплазируются. Недифференцированные клетки крипт не имеют необходимых дисахаридаз и пептидаз или натрийсвязанных транспортеров, служащих для абсорбции ряда веществ. Клетки также теряют Na+,H+-антипорт и Сl–,НСО3–-антипорт на апикальных участках мембран энтероцитов. Однако эти клетки остаются способными секретировать хлор, благодаря наличию Na+,K+ATФазы и Na+,K+,Cl–-котранспортера. Общим результатом является нарушение абсорбции натрия и воды и усиленная секреция осмотически активных хлоридов, приводящая к секреторной диарее.

    Снижение массы тела

    Причины снижения массы тела при мальабсорбции различны. Характерные для мальабсорбции длительные заболевания слизистой оболочки кишечника вызывают анорексию и, как следствие, общее истощение. При нарушении всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте органы начинают использовать запасы жиров и белков организма, что приводит к уменьшению массы тела. Поступление питательных веществ из-за мальабсорбции не соответствует потере запасов, возникает отрицательный баланс между поступлением и потреблением калорий. Несмотря на компенсаторную гиперфагию, у больных наблюдается потеря массы тела.

    Потеря белков

    В норме экскреция белка в просвет кишечника либо отсутствует, либо очень мала (может быть незначительный катаболизм структурных белков). При мальабсорбции нормальный барьер слизистой оболочки кишечника либо отсутствует, либо поврежден, что приводит к выходу белков из интерстициального пространства через энтероцит в просвет кишечника. Альбумины, как главные белки плазмы крови, при этом теряются через стенку кишечника быстрее, чем могут быть синтезированы в печени. Более того, нарушается всасывание аминокислот, а значит, и сам процесс синтеза альбуминов. Как следствие гипопротеинемии появляются отеки и асцит. Обструкция лимфатических сосудов независимо от повреждения слизистой оболочки способствует потере белков через кишечник за счет повышения гидростатического давления и увеличения интерстициального пространства. Это давление может превысить устойчивость барьера энтероцитов, вызывая выход лимфы и белков в просвет кишечника.

    Дефицит витаминов

    Всасывание жирорастворимых витаминов A, D, Е и К происходит по таким же механизмам, как и жиров пищи. Нарушения образования мицелл, отсутствие щелочной среды в просвете кишечника, нарушение метаболизма в энтероцитах и лимфооттока приводит к нарушению всасывания. Поскольку основное место абсорбции — тощая кишка, то поражение слизистой оболочки именно этой области приводит к нарушению всасывания витаминов. Для всасывания жирорастворимых витаминов наличие панкреатической липазы не является обязательным, поэтому при панкреатической недостаточности редко наблюдается выраженный дефицит витаминов.

    Нарушение всасывания фолатов встречается при заболеваниях тощей кишки, так как в ней на апикальной мембране энтероцитов имеется фермент конъюгаза. Потеря неповрежденных энтероцитов исключает нормальный метаболизм фолатов и образование 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты (многие препараты, такие как метотрексат, способны нарушить образование тетрагидрофолиевой кислоты). Это приводит к нарушению всасывания фолатов.

    Для всасывания витамина В12 необходимо наличие внутреннего фактора и интактного состояния слизистой оболочки подвздошной кишки. Нарушения образования соединения ВФ—В12 в двенадцатиперстной кишке (панкреатическая недостаточность, низкий рН в просвете кишки, снижение уровня ВФ) или связывания ВФ—B12 в подвздошной кишке (резекция или воспаление) приводят к нарушению всасывания витамина B12.

    Железо абсорбируется в виде геминового или негеминового железа. Нарушение перевода железа из трехвалентного в двухвалентное, вызванное снижением кислотности желудочного сока или развитием дуоденита, а также быстрым сбросом химуса, может приводить к нарушению всасывания. Поскольку геминовое железо всасывается лучше негеминового, его прием препятствует развитию железодефицита в этих случаях.

    • Авторы
    • Резюме
    • Файлы
    • Ключевые слова
    • Литература

    Гатиятуллина Л.Р. 1 Неклюдова Н.А. 1 Гатиятуллин Р.Ф. 2 Сираева Т.А. 3 1 Бюджетное учреждение высшего образования Ханты-Мансийского автономного округа-Югры «Ханты-Мансийская государственная медицинская академия» 2 Государственное бюджетное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации 3 Бюджетное учреждение Ханты-Мансийского автономного округа — Югры «Пыть-Яхская окружная клиническая больница» Среди заболеваний кишечника у детей раннего возраста нарушения всасывания углеводов занимают одно из ведущих мест. Приведен клинический случай врожденной внутриполостной мальабсорбции, дефицита транспортера моносахарида кишечника, обеспечивающего перенос белка из эндоплазматического ретикулума в зону щеточной каймы. Заболевание имеет генетическую природу, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Мальчики и девочки страдают одинаково часто. Гомозиготные носители гена сохраняют клинические признаки на всю жизнь. В данной статье кратко рассмотрены современные представления об этиологии, патогенезе и клинике синдрома мальабсорбции глюкозы/галактозы (GGM); приведены литературные данные о распространенности данных нарушений у пациентов, страдающих этим редким заболеванием. Выраженные проявления данного синдрома мальабсорбции могут отмечаться в раннем возрасте с последующим развитием адаптации кишечной микрофлоры к остаточной глюкозе и галактозе. Заболевание проявляется рецидивирующей диареей с обезвоживанием, потерей массы тела при кормлении грудным молоком или обычными детскими смесями. Для иллюстрации клинических нарушений при GGM приведен клинический случай, описывающий пациентку с данным заболеванием вследствие мутации в гене SLC5A1. Прогноз при своевременной коррекции сахарозо-изомальтозного дефицита благоприятный. 180 KB врожденная мальабсорбция глюкозы и галактозы дегидратация электролитные нарушения нутритивная поддержка 1. Парфенов А.И., Крумс Л.М. Нарушение всасывания — ведущий клинический признак болезни тонкой кишки // Терапевтический архив (архив до 2018 г.). 2016. Т.88(8). С.4-9. 2. Храброва М.А. Синдром мальабсорбции у детей: механизмы развития, основные проявления и последствия // Вестник научных конференций. 2018. № 5-1 (33). С. 118-119. 3. Мухина Ю.Г., Шумилов П.В., Дубровская М.И., Корнева Т.И., Кургашева Е.К. Дисахаридазная недостаточность у детей // Вопросы практической педиатрии. 2008. Т. 3. № 3. С. 56-62. 4. Anderson S., Koniaris S., Xin B., Brooks S.S. Congenital Glucose-Galactose Malabsorption: A Case Report. J. Pediatr Health Care. 2017. V. 31(4). Р. 506-510. DOI: 10.1016/j.pedhc.2017.01.005. 5. Online Mendelian Inheritance in Man. OMIM. (MIM Number 606824) Johns Hopkins University Press, Baltimore, MD. 2016. . URL: http://omim.org/entry/606824 (дата обращения: 20.10.2019). 6. Xin, B., Wang, H. Multiple sequence variations in SLC5A1 gene are associated with glucose-galactose malabsorption in a large cohort of Old Order Amish. Clin. Genet. 2011. V. 79. Р. 86-91. 7. Wright E.M., Ghezzi C., Loo D.D.F. Novel and Unexpected Functions of SGLTs. Physiology (Bethesda). 2017. V.32(6). Р. 435-443. DOI: 10.1152/physiol.00021.2017. 8. Turk E., Martin M.G., Wright E.M. Structure of the human Na+/glucose cotransporter gene SGLT1. J. Biol. Chem. 1994. V. 269. Р. 15204-15209. 9. Детская гастроэнтерология: руководство для врачей / под ред. проф. Н. П. Шабалова. 2-е изд., перераб. и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 467 с. 10. Abdullah A.M.A., El-Mouzan M.I., El Shiekh O.K., Al Mazyad A. Congenital glucose-galactose malabsorption in Arab children. Pediat. Gastroent.1996. V. 23. Р. 561-564. 11. Мухина Ю.Г., Вахрушева Л.Л., Микаелян Н.П., Кургашева Е.К., Бельмер С.В., Гасилина Т.В., Гурина А.Е. Диагностика синдрома мальабсорбции по гормональным и ферментным показателям // Вестник Российского государственного медицинского университета. 2010. № 3. С. 53-56. 12. Лазарева Т.С. Нутритивная поддержка детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта // Трудный пациент. 2009. Т. 7. № 1. С.45-49. 13. Баранов А.А., Намазова Л.С., Боровик Т.Э., Скворцова В.А. Современные возможности лечебного питания детей // Педиатрическая фармакология. 2008. Т. 5. № 2. С. 6-10. 14. Jones H.F., Butler R.N., Broks D.A. Intestinal fructose traqnsport and malabsorbtion in humans. Am J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. 2011. V. 300. Р. G 202-G206. 15. Fasano A. Systemic autoimmune disorders in celiac disease. Curr. Opin. Gastroenterol. 2006. V. 22(6). Р. 674-679.

    Всасывание моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы) происходит в энтероцитах тонкого кишечника под действием белковых транспортных систем. При нарушении функционирования данных систем развивается синдром мальабсорбции . Вследствие дефекта специфического белка-переносчика в кишечнике нарушается всасывание моносахаридов, которые накапливаются в просвете тонкой кишки, вызывая повышение осмотического давления, бактериальное брожение, что приводит к избыточному поступлению воды в просвет кишечника, диарее и, как следствие, к обезвоживанию. . При этом морфологически слизистая кишечника бывает не изменена, так же как и не нарушена активность кишечных дисахаридаз .

    Синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции (GGM) является очень редким аутосомно-рецессивным заболеванием, вызванным дефектом белка котранспортера глюкозы и галактозы в кишечнике. Во всем мире было выявлено всего несколько сотен случаев. Однако до 10% населения могут иметь несколько уменьшенную способность к абсорбции глюкозы без связанных со здоровьем проблем .

    Транспортеры глюкозы представляют собой интегральные мембранные белки, которые опосредуют перенос глюкозы и структурно связанных веществ (в том числе структурно подобной галактозы) через клеточные мембраны. Было идентифицировано два семейства транспортера глюкозы: семейство транспортеров с облегченной диффузией (семейство GLUT), известное как «uniporters», и натриево-зависимое семейство транспортеров глюкозы (семейство SGLT), также известное как «котранспортеры» или «симпортеры», которые в свою очередь кодируются геном SLC5A1 .

    Контракторный белок натрия / глюкозы (SGLT1) находится в основном в кишечном тракте, в меньшей степени в почках, где он играет важную роль в процессе перемещения и дальнейшего поглощения глюкозы и галактозы через щеточные каемки энтероцитов. Натрий и вода транспортируются через мембрану энтероцитов вместе с сахарами в этом процессе .

    Мутации, которые препятствуют выполнению этой функции белком – котранспортером натрия / глюкозы, приводят к накоплению глюкозы и галактозы в кишечном тракте. Этот отказ от активного транспорта предотвращает абсорбцию глюкозы и галактозы и обеспечение адекватного питания. Кроме того, вода, которая обычно перемещалась через границу мембраны энтероцитов с сахаром, вместо этого остается в кишечном тракте, выводится с каловыми массами, что приводит к тяжелой диарее. При данной наследственной мальабсорбции глюкозы и галактозы аналогичный транспортный дефект глюкозы обнаруживают и в почечных канальцах, что может приводить к развитию инсулинонезависимого сахарного диабета .

    Типичная клиническая картина при синдроме мальабсорбции глюкозы/галактозы (GGM) включает следующие симптомы: бурное развитие водянистой диареи с обезвоживанием, потерей массы тела при кормлении грудным молоком или обычными детскими смесями. Характерно присоединение симптомов эндокринной недостаточности (гипотонии, полиурии с глюкозурией, полидипсии) на фоне гипогликемии .

    К концу первого года жизни выраженность клинических проявлений глюкозо/галактозной мальабсорбции снижается благодаря уменьшению доли молочного питания в рационе ребенка и адаптации кишечной микрофлоры к невсосавшейся глюкозе и галактозе, возможна клиническая ремиссия даже при изначально тяжелой мальабсорбции глюкозы/галактозы, несмотря на то, что активный перенос глюкозы в желудке отсутствует .

    Лечение на первом году жизни при мальабсорбции глюкозы и галактозы в первую очередь – это отказ от грудного вскармливания и вскармливания молочными смесями. Смеси на основе фруктозы в РФ не зарегистрированы. Рекомендуется перевод на безлактозные смеси, хотя данные смеси не исключают из питания глюкозу. В случае развития обезвоживания применяют парентеральное питание, введение глюкозо-солевых растворов. После достижения клинической ремиссии, по мере взросления ребенка, основным методом лечения данной энтеропатии сохраняется строжайшее, пожизненное соблюдение безмолочной диеты (при метаболизме молочных продуктов образуется галактоза). Необходимо исключить из рациона питания сахар, сладости и другие источники глюкозы. Разрешены к употреблению овощи, фрукты, мясо, рыба, яйца, жиры, фруктоза, мед .

    В данной статье представлен сложный клинический случай синдрома мальабсорбции на фоне врожденной глюкозо-галактозной недостаточности у ребенка (девочки) раннего возраста. Целью данной работы является привлечение внимания педиатров-гастроэнтерологов к проблеме диагностики синдрома мальабсорбции глюкозы и галактозы. Различают первичную (врожденную) глюкозо-галактозную недостаточность и вторичную, которая возникает при тяжелых воспалительных и дистрофических поражениях на фоне кишечной инфекции или целиакии.

    Материал и методы исследования

    Из анамнеза: девочка родилась от 2-й беременности, протекавшей на фоне вирусной инфекции в первом триместре; от вторых срочных родов, с массой тела 3900 г, доношенная, оценка по шкале Апгар 8–9 баллов; к груди приложена в первые сутки. Выписана на 2-й день жизни под наблюдение участковой службы, масса тела при выписке 3720 г. С момента выписки из родильного дома находилась исключительно на грудном вскармливании, с 5-го дня жизни усилился аппетит, стала срыгивать малыми порциями, постепенно начал меняться характер стула: стал жидким и учащенным. Девочка на этом фоне стала вялая, малоэмоциональная. В возрасте 13 дней поступила в отделение патологии новорожденных с тяжелой степенью обезвоживания, дефицитом массы тела (ДМТ) более 21% (–820 г), по тяжести состояния переведена в отделение реанимации новорожденных с диагнозом: внутриутробное инфицирование, гипотрофия 2-й степени, синдром мальабсорбции. Общее состояние оценивалось как тяжелое за счет гиповолемии, электролитных нарушений на фоне значительной потери массы тела (дегидратации тяжелой степени), энтеральной недостаточности, дисфункции желудочно-кишечного тракта. При осмотре отмечались периферический цианоз, серость кожных покровов. Подкожно-жировой слой был истончен на животе, груди и бедрах, тургор кожи снижен. Двигательная активность снижена. Отмечались угнетение рефлексов новорожденного, слабый, болезненный крик. В легких дыхание ослабленное, хрипы не выслушивались, частота дыхания до 70 в минуту. Сердечные тоны ритмичные, приглушенные, с частотой 144 в минуту. Живот умеренно вздут. Печень выступала из-под реберного края на 4,0 см, селезенка на 2,0 см. Стул водянистый, с кислым запахом, без патологических примесей, до 8–10 раз в сутки.

    При обследовании выявлено: нарастание в течение суток лейкоцитоза с 18,6 до 34,3 х 10 9/л с низким СОЭ 3,0 мм/ч и СРБ 0,29 мг/л. Синдром цитолиза: повышение активности аланин-/аспартатаминотрансфераз (АЛТ/АСТ) до 179/213 Ед/л; синдром холестаза: повышение активности гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ) до 147,5 МЕ/л, гипербилирубинемия 85,7/13,9 мкмоль/л. Нарастание в крови уровней мочевины до 13,3 мкмоль/л и креатинина до 74 мкмоль/л. В крови антитела к вирусам (ЦМВ, токсоплазмоза, краснухи, герпеса) не обнаружены.

    На 4-е сутки с момента поступления в течение нескольких дней отмечалась стойкая гипергликемия до 25,1 ммоль/л.

    По результатам анализа кала количественным методом – Escherichia coli (нормальной ферментации) 107. Посев промывных вод – Escherichia coli ESBL; 107. Посев крови и посев мазка на микрофлору, бактериальный посев кала и кал на энтеропатогенные эшерихии – рост флоры не обнаружен.

    По данным проводимого скрининга новорожденных на галактоземию, муковисцидоз, врожденную дисфункцию коры надпочечников, гипотиреоз – результаты анализов, проводимых по методу сухого пятна, были отрицательными. С учетом повышенного уровня нейтральных жиров в анализе кала и низких значений амилазы в крови был повторно взят анализ крови (молекулярно-генетическое исследование) на муковисцидоз – результат анализа отрицательный (по 8 генам).

    По данным ЭЭГ мониторинга зарегистрировано нарушение функционального состояния ЦНС средней степени. Характеристики биоэлектрической активности головного мозга соответствовали возрасту 39-недельного новорожденного. Эпилептиформной активности не зарегистрировано.

    Нейросонография: ликворная система в пределах нормы. Органической патологии не выявлено. УЗИ абдоминальное + почки: без структурных изменений.

    В течение месяца пребывания в отделении анестезиологии и реанимации состояние ребенка оставалось крайне тяжелым за счет выраженного эксикоза с нарастанием водно-электролитных нарушений, нарастанием аминотрансфераз, транзиторной гипергликемии с глюкозурией. Отмечалось осложнение в виде сепсиса, вызванного кишечной палочкой.

    Проводилась дифференциальная диагностика с внутриутробной инфекцией, наследственными болезнями обмена веществ.

    Лечение с момента поступления: ребенок был переведен с грудного вскармливания на АМС «ПреНАН», но с учетом плохой переносимости (частых срыгиваний, сохранения частого жидкого стула) смесь заменена на АМС «НАН Аминокислоты».

    Проводилась детоксикационная терапия, частично парентеральное питание – вводились белковые препараты (аминовен, дипептивен), по тяжести состояния с учетом развития сепсиса проводилась массивная антибактериальная терапия (ампициллин с гентамицином, энтерофурил, меронем, нетилмицин, цефтазидим). На период гипергликемии – титрование инсулина.

    На фоне проводимого лечения состояние ребенка стабилизировалось. Переведена санитарной авиацией в окружную детскую клиническую больницу (ОДКБ) в инфекционное отделение с диагнозом: «Расстройство системы пищеварения в перинатальном периоде неуточненное. Гипотрофия 3-й степени. Синдром мальабсорбции. Осложнение основного: преходящее нарушение углеводного обмена у новорожденного. Сопутствующий: церебральная депрессия у новорожденного на фоне соматического заболевания».

    Масса тела в возрасте 1 месяца – 3400 г (–500 г с рождения). В ОДКБ находились 14 дней, от продолжения госпитализации и проведения биопсии кишечника мама отказалась. В лечении были продолжены парентеральное питание, антибактериальная терапия, с учетом нарастающей анемии однократно проводилась заместительная гемотрансфузия эритроцитарной взвеси, добавлен прием ферментного препарата «Креон».

    В обследовании – исключена кишечная инфекция (анализы на антигены вирусов, кампилобактер, отрицательная РПГА на возбудителей дизентерии). Учитывая высокий уровень нейтрального жира в анализе кала, гастроэнтерологом было повторно рекомендовано исключить муковисцидоз. Потовые пробы не проводились. Трехкратно вводился солумедрол в связи с подозрением на транзиторную надпочечниковую недостаточность (лабораторно не подтвержденную – уровень кортизола и 17-ОПГ – в пределах референсных значений, отсутствие стойких электролитных нарушений). Отмечалась побочная реакция на введение препарата (солумедрола) в виде аффективного приступа. Учитывая побочную реакцию, мама отказалась от данной терапии.

    В питании в связи с отсутствием смесей на основе аминокислот была попытка перевода на безлактозную адаптированную молочную смесь (АМС) «Нутрилон безлактозный» – отмечалось нарушение стула (непереваренный), после чего девочка была переведена на АМС «Нутрилон пепти гастро» – стул стал более кашицеобразный, переваренный. Масса тела при выписке из ОДКБ – 4110 г в возрасте 1 месяца 14 дней.

    При возвращении домой стул вновь стал водянистым, за двое суток потеря массы тела у ребенка –460 г. Из нового в питании мамой в АМС вводился обогатитель грудного молока «Pre NAN FM 85» (который в составе имеет сывороточный белок, мальтодекстрин, глюкозу).

    В возрасте 1 месяц 16 дней повторно экстренно госпитализируется с признаками тяжелой степени эксикоза, гипотрофией 3-й степени (ДМТ более 30%) в отделение анестезиологии и реанимации (АРО). При поступлении состояние ребенка тяжелое. На осмотр реагировала слабо, крика не было. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком, повышенной сухости, периорбитальные тени. БР мягкий 2,0х2,0 см, запавший. Подкожно-жировая клетчатка развита слабо, сниженный тургор (кожа на конечностях дряблая, кожная складка практически не расправляется). ЧДД 35; сатурация кислорода 97%. При аускультации дыхание ослабленное, хрипы не выслушивались. ЧСС 148. АД 86/50 мм рт. ст. При аускультации тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот умеренно вздут, увеличен в размере. Печень на 3 см ниже реберного края, селезенка не увеличена. Стул при осмотре водянистый, обильный, желтый, до 4–5 раз в сутки.

    При обследовании: по данным КЩС – выявлен метаболический, гиперхлоремия до 123 ммоль/л, гипернатриемия до 151 ммоль/л. В анализе крови лейкоцитоз до 18,0 х 10 9/л; повышение уровня мочевины до 25,1 ммоль/л; снижение уровня общего белка до 56 г/л. По данным нейросонографии детей: данных за отек головного мозга не выявлено, отмечались признаки гипоксически-ишемических нарушений.

    Выставлен клинический диагноз: «Наследственная энтеропатия неуточненной этиологии. Синдромом мальабсорбции».

    С учетом нарушенного всасывания в кишечнике было уменьшено энтеральное питание (АМС «Нутрилон аминоксилоты») до 1/3 от суточного объема. Добавлено парентеральное питание (белок 2 г/кг/сутки, жиры 3,5 г/кг/сутки). С учетом наличия нейтрального жира+++ в кале продолжен прием ферментного препарата «Креон».

    На фоне проводимой терапии состояние ребенка улучшилось, девочка стала активнее, в массе за 2 недели прибавила 1270 г, стул стал реже, более кашицеобразным, сохранялся водянистый компонент, нейтральный жир в кале++. Постепенно расширялся объем энтерального питания. В питании переведена на АМС «Нутрилон пепти гастро» – стул стал более кашицеобразным, переваренным.

    В анализах крови отмечалась нормализация уровня общего белка до 59 г/л, креатинина до 39 мкмоль/л, мочевины 4,1 ммоль/л, по КЩС снижение хлора, натрия 113/140 ммоль/л. В иммунограмме снижение уровня иммуноглобулинов А, М, G 0,09/2,26/0,35 г/л. В отделении дважды (сентябрь, октябрь) обследована ни кишечные инфекции – результат отрицательный. Кровь на стерильность отрицательная. В анализах мочи – лейкоцитурия, оксалурия, уратурия, бактериурия, глюкозурия. На фоне проводимого парентерального питания – повышение уровня трансаминаз: АЛТ/АСТ до 180/112 Ед/л и повышение активности ГГТ до 147,5 МЕ/л; уровня амилазы крови до 94 Ед/л.

    Через 1,5 месяца нахождения в стационаре переведена полностью на энтеральное питание АМС «Нутрилон Пепти Гастро» (по 80 мл каждые 3 часа) со строгим ограничением по дальнейшему расширению объема кормлений.

    В возрасте 3 месяцев с массой 5060 г в плановом порядке госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение ОКДБ с диагнозом: «Хроническое расстройство питания на фоне белково-энергетической недостаточности. Синдром мальабсорбции». От проведения ФГДС, колоноскопии с биопсией кишечника с целью верификации диагноза и продолжения лечения мама отказалась.

    В возрасте 3,5 месяца ребенок был в очередной раз госпитализирован по экстренным показаниям в педиатрическое отделение в связи с ухудшением состояния, вызванным течением острой вирусной инфекции (жалобы на субфебрильную температуру тела, кашель, заложенность носа, потерю массы тела). В течение недели вновь проводилась оральная регидратация, питание – АМС «Нутрилон Пепти-гастро» по 100 мл. На фоне проводимой терапии отмечалось дальнейшее ухудшение состояния в виде потери массы тела в 330 г от максимально набранной за прошедший период жизни, таким образом, масса тела составила 4730 г. Отмечалось нарастание гипотрофии, ребенок престал целиком усваивать питание. Стул до 8 раз в сутки, водянистый, без каловых масс, отмечалось повышение температуры тела до 38,6оС. Была катетеризована периферическая вена, начато парентеральное питание с постепенным расширением его объема, энтеральное питание было уменьшено значительно до 30 мл каждые 4 часа.

    Ввиду отсутствия прибавки массы тела, наличия водянистой диареи с нейтральным жиром, гипотрофии алиментарного генеза, а также 5 госпитализаций в стационар по поводу обезвоживания и 4 госпитализаций в отделение анестезиологии и реанимации рекомендована госпитализация в специализированный центр г. Москвы для исключения наследственной энтеропатии. Мама вновь категорически отказывается от предложенной госпитализации, недооценивая состояние своего ребенка.

    В рамках диагностики в отделении, учитывая полученное согласие матери, впервые проведены эзофагогастродуоденоскопия и колоноскопия, по данным которых патологии пищевода, желудка и ДПК не выявлено. По результатам биопсии фрагментов сигмовидной кишки: минимально выраженный колит.

    По результатам анализов из лаборатории молекулярной биологии, иммунофенотипирования и патоморфологии было обнаружено гомозиготное состояние СС полиморфизма – 13910 Т> С гена МСМ6. Таким образом, диагноз пациента был расценен как лактазная недостаточность тяжелой степени. Была отменена АМС «Пепти-гастро», девочка переведена на безлактозную смесь «Нан» по 50 мл каждые 4 часа.

    Был отмечен положительный эффект при питании данной смесью – стул у ребенка стал более кашицеобразным, переваренным. Девочка стала постепенно прибавлять в массе тела. Выписана из отделения в удовлетворительном состоянии в возрасте 5,5 месяцев с массой тела 5400 г (ДМТ более 24%), ростом 68 см.

    По достижении ребенком возраста 8 месяцев было проведено молекулярно-генетическое исследование в Лаборатории молекулярной генетики и клеточной биологии Национального медицинского исследовательского центра здоровья детей. В гене SLC5A1 выявлены три мутации: нуклеотидная замена g.32487617T>C в гетерозиготном состоянии, нуклеотидная замена g.32498013С> A в гетерозиготном состоянии и делеция g.32498018del в гетерозиготном состоянии. Данные мутации ранее не описаны. Но согласно базе OMIM мутации в гене SLC5A1 описаны у пациентов с глюкозо-галактозной мальабсорбцией (OMIM 606824), наследуемой по аутосомно-рецессивному типу. Родители пробанда не обследованы.

    При дальнейшем амбулаторном наблюдении за ребенком была зафиксирована положительная динамика: сохранялся умеренный дефицит массы тела, нарушений со стороны психомоторного и физического развития не отмечалось. В рационе ребенка до года – Нутрилон безлактозный, прикормы – безмолочные каши, овощные пюре. В настоящее время девочке исполнилось 1,5 года, наблюдается амбулаторно педиатром, достигнута ремиссия синдрома глюкозо-галактозной мальабсорбции. Ребенок продолжает получать в питании безмолочные каши, мясные, овощные, фруктовые пюре. В семье родился второй малыш без нарушений кишечного всасывания.

    Заключение

    Особенностью данного клинического случая является врожденная пищевая непереносимость глюкозы и галактозы вследствие дефекта белка – переносчика этих моносахаридов через мембрану энтероцита. Данная патология мало знакома врачам-клиницистам в связи с отсутствием специфических лабораторных маркеров и референсных методов инструментальной диагностики.

    Диагноз устанавливается только после исключения других заболеваний ЖКТ (острой кишечной инфекции, первичной экссудативной энтеропатии, муковисцидоза, галактоземии и т.д.) и проведения генетического тестирования на возможные крайне редкие наследственные энтеропатии. Вспомогательным методом диагностики непереносимости углеводов служит определение кислотно- щелочного состояния кала (определяется повышенная кислотность – рН 5,5 и ниже) . У более взрослых пациентов проводят дыхательный тест (определение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе) с нагрузкой соответствующим углеводом.

    При анализе данного клинического случая, с учетом патогенеза заболевания, становится понятным нарастание водно-электролитных нарушений в виде гипернатриемии и гиперхлоремии, осмотической диареи, вплоть до развития осложнения в виде сепсиса, вызванного кишечной палочкой.

    С учетом возможного нарушения транспортных систем глюкозы в почечных канальцах становятся понятными транзиторная гипергликемия, глюкозурия, отсутствие кетонов в моче в первую и вторую госпитализацию.

    Положительная динамика у представленной пациентки была связана не с переводом с гидролизатов на безлактозную АМС, а с возможным развитием в 4 месяца адаптации кишечной микрофлоры к глюкозе и галактозе и уменьшением доли молочного питания с добавлением в рацион питания прикормов.

    К сожалению, комплаентность родителей девочки и врачей не достигнута. Мама нашей пациентки так и не признала, что у ребенка имеется тяжелая, врожденная патология. Она продолжала считать, что данное заболевание вызвано дисахаридазной недостаточностью, при которой нужно исключать из рациона питания только молочные продукты.

    Несмотря на тот факт, что после первого года жизни заболевание протекает значительно легче, а зависимость симптомов от употребления глюкозы и галактозы становится менее выражена, необходимо продолжить наблюдение у врачей педиатра и гастроэнтеролога, так как несоблюдение диеты может привести к развитию аутоиммунных и онкологических заболеваний в дальнейшем .

    Библиографическая ссылка

    Гатиятуллина Л.Р., Неклюдова Н.А., Гатиятуллин Р.Ф., Сираева Т.А. ГЛЮКОЗОГАЛАКТОЗНАЯ МАЛЬАБСОРБЦИЯ У РЕБЕНКА РАННЕГО ВОЗРАСТА, КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2019. – № 6.;
    URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=29300 (дата обращения: 06.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

    Синдром мальабсорбции — скрытая угроза

    Организм человека — универсальный и сложный механизм, компоненты которого взаимосвязаны. Иногда происходят сбои, влияющие на все системы. Таким примером является синдром мальабсорбции — состояние, характеризующееся нарушением усвоения некоторых элементов. Что предпринять для исправления ситуации?

    Что такое синдром мальабсорбции: глюкозо-галактозная форма

    Мальабсорбция (синдром хронической диареи) — состояние, при котором происходит нарушение всасывания питательных веществ. Заболевание встречается у взрослых и детей, причём для организма ребёнка, который только формируется, расстройство оказывает больше вреда — патология отрицательно влияет на физическое и умственное развитие.

    Мальабсорбция — нарушение всасывания питательных веществ, в результате чего организм ощущает дефицит полезных элементов

    Наследственную предрасположенность имеет глюкозо-галактозная форма мальабсорбции. Патология характеризуется изменением гена, отвечающего за формирование транспортного белка. Этот компонент принимает участие в перемещении галактозы и глюкозы, поэтому заболевание часто возникает на фоне сахарного диабета. В результате нарушения:

    • снижается концентрация глюкозы в крови;
    • ухудшается транспортировка кислорода, осуществляемая эритроцитами;
    • формируются симптомы психического и умственного нарушения.

    Особенности состояния у детей раннего возраста

    На проявление синдрома оказывает влияние воздействие следующих факторов:

    • аллергия на определённый продукт;
    • продукты с сахаром — могут запустить глюкозную недостаточность;
    • молочные смеси и коровье молоко — при лактазной недостаточности и непереносимости белков;
    • злаковая пища — при целиакии (поражение ворсинок тонкого кишечника из-за воздействия некоторых продуктов с белками).

    Сведения статистики: врождённая форма мальабсорбции чаще обнаруживается сразу после рождения или в первые 10 лет жизни ребёнка. Выживаемость зависит от типа патологии, ставшей причиной образования синдрома.

    Видеоролик об одной из причин возникновения мальабсорбции — целиакии

    Классификация нарушений — таблица

    Заболевание (причина нарушения) Неусваиваемое вещество
    Первичная мальабсорбция:

    • глюкозы и галактозы;
    • фруктозы.
    • глюкоза и галактоза;
    • фруктоза.
    Болезнь Хартнапа нейтральные аминокислоты
    Цистинурия цистин и основные аминокислоты
    Врождённая лизинурия лизин и другие основные аминокислоты
    Первичная мальабсорбция триптофана триптофан
    Иминоглицинурия глицин, пролин, гидроксипролин
    Синдром Лоу аминокислоты
    Первичная мальабсорбция метионина метионин
    Абеталипопротеинемия липиды
    Первичная мальабсорбция жёлчных кислот жёлчные кислоты
    Первичная мальабсорбция витамина В12 витамин В12
    Первичная мальабсорбция фолиевой кислоты фолиевая кислота
    Акродерматит энтеропатический цинк
    Первичная гипомагнезиемия магний
    Синдром Менкеса медь
    Семейный гипофосфатемический рахит фосфор
    Врождённая хлоридорея электролиты
    Летальная семейная затянувшаяся диарея электролиты

    Причины возникновения: дефицит лактазы, заболевания кишечника, сахарный диабет и другие

    Синдром мальабсорбции — процесс многогранный и сложный. В человеческом организме множество ферментов и питательных веществ, а нарушение усвояемости одного из них вызывает негативные изменения. Привести к образованию врождённого типа расстройства могут следующие причины:

    • лактазная недостаточность;
    • целиакия;
    • болезнь Хартнупа;
    • дисахаридная недостаточность;
    • нарушение транспортировки аминокислот.

    Приобретённая форма связана с воздействием определённого заболевания или вмешательства:

    1. Изменения кишечника:
      • амилоидоз;
      • болезнь Крона;
      • свищи;
      • дивертикулы;
      • вмешательство хирурга;
      • стриктуры.
    2. Нарушения внутри просвета кишечника в результате:
      • применения препаратов;
      • сбоя секреции жёлчных кислот;
      • болезней поджелудочной железы (хронический панкреатит, муковисцидоз).

        Частые причины возникновения мальабсорбции у детей и взрослых

    3. Патологические изменения, которые не относятся к кишечнику:
      • заболевания сердечно-сосудистой системы;
      • образования злокачественного характера;
      • патологии паращитовидной и щитовидной желёз;
      • коллагеноз;
      • сахарный диабет;
      • болезнь Аддисона.

    Симптоматика синдрома

    К основным признакам синдрома мальабсорбции относятся:

    • частое урчание живота;
    • диарея;
    • уменьшение массы;
    • неприятные ощущения в области живота;
    • изменение состояния кожи.

    Потеря веса — частый симптом мальабсорбции

    Характерны для патологии и специфические признаки:

    • шелушение кожи;
    • изменение слизистых, языка и кожных покровов;
    • судороги;
    • интенсивное выпадение волос;
    • боли в мышцах и костях;
    • слабость;
    • отёки;
    • ухудшение зрения в темноте;
    • изменения со стороны половой сферы: сбой менструального цикла, снижение либидо и импотенция.

    Симптомы нарушения усвояемости веществ — таблица

    Тип нарушения Проявления
    Нарушение абсорбции жиров стул имеет светлый цвет, неприятный запах и большой объем, он мягкий по консистенции
    Нарушение абсорбции белков
    • отёки;
    • изменение прочности волос и их выпадение.
    Нарушение абсорбции углеводов
    • вздутие живота;
    • метеоризм;
    • диарея.
    Нарушение абсорбции витаминов
    • анемия;
    • снижение артериального давления;
    • снижение веса;
    • ночная слепота (дефицит витамина А);
    • повышенная кровоточивость (дефицит витамина К).
    Нарушение абсорбции минералов и микроэлементов
    • боли в мышцах;
    • слабость;
    • вялость;
    • сыпь на коже;
    • анемия;
    • повышенная температура.

    Степени тяжести

    В зависимости от степени тяжести заболевание может иметь лёгкое течение, среднетяжёлое и тяжёлое.

    Признаки мальабсорбции в зависимости от степени — таблица

    Степень Признаки
    Первая
    • уменьшение веса (не более 10 кг);
    • быстрая утомляемость;
    • уменьшение работоспособности.
    Вторая
    • ухудшение работы половых органов;
    • анемия;
    • уменьшение массы тела.
    Третья
    • существенная потеря веса;
    • отёки;
    • судороги;
    • проблемы с суставами;
    • сбои в работе эндокринной системы.

    Постановка диагноза

    Такое сложное расстройство требует полной диагностики пациента, поэтому используется несколько методов обследования:

    1. Исследование крови:
      • биохимический анализ — выявляют пониженное содержание белка и кальция;
      • общий анализ — обнаруживают анемию;
      • выявление уровня свёртываемости — помогает обнаружить дефицит витамина K;
      • определение содержания в крови веществ: натрия, кальция, электролитов, витамина B12 и железа.
    2. Дополнительные исследования:
      • анализ кала — в стуле больного выявляют неабсорбированные элементы, уровень жирных кислот повышен;
      • определение аутоантител — необходимо при развитии целиакии;
      • диагностика секреторной функции поджелудочной железы.
    3. Тестовые пробы:
      • дыхательный тест с ксилозой — выявляют рост патогенной микрофлоры;
      • тест Шиллинга — оценивают степень мальабсорбции витамина B12;
      • панкреолауриловый и стимулированный секретиновый тест — изучают панкреатическую недостаточность;

    Анализ крови помогает выявить дефицит полезных веществ

    Для подтверждения патологии и дифференциальной диагностики используют методы инструментального исследования:

    • биопсия слизистой кишечника — выявляют заболевание или опухоль, ставшие причиной расстройства;
    • магнитно-резонансная и компьютерная томография;
    • эндоскопия двенадцатипёрстной и толстой кишки, а также желудка и пищевода — обнаруживают заболевания и другие причины возникновения синдрома;
    • ультразвуковое исследование брюшной полости;
    • рентгенологическая диагностика — обнаруживают анатомические изменения, указывающие на рост бактерий.

    Дифференциальная диагностика: мальдигестия, мальассимиляция — таблица

    Заболевание Симптомы
    Мальдигестия (нарушение расщепления веществ)
    • рвота;
    • запор;
    • вздутие живота;
    • кислая отрыжка;
    • тошнота;
    • болезненные ощущения;
    • диарея или запор.
    Мальассимиляция (сочетание мальабсорбции и мальдигестии)
    • метеоризм;
    • срыгивание;
    • потеря веса;
    • диарея;
    • потеря аппетита;
    • увеличение размеров живота;
    • послабление стула (периодически).

    Методы лечения

    Задача терапии — устранить признаки расстройства, но это невозможно без ликвидации причины мальабсорбции. Лечение осуществляется в несколько этапов:

    • устранение симптомов;
    • нормализация веса;
    • выявление причины и её ликвидация;
    • нейтрализация последствий;
    • соблюдение режима для предотвращения рецидива.

    Обратите внимание! Средства народной медицины оказываются неэффективными для лечения синдрома мальабсорбции, поэтому их не применяют.

    Медикаментозный метод лечения

    Назначение лекарственных средств — один из методов лечения мальабсорбции. В зависимости от типа расстройства могут назначаться:

    • витамины и минералы (Фолацин, Никотинамид, Суфер, Феррум Лек) – используются элементы, которые не всасываются организмом;
    • антибиотики (Гентамицин, Амоксициллин, Новосеф, Доксициклин, Бактрим) – применяются при инфекционных поражениях;
    • гормональная терапия (Преднизолон) — назначается при болезни Крона, целиакии и других воспалительных процессах;
    • панкреатические препараты (Мезим, Пангрол, Креон) — восполняют недостаток ферментов поджелудочной железы;
    • холеретические средства (Аллохол, Никодин, Урсофальк) — усиливают секрецию жёлчи;
    • пробиотики (Энтерожермина, Линекс) – улучшают усвоение веществ и микрофлору кишечника;
    • препараты для уменьшения секреции пептидов и снижения выработки желудочного сока — Сандостатин;
    • противодиарейные лекарства (Лопедиум, Имодиум) — угнетают моторику кишечника;
    • антациды (Ренни, Гастал, Омепразол, Маалокс) — снижают риск развития язвы и других поражений;
    • анальгетики (Спазмалгон, Анальгин) — для уменьшения болевого синдрома.

    Лекарственные препараты — галерея

    Линекс улучшает усвоение веществСпазмалгон устраняет больАллохол усиливает секрецию жёлчиАмоксициллин устраняет бактериальную инфекцию Гастал снижает риск развития язвы Имодиум — противодиарейное средство Пангрол восполняет недостаток ферментов поджелудочной железы Преднизолон необходим при воспалительных процессах Сандостатин уменьшает секрецию пептидов и снижает выработку желудочного сока Феррум Лек восполняет недостаток железа

    Диета для взрослых и детей: применение смесей Пептамен, Нутриэн Элементаль, Нутрилон

    Принципы питания при синдроме мальабсорбции выглядят следующим образом:

    • определяют степень усвоения питательных веществ;
    • избегают приёма продуктов, элементы которых трудно усваиваются;
    • заменяют утраченные компоненты альтернативной пищей, содержащей необходимые нутриенты;
    • планируют диету с учётом причины патологии;
    • употребляют большое количество жидкости для вывода токсических элементов.

    Врачи рекомендуют пациентам включить в рацион пищу, в составе которой много белков и мало жиров. В некоторых случаях применяют средства для энтерального (через зонд) питания, так как они содержат подходящий состав белков, углеводов и жиров. Чаще используются полуэлементные смеси Пептамен и Нутриэн Элементаль.

    Ребёнок очень уязвим в первый год своей жизни, поэтому правильно выбранное питание — важный момент. При необходимости использования молочных смесей нужно подобрать диету в зависимости от типа нарушения, например, при целиакии предпочтение отдаётся безглютеновым составам. Маленьким пациентам может назначаться специальная смесь Нутрилон, которая улучшает адсорбцию веществ.

    Нутрилон помогает справиться с симптомами болезни

    Если возможность самостоятельного питания отсутствует, то используется специальный зонд, через который поступает смесь. В тяжёлых случаях питательные вещества вводятся внутривенно.

    Кроме того, пациентам назначается стол №5. В её основе — дробный приём пищи. Разрешены продукты:

    • рассыпчатые каши;
    • обезжиренный творог;
    • супы на овощном отваре;
    • нежирная говядина и курица;
    • компот;
    • некислые фрукты;
    • некрепкий чай;
    • листья салата.

    Запрещается употреблять:

    • кофе;
    • мороженое;
    • полуфабрикаты;
    • жирное и жареное мясо;
    • перец;
    • горчицу;
    • свежую выпечку;
    • алкогольную продукцию;
    • жирную рыбу.

    Запрещённые продукты при мальабсорбции — галерея

    Кофе исключают из рациона больного Жареное мясо — источник жиров, поэтому употреблять его при мальабсорбции не рекомендуется Горчица раздражает слизистые оболочки

    Хирургическое вмешательство

    При развитии сопутствующих патологий применяют хирургический способ вмешательства:

    • трансплантация печени — назначается при тяжёлых болезнях печени;
    • удаление камней из желчевыводящих путей или жёлчного пузыря — применяется при желчнокаменной болезни;
    • резекция лимфатических сосудов, расположенных в кишечнике, — во время развития вторичной лимфангиэктазии;
    • удаление воспалённой части толстого кишечника — используется при заболеваниях Гиршпрунга и Крона.

    Последствия и осложнения

    Недостаток питательных веществ и низкое качество их усвоения заметно сказывается на организме больного. Длительный характер нарушения может привести к следующим последствиям:

    • формированию камней в почках и жёлчном пузыре;
    • рахиту;
    • образованию опухолей;
    • язвенным образованиям;
    • анемии;
    • остеопорозу;
    • бесплодию;
    • замедленному росту у детей.

    Синдром мальабсорбции — коварный противник, которого опасно недооценивать. Не стоит отчаиваться — правильное лечение и своевременное обнаружение патологии облегчает состояние пациента и оберегает больного от риска возникновения осложнений.

    • Галина Манжула

    Синдром мальабсорбции: причины, симптомы, лечение и диета

    Синдром нарушенного всасывания или мальабсорбции — это комплекс кишечных и внекишечных симптомов, обусловленных плохим всасыванием пищевых веществ в тонкой кишке.

    Различают врожденные, первичные и вторичные нарушения всасывания.

    Врожденные нарушения всасывания изучены довольно подробно. Для врожденных аномалий абсорбции характерны изолированные дефекты транспорта отдельных аминокислот, моносахаридов и жирных кислот. Очень редко встречаются врожденные нарушения всасывания минеральных веществ и витаминов.

    К первичным нарушениям всасывания относятся генетически детерминированные заболевания, которые вызываются веществами, оказывающими токсическое влияние на слизистую оболочку (глютеновая энтеропатия, соевая энтеропатия).

    Вторичные нарушения всасывания связаны с заболеваниями тонкой кишки или других внутренних органов и встречаются значительно чаще предыдущих.

    Классификация нарушений всасывания

    1. Врожденные нарушения всасывания:

    • Нарушение всасывания дисахаридов, глюкозы и галактозы.
    • Нарушения обмена аминокислот: аминоацидурия, цистинурия.
    • Энтеропатический акродерматит.
    • Нарушение всасывания витаминов.
    • Глютеновая энтеропатия.
    • Соевая энтеропатия

    2. Вторичные нарушения всасывания при заболеваниях:

    • Пострезекционный синдром.
    • Синдроме «слепой» петли
    • Воспалительных болезнях кишечника.
    • Болезни Крона.
    • Туберкулезе.
    • Опухолях тонкой кишки.

    3. Системных заболеваниях:

    • Склеродермии.
    • Амилоидозе.

    4. Врожденных или приобретенных дефектах стенки кишки.

    • Пневматозе тонкой кишки.
    • Интестинальной лимфангиэктазии.
    • Дивертикулезе тонкой кишки.

    5. Паразитарных инвазиях:

    • Лямблиозе.
    • Стронгилоидозе.
    • Тениидозах.

    6. Лекарственных поражениях при приеме неомицина, цитостатиков, холестирамина, фенолфталеина, колхицина.

    7. Радиационных поражениях.

    Причины заболевания могут быть самыми разными, но как правило все они делятся на:

    • Врождённые и приобретйнные.
    • Функциональные и органические.
    • Ферментативные.
    • Вторичные.

    При группе врождённых патологий чаще всего на первый план выходит недоразвитие органа или полное его отсутствие. Это как правило, связано с тонким отделом кишечника.

    Помимо этого:

    Сам орган может быть развит полноценно, однако слизистая его оболочка может нести деффекты, из-за которых всасывательная функция будет нарушена.

    К таким поражениям могут привести ожоги стенки, бактериальные, вирусные и грибковые повреждения желудочно-кишечного тракта, погрешности в диете, радиоактивное повреждение.

    Ещё одной важной причиной является несостоятельность ферментативного аппарата. Сам кишечник не имеет никаких повреждений, однако отсутствуют ферменты, которые должны участвовать в процессах расщепления пищи и переваривании. следовательно всасывание тоже будет нарушено.

    Вторичные формы возникают при удалении органа, поражении злокачественными образованиями, различных формах колита, травмах брюшной полости.

    Клинические проявления и симптомы синдрома мальабсорбции

    В процессе возникновения и прогрессирования течения болезни, как правило, начинается диарейный синдром. Носит он постоянный, не поддающийся обычной стандартной терапии характер. Чаще всего не сопровождается болями в животе.

    Недостаточное всасывание питательных и энергетических веществ в организме провоцирует нарушение пищеварения, а затем тянет за собой потерю массы тела. Это сопровождается кишечными проявлениями: метеоризмом, урчанием, чувством переливания жидкостей в органе.

    Потом появляются различные питательные или трофические нарушения. Эти изменения связаны с тем, в организме нарастает дефицит пластических, энергетических веществ, витаминов и микроэлементов.

    Важно помнить! Болезнь сопровождается не одним признаком, а совокупностью множества симптомов. Как правило сочетаются недостаточность витаминов, минералов, органических веществ.

    Поэтому важно знать о том, как проявляется клинически та или иная недостаточность, чтобы вовремя заподозрить, диагностировать и начать лечить патологию.

    Нарушение витаминного обмена

    Недостаточность витаминов проявляется в форме полигиповитаминозов. Это значит, что нарушается всасывание в той или иной степени всех групп витаминов. Вследствие этих явлений у пациента могут возникать такие заболевания как: глоссит, стоматит, хейлит.

    Это всё воспалительные процессы в слизистой оболочке ротовой полости. Язык приобретает типичные для синдрома характеристики: он начинает быть отечным, пациенты отмечают появление отпечатков зубов по краям, цвет его становится малиновым.

    Чуть позже:

    Наблюдается атрофия сосочкового слоя, язык тогда гладкий, или по другому его называют «полированным». В уголках рта, у краёв носа могут возникать плохозажиавающие трещинки и язвочки.

    Витамин А — это родоначальник важного зрительного вещества родопсина, содержащегося в палочках сетчатого слоя глаза. Недостаток его может спровоцировать потерю сумеречного зрения, возникает патология гемералопии или «куриная слепота». Больные отмечают сухость роговицы. Это первый симптом, указывающий на необратимую слепоту, а также к фолликулярный гиперкератоз.

    Витамин D принимает активное участие в процессах всасывания кальция в тонких отделах кишечника. Кальций необходим для построения костного отдела скелета. Его недостаточность провоцирует мышечную слабость, детскую болезнь — рахит, нарушение минерального состава костей, что ведёт к их уменьшению прочности и ломкости.

    Витамин К служит для создания и продукции факторов свертывания крови, антикоагулянтных компонентов. Они в свою очередь, отвечают за процессы свёртывания крови, предотвращая кровотечения. Уменьшение витамина К способствует снижению свертывания крови и геморрагическому синдрому, который проявляется внутренними или наружными, носовыми, десневыми кровотечениями, синячками и петехиями на коже туловища.

    Витамин Е — антиоксидант. Он защищает все вещества в нашем организме от окислителей, участвует в синтезе аминокислот, белков, пролиферации клеток, также тормозит перекисное окисление липидов.

    При недостатке витамина Е других токоферолов в организме развивается миопатия с дегенеративными изменениями в скелетных мышцах и миокарде, нервных клетках и печени. Наблюдается атаксия или мышечная слабость, офтальмоплегия, ретинопатия и арефлексия. Повышается проницаемость и ломкость капилляров. У женщин возможны выкидыши.

    Витамин С участвует в образовании коллагена и обеспечивает нормальную структуру сосудистой стенки, способствует нужному функционированию хрящей, костей, кожных покровов и надпочечников.

    Длительный гиповитаминоз витамина С приводит к появлению такого заболевания, как цинга. У больных цингой нарастает слабость, вялость, склонность к кровотечениям из носа и дёсен. На коже конечностей появляются точечные кровоизлияния. Характерно плохое заживление ран, заболевания зубов, анемия и болезненность в суставах.

    Витамин B1 участвует в обмене углеводов, аминокислот, синтезе нуклеотидов, ацетилхолина. Недостаток витамина В1 приводит к нарушениям нервной системы, сердца и кишечника, а в тяжелых случаях развивается болезнь бери-бери.

    Витамин В2 (рибофлавин) обладает способностью воспринимать водород от соответствующих донаторов и передавать его акцепторам. Недостаток рибофлавина в организме приводит к развитию себорейного дерматита, ангулярного стоматита («заеды»), хейлоза (покраснение и трещины слизистой оболочки губ), глоссита («географический» или «полированный» язык). Отмечается также слабость, падение веса тела, нарушение сумеречного зрения, светобоязнь и чувство жжения в глазах, малокровие.

    Витамин В12 — дефицит чаще всего возникает при поражении конечных отделов кишечника: болезнь Крона, пострезекционный синдром – когда оперативным путём удаляют часть органа.

    Фолиевая кислота является важнейшим компонентом в реакциях углеродного переноса во время синтеза нуклеиновых кислот, аминокислот и пуринов.

    Для недостаточности фолиевой кислоты характерны: воспаление слизистой языка, атрофия слизистого слоя желудка и мегалобластическая форма анемии.

    Витамин РР нужен для переноса водорода и фосфатов. При его недостатке развивается заболевание под названием пеллагра. При нём поражаются практически все органы: кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, центральная и периферическая и нервная система.

    Типична хроническая диарея, не поддающаяся лечению. Изменения кожных покровов характеризуются красно-бурыми эритематозными пятнами с чёткими границами, отеком, сухостью, шелушением и шероховатостью участков.

    Нарушение мальабсорбции минеральных элементов

    При дисбалансе железа в организме отмечается быстрая утомляемость и синдром хронической усталости, малокровие в форме железодефицитной анемии. Появляются поражения со стороны кожи и её придатков: ломкость ногтей, сухость и шелушение покровов, выпадение и тонкость волос.

    Один из симптомов мальабсорбции — выпадение волос

    Данная симптоматика всегда сочетается с кишечными и сосудистыми проявлениями. У человека отмечается одышка, головокружения, аритмии. Если присоединяется недостаток магния и кальция, беспокоят судороги, частые переломы, суставные боли, неполное развитие скелета, остеопороз.

    Мальабсорбция йода вызывает хронические заболевания щитовидной железы, в частности к гипотиреозу. Сама железа увеличивается в объёме, консистенция её становится неоднородной с большим количеством узловатых образований.

    Форма патологии, при которой не усваиваются белки, жиры и углеводы является более тяжёлой по течению и клиническим проявлениям. Из этих веществ строятся все основные элементы и структуры организма.

    Они участвуют:

    В построении клеток и их мембран, в синтезе гормонов, пластических и биологически активных веществ. Нарушения этих процессов в результате синдрома мальабсорбции приводят к недостаточности со стороны эндокринной системы.

    Клинически всё это проявляется полиурией, гипотонией, импотенцией у мужчин, нарушением половой и репродуктивной функции, проблемами с менструальным циклом. Могут формироваться тяжёлые формы безбелковых отёков.

    Жиры в нашем организме легко соединяются с кальцием, образуя неабсорбируемые жирные мыла. Они в большом количестве могут долгое время находится в кишечнике, а выводятся почками, повреждая их канальцы. В связи с этим развивается мочекаменная болезнь.

    При данной патологии клинически выделяют 3 основные степени. Тяжесть степени оценивают по критерию потери массы тела и функциональным изменениям стенки поражённого органа.

    • I степень. Характеризуется незначительной потерей массы. Обычно она постепенная. В течении года пациент отмечает похудание на 5 кг при его привычном рационе и порциях питания. Если проводить рентгенологическое исследование, отмечается отсутствие изменений в тонкой кишке или же имеются незначительные малозаметные функциональные изменения в виде нарушения моторики кишечника.
    • II степень. Уже более серьёзная стадия. Потеря массы до 10 кг. Появляются обширные и более яркие нарушения питания: трофические, электролитные изменения, гиповитаминозы.

    Отмечаются системные и комплексные изменения со стороны органов и систем, такие как: анемия, анорексия, сахарный диабет, обширный атеросклероз и другие. При рентгенографии видны органические поражения кишечника, могут появляться эрозии, изменения в слизистой сосудистого рисунка.

    • III степень. В 90% случаев дефицит масс свыше 10 кг, причём потеря веса очень быстрая и прогрессирующая, вплоть до тяжёлых форм анорексии. У всех пациентов наблюдаются выраженные клинические сдвиги питания: симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, нарушения водно-электролитного обмена, анемический синдром.

    При рентгенологическом обследовании врач наблюдает изменения рельефа и архитектоники стенки тонкой кишки, выраженные нарушения моторики тонуса кишечника.

    Лабораторная диагностика

    Для клинико-лабораторной диагностики синдрома мальабсорбции пирнято применять специальные тесты – абсорбционные. Суть их состоит в том, что при подозрении на данную патологию пациенту дают употребить определённое вещество, какое по мнению врача не всасывается.

    Затем, при помощи биохимических анализов оценивают концентрацию искомого вещества и измеряют всасывательную функцию желудочно-кишечного тракта. Данные методы очень дорогостоящие и долгие в исполнении.

    Чаще в практике применяют иные функциональные абсорбционные тесты. Они основаны на определении всасывательной функции тонкой кишки и ее отделов. Так же как и в прошлом случае, пациента просят принять или вводят через зонд специально подготовленную питательную смесь.

    Только оценивают содержание искомых веществ уже в биологических жидкостяъ: крови, слюне, моче. Это гораздо дешевле и проще в использовании. Кроме того, результаты так же информативны и достоверны.

    Однако:

    Перечисленные методы показывают патологию лишь 2 и 3 степени. Первую степень подтвердить данной диагностической манипуляцией трудно. Выявление нарушений всасывания в более ранние стадии возможно с помощью перфузионного метода.

    Помимо тестовых методов используют эндоскопическое исследование, рентгендиагностику и ультразвуковые исследования. Для объёмной оценки просвета кишечника могут прибегать к компьютерной томографии.

    Эндоскопические методы и рентгендиагностика позволяют оценить состояние слизистого слоя, форму, размер органа, сужение просвета, сглаженность рельефа и архитектонику. Пассаж и прохождение контрастного вещества косвенно позволяет определить функцию всасывания.

    Лечение синдрома мальабсорбции у взрослых

    Лечение как и в любом клиническом случае должно быть комплексным, сбалансированным, эффективным, с минимальным побочным воздействием и только по назначению врача. В основном терапевтическая тактика основывается на форме и причине заболевания. Однако, в схеме терапии есть общие моменты.

    Она должна сочетать назначение диеты с повышенным содержанием белков. Такая диета в практике называется высокобелковой. Помимо этого, лечение должно соответствовать следующим требованиям:

    • восстановление обмена плохоусвояемых веществ,
    • устранение дисбактериоза,
    • стимуляцию пищеварительных и транспортных процессов,
    • комплексное действие на трофику и моторику кишечника.

    Не зависимо от формы, степени патологии в обязательные стандарты лечения входит антибактериальная терапия для предотвращения развития патогенной флоры как в кишечнике, так и во всём организме в целом.

    Для улучшения усвояемости и эффективного пищеварения целесообразно назначение стандартных доз ферментных препаратов, таких как креон, панкреатин, фестал. Для нормализации деятельности печени назначаются гепатопротекторы: гептрал, эссенциале.

    Всем пациентам с нарушенным всасыванием при обострении диарейного синдрома обязательно следует назначать вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие, нейтрализующие органические кислоты препараты: дерматол, танальбин, белую глину, углекислый кальций, а также отвары трав аналогичного действия: ромашка, мята, зверобой, шалфей, ягоды черники, черемухи, ольховые шишки.

    При нормализации процессов и для профилактики назначают адсорбенты: уголь активированный, полисорб. С целью улучшения качества микрофлоры выписывают к приём пробиотики: линекс. Могут использовать энтерол, хилак форте.

    Если поражён полностью кишечный бласт, и усвояемость абсолютно невозможно восстановить или повысить, то прибегают к парентеральному питанию. Чаще всего это применяют при онкологических заболеваниях кишечника, полном отсутствии определённого отдела кишки, ожогах слизистой химическими веществами.

    Диета при синдроме мальабсорбции

    В стадии выраженных диспепсических расстройств с преобладанием диарейного типа показана щадящая диета с малым содержанием жиров или же голод на 2 дня. Исключают молочные продукты, острую, жареную, жирную пищу.

    Затем:

    В рацион начинают включать в небольшом количестве отварные блюда, супы, каши без молока, овощи. Фрукты не рекомендованы. После стойкой нормализации стула назначается высокобелковая диета со сбалансированным рационом, и восполнением неусваиваемых элементов.

    Оптимальные блюда с высоким содержанием белка – куриная грудка, телятина, бобовые. Если при помощи диеты не достигается нужное количество белка и концентрация его в крови заметно снижается, то показано переливание чистых аминокислот.

    Если и этого не достаточно, тогда прибегают к процедуре переливания плазмы крови. Данные манипуляции могут проводится только в стационаре под контролем лечащего врача.

    В зависимости от формы обязательно внутривенно или внутримышечно вводят витамины, солевые растворы, и содержащие микро – и-макроэлементы. Из солевых растворов применяют физиологический раствор в разных процентных соотношениях, трисоль, хлосоль, раствор Рингера.

    Для поддержания калия, натрия и кальция используют их хлориды. Эти препараты назначают под контролем биохимического анализа крови и ритма сердца.

    Мальабсорбция и голод

    Многие задаются вопросом, эффективно ли голодание при данном недуге. Ответить однозначно да или нет на этот вопрос невозможно. Всё дело в том, что у каждого патология может протекать в определённой форме, степени и стадии, быть вызвана различными причинами.

    Исходя из этого:

    К каждому пациенту должен быть индивидуальный подход. Когда форма имеет в своём начальном периоде симптомы активной неукротимой диареи, то первые пару дней стоит прибегнуть к полному отказу от питания. Однако абсолютный голод не должен быть дольше по времени.

    Может быть частичное исключение из рациона тех или иных продуктов. Так, если болезнь вызвана лактозной недостаточностью, пониженной выработкой фермента для переваривания лактозы, то у таких пациентов из рациона полностью исключаются молочные продукты.

    Если синдром мальабсорбции связан с целиакией – нарушением обмена глютена, тогда полностью исключаем злаковые и продукты их содержащие.

    Самое главное, пир первых симптомах вовремя обратиться к врачу. Тогда при правильно подобранном лечении прогноз для жизни, здоровья и питания будет самым благоприятным.

    Синдром мальабсорбции (СМА) – симптомокомплекс, возникающий вследствие нарушения всасывания в тонком кишечнике питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Клинически проявляется диареей, снижением веса, признаками поливитаминной недостаточности.

    Синдромом мальабсорбции сопровождается более 70 различных заболеваний и синдромов.

    По этиологическому признаку

    • Первичный (обусловлен врожденными дефектами строения стенки кишки и ферментопатиями).
    • Вторичный (развивается на фоне различных заболеваний ЖКТ, при нейроэндокринных нарушениях, на фоне приема некоторых лекарств):
      • Энтерогенный (обусловлен органическими и функциональными расстройствами кишечника);
      • Панкреатогенный (рак, панкреатит);
      • Гастрогенный (атрофический гастрит, состояние после резекции желудка, рак желудка, гастринома);
      • Гепатогенный (цирроз печени, синдром холестаза).

    По характеру поражения

    1. Парциальная (селективная) мальабсорбция (нарушено всасывание отдельных нутриентов).
    2. Тотальная мальабсорбция (нарушено всасывание всех компонентов пищи).

    По степени тяжести

    Степень тяжести Проявления у взрослых Проявления у детей
    I (легкая)
    • потеря массы тела составляет менее 5 кг;
    • преобладают местные кишечные проявления;
    • отмечается повышенная утомляемость.
    • снижение массы тела менее 10%;
    • физическое развитие дисгармоничное;
    • поливитаминная недостаточность, астено-невротический синдром.
    II (среднетяжелая)
    • потеря массы при полноценном питания до 10 кг;
    • кишечные проявления доминируют в клинической картине, однако отмечается нарастание общих симптомов.
    • дефицит массы тела 10-20%;
    • задержка физического развития;
    • выраженная поливитаминная недостаточность;
    • признаки дефицита калия, кальция;
    • анемия.
    III (тяжелая)
    • дефицит массы тела 10 кг и более;
    • выраженные кожные изменения: сухость кожи, шелушение, пигментные пятна, дерматиты;
    • признаки гиповитаминоза;
    • остеопороз;
    • судороги в конечностях;
    • анемия;
    • отеки;
    • эндокринные нарушения;
    • гипотония;
    • глоссит (воспаление языка);
    • астеновегетативный синдром (слабость, вялость, апатия);
    • снижение памяти, нарушение внимания.
    • дефицит массы тела более 20%;
    • выраженные проявления гиповитаминоза;
    • отставание в физическом и психомоторном развитии;
    • электролитные нарушения;
    • анемия.

    Синдром мальабсорбции развивается вследствие:

    • нарушения всасывания одного или нескольких нутриентов слизистой оболочкой тонкого кишечника;
    • нарушения расщепления белков, жиров и углеводов из-за недостаточности пищеварительных ферментов.

    К первой группе причин можно отнести:

    • нарушения всасывания отдельных аминокислот (болезнь Хартнапа, синдром Лоу, цистинурия);
    • нарушения всасывания моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы), жирных кислот (абеталипопротеинемия);
    • нарушения всасывания витаминов (фолиевой кислоты, витамина В12);
    • нарушения всасывания минеральных веществ (семейный гипофосфатемический рахит, первичная гипомагнезиемия);
    • поражение слизистой оболочки тонкой кишки (инфекционные и неинфекционные энтериты, энтероколиты, болезнь Крона, туберкулез, амилоидоз кишечника, дивертикулез, болезнь Уиппла);
    • некоторые другие заболевания и состояния с нарушением всасывания (системная патология, опухоли, пострезекционные синдромы, заболевания крови).

    Рекомендуем почитать:

    Диарея: возможные причины и лечение (диета, регидратация, препараты)

    Вторая группа причин включает:

    • врожденные ферментопатии (целиакия, недостаточность энтерокиназы, недостаточность дисахаридаз – лактазы, изомальтазы, сахаразы);
    • заболевания поджелудочной железы (опухоли, панкреатит);
    • заболевания печени (цирроз, хронический гепатит);
    • заболевания желудка (рак, атрофический гастрит);
    • заболевания тонкого кишечника (болезнь Крона, болезнь Уиппла, резекция тонкой кишки, амилоидоз);
    • прием некоторых лекарств (цитостатики, антибиотики, слабительные, глюкокортикостероиды).

    Клинические проявления синдрома мальабсорбции можно разделить на местные и общие.

    Местные симптомы

    Диарея с полифекалией

    Частота стула 4-20 раз в сутки. Объём каловых масс возрастает до 300 г/сут) и более. Консистенция кала – кашицеобразная или жидкая, цвет – светло-желтый или зеленоватый, имеются патологические включения в виде непереваренных кусочков пищи, мышечных волокон, нередко кал имеет резкий неприятный запах.

    При нарушении переваривания жиров стул становится липким, блестящим, плохо смывается, иногда в нем заметны капельки жира (стеаторея).

    При активации процессов брожения, каловые массы становятся пенистыми, а реакция смещается в кислую сторону.

    Больные зачастую отмечают очень бурные позывы к дефекации, возникающие сразу после еды, а сам процесс дефекации может сопровождаться выраженной слабостью, гипотонией, сердцебиением.

    Боль в животе

    Болевые ощущения обычно локализуются в правой подвздошной или околопупочной областях. По характеру боль может быть приступообразной или постоянной.

    Кишечный дискомфорт (метеоризм, урчание, флатуленция)

    Симптомы нарастают в послеобеденное время, и исчезают после отхождения газов и дефекации. При метеоризме больные отмечают заметное увеличение живота в объеме, затруднение дыхания, сердцебиение, боль в области сердца.

    Общие симптомы

    Общие симптомы обусловлены обменными нарушениями и включают

    Похудание (у детей – задержка роста и инфантилизм)

    Быстрое похудение обусловлено нарушением всасывания белков и жиров. Снижение массы тела сопровождается слабостью, быстрой утомляемостью. Из-за нарушения всасывания белков резко снижается мышечная сила, происходит атрофия мышц. Значительный дефицит белка вызывает развитие отеков.

    У детей мальабсорбция проявляется выраженным отставанием в росте, физическом и половом развитии.

    Общий анемический и сидеропенический синдромы

    • железодефицитная микроцитарная анемия (вследствие дефицита железа);
    • макроцитарная анемия (вследствие дефицита витамина В12);
    • сухость кожи, волос;
    • извращение вкуса и обоняния;
    • нарушение глотания из-за атрофии слизистой пищевода;
    • изменения ногтей (ломкость, отсутствие блеска, ложкообразная деформация ногтевой пластины);
    • ломкость и выпадение волос;
    • атрофический гастрит.

    Рекомендуем почитать:

    Методы регидратации организма при обезвоживании: пероральные и парентеральные средства

    Нарушение минерального обмена

    • гипокальциемия – судороги в конечностях и туловище, боль в костях, патологические переломы.
    • нарушение обмена калия, натрия, хлора, магния, фосфора и др. (слабость, снижение мышечного тонуса, тошнота, рвота, нарушения сердечного ритма, снижение артериального давления).

    Гиповитаминоз

    • дефицит витамина А – нарушение сумеречного зрения, сухость кожи;
    • дефицит витамина В12 и В9— макроцитарная анемия, атрофический гастрит, поражение нервной системы;
    • дефицит витамина С — кожными кровоизлияния, кровоточивость десен, частые носовые кровотечения, общая слабость;
    • дефицит витамина B1 – периферическая полинейропатия (снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей, парестезии, онемение ног);
    • дефицит витамина РР – пигментация открытых участков кожи, дерматит, атрофия сосочков языка, нарушение вкуса;
    • дефицит витамина В2 – «заеды» в уголках рта, глоссит;
    • дефицит витамина К — гипопротромбинемия, повышение кровоточивости.

    Эндокринные нарушения

    Возникают на фоне тяжелого синдрома мальабсорбции:

    • недостаточность коры надпочечников – выраженная слабость, пигментация кожи и слизистых, гипотензия.
    • нарушения функции половых желез – снижение потенции, атрофия яичек у мужчин; гипо- или аменорея у женщин.
    • гипотиреоз (при нарушении всасывания йода) – пастозность лица, зябкость, брадикардия, запоры, сонливость, снижение памяти, выпадение волос, сухостью кожи.

    Алгоритм диагностики при СМ

    Синдром мальабсорбции можно предположить у пациентов с хронической диареей, анемией, быстрым снижением массы тела. При возникновении подобных симптомов необходимо обратиться к терапевту/педиатру или гастроэнтерологу.

    Обязательные методы обследования

    • Общий анализ крови. Признаки микроцитарной или мегалобластной анемии.
    • Биохимический анализ крови. Изменение уровней общего белка, альбумина, глюкозы, триглицеридов, холестерина, кальция, цинка, магния и др.)
    • Копрологическое исследование. Соломенно-желтый или зеленоватый цвет кала, рН менее 5,5, вид – пенистый, блестящий, запах – кислый, гнилостный, стеаторея, креаторея, амилорея.
    • D-ксилозный тест для оценки всасывательной способности тонкой кишки. При синдроме мальабсорбции количество выделенной с мочой D-ксилозы менее 5 г.
    • Эндоскопические методы исследования (ФГДС, колоноскопия, интестиноскопия) с биопсией тканей из проксимальных отделов тонкого кишечника, терминального отдела подвздошной кишки. Позволяют диагностировать болезнь Крона, целиакию, эозинофильный гастроэнтерит, болезнь Уиппла.
    • Рентгенологическое исследование тонкого кишечника с применением взвеси сульфата бария. Характерными рентгенологическими признаками мальабсорбции являются расширение тощей кишки и снижение ее тонуса, симптом «слепка» – выпрямление и сглаженность стенок тощей кишки, замедление пассажа сульфата бария по тонкому кишечнику, укорочение и уплощение складок слизистой оболочки тонкой кишки с увеличением расстояния между ними. Кроме того, рентгеноскопия кишечника позволяет выявить заболевания, ставшие причиной развития данного синдрома (межкишечные анастомозы, дивертикулез, лимфома).

    Дополнительные методы исследования

    Проводятся в зависимости от предполагаемого заболевания, ставшего причиной синдрома мальабсорбции:

    • определение в крови уровня витамина В12, фолиевой кислоты, железа, ферритина, проба Шиллинга;
    • определение уровня гормонов щитовидной железы, кортизола, половых гормонов;
    • ЭРХПГ (для диагностики заболеваний поджелудочной железы и билиарного тракта);
    • УЗИ органов брюшной полости;
    • КТ, МРТ (для диагностики опухолевых, воспалительных процессов в брюшной полости);
    • иммунологические исследования для диагностики целиакии, ВЗК;
    • серологические исследования для диагностики инфекционных и паразитарных энтеритов.

    Рекомендуем почитать:

    Бристольская шкала кала: описание и расшифровка

    Адекватная терапия синдрома мальабсорбции возможна лишь после установления причины нарушенного всасывания. При этом лечение основного заболевания значительно улучшает процессы пищеварения и всасывания в кишечнике.

    Лечения синдрома мальабсорбции предполагает:

    • назначение соответствующей диеты;
    • коррекцию нарушений белкового обмена;
    • коррекцию нарушений электролитных нарушений;
    • заместительную терапию витаминами;
    • симптоматическое лечение.

    Общие положения по питанию

    Учитывая, что основным проявлением заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции, является понос, то питание должно быть направлено на снижение двигательной активности кишечника:

    • химическое и механическое щажение слизистой ЖКТ;
    • исключение продуктов, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике;
    • исключение продуктов, насыщенных эфирными маслами (редис, лук, чеснок, редька, щавель, грибы);
    • использование продуктов, богатых танином.

    Рекомендуется: подсушенный хлеб, несдобное сухое печенье, слизистые супы на обезжиренном мясном и рыбном бульоне, блюда из нежирных сортов мяса, приготовленные на пару или в отварном виде, каши (кроме перловой и пашенной) с добавлением небольшого количества молока, овощи в виде пюре и запеканок, фруктовые кисели, желе, компоты, чай, клюквенный, черничный, яблочный соки, творог, кисломолочные продукты.

    Диета модифицируется в зависимости от основного заболевания и выраженности воспалительного процесса. Больным с выраженным синдромом мальабсорбции показана диета с высоким содержанием белка, употребление жиров ограничивается.

    Энтеральное питание

    При значимом нарушении пищеварения в качестве дополнения к рациону или в качестве основного питания используют специальные деполимеризованные энтеральные смеси.

    В более тяжелых случаях применяются синтетические смеси, которые полностью всасываются в проксимальных отделах тонкой кишки. Они состоят из свободных аминокислот, олигопептидов, полиненасыщенных жирных кислот, полимеров глюкозы, витаминно-минеральных комплексов.

    Парентеральное питание

    Для лечения тяжелого синдрома мальабсорбции используют парентеральное питание. Проводят внутривенные инфузии раствора глюкозы, смесей из аминокислот, жировых эмульсий.

    Медикаментозное лечение

    • заместительная терапия витаминами и минералами (цианокобаламин, никотинамид, глюконат кальция, Феррум Лек);
    • антибактериальная терапия (применяется для лечения инфекционных энтеритов, болезни Крона и др.);
    • гормональная терапия (применяется для лечения целиакии, системных заболеваний);
    • желчегонные препараты и ферменты применяются при патологии печени и поджелудочной железы;
    • противодиарейные препараты (сандостатин, лоперамид);
    • спазмолитики – при болевом синдроме (дюспаталин, спазмомен).

    Синдром мальабсорбции

    Расщепление питательных веществ начинается в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, но всасываться в кровоток они могут лишь в тонком кишечнике. Если есть расстройство внутриполостного или мембранного пищеварения, то или все питательные вещества, или отдельные составляющие не могут усвоиться организмом. В этом случае они будут выделяться вместе с мочой или калом.

    Синдром мальабсорбции — это расстройство, развивающееся из-за нарушения пищеварительной и/или транспортной способности тонкого кишечника, которое приводит к ухудшению обмена веществ. Нарушение расщепления пищевых составляющих до веществ, которые могут проникать через стенку кишечника, называется мальдигестией. Оба синдрома имеют общие симптомы, и часто их объединяют под термином «синдром мальабсорбции».

    Питательные вещества не могут всасываться в тонком кишечнике в связи с:

    • недостаточной концентрацией панкреатических ферментов или желчных кислот (что бывает при хроническом панкреатите, муковисцидозе, опухоли поджелудочной, холестазе, удалении подвздошной кишки, закупорке желчных путей);
    • уменьшением нормального эпителия тонкой кишки (резекция, целиакия);
    • неактивностью ферментов щеточной каёмки энтерацитов (дисахаридазная недостаточность);
    • нарушения лимфоотока (болезнь Уиппла).

    Если поджелудочная синтезирует недостаточно ферментов, то обычно это вызывает нарушение всасывания жиров, а если есть нехватка желчных кислот, то плохо усваиваются жирорастворимые витамины. При утрате нормально функционирующей слизистой тонкого кишечника перестают всасываться все пищевые составляющие.

    В 10% случаев синдром мальабсорбции врождённый. Как правило, он проявляется в период младенчества или в течение первых 10 лет жизни. Развивается синдром на фоне ферментопатий, которые связаны с недостаточной выработкой ферментов или нарушением транспортировки веществ в ткани тонкого кишечника.

    Синдром мальабсорбции развивается при таких врожденных нарушениях, как синдром Швахмана-Даймонда, целиакии, болезни Хартнупа, муковисцидозе. Синдром нарушенного всасывания появляется при врожденной недостаточности сукразы, изомальтазы, трехелазы, лактазы. Именно врожденный синдром мальабсорбции чаще всего становится причиной смерти детей раннего возраста, поскольку наступает истощение.

    Врожденной является и глюкозо-галактозная мальабсорбция, которая развивается в результате нехваткой специфического белка, необходимого для транспортировки галактозы и глюкозы через стенку кишечника. Эта патология может приводить к замедлению физического и умственного развития ребенка. Со временем продукты распада галактозы скапливаются в мозге, печени, сердце, что провоцирует их дисфункцию. Генетически обусловлено и нарушение всасывания фруктозы.


    Синдром мальабсорбции у взрослых при целиакии может манифестировать при беременности, после операции на брюшной полости или инфекционного гастроэнтерита

    Приобретенный синдром расстройства всасывания развивается на фоне развившихся патологий желудочно-кишечного тракта, к примеру, при болезни Уиппла или Крона, СКК (синдроме короткой кишки), воспалении печени, хроническом панкреатите, частых воспалениях тонкого кишечника, злокачественных новообразованиях тонкого кишечника, ротавирусном энтерите.

    При повреждении слизистой ткани тонкой кишки может развиться дисахаридазная недостаточность, которая приводит к нарушению всасывания дисахаридов. Самая распространенная патология – это лактазная недостаточность, которая может быть как врожденной, так и приобретенной.

    Она может проявиться как после первого кормления молоком, так и уже во взрослом возрасте. Лактазная недостаточность может быть вторичной и развиваться при вирусном гастроэнтерите, лямблиозе, болезни Крона, целиакии, в этом случае она проходит посте терапии основного заболевания.

    Какие проявления патологии

    Синдром мальабсорбции характеризуется специфическими и неспецифическими симптомами. Расстройство приводит к нарушению работы кишечника, что проявляется стеатореей, метеоризмом, урчанием в животе, болевыми ощущениями в эпигастрии. Накопление в тонком кишечнике осмотически активных веществ провоцирует возникновение осмотической диареи.

    При патологии количество каловых масс обычно увеличено, кал кашеобразный или водянистый с сильным неприятным запахом. При нарушении отделения желчи и ухудшении всасывания жирных кислот в кале появляется жир и массы обесцвечивается. Перистальтика кишечника может быть заметна даже больному.

    Из-за недостатка витаминов и минералов развивается астеновегетативный синдром, который проявляется апатией, слабостью, быстрой утомляемостью, сниженной работоспособностью.

    По этой же причине кожа становится сухой, на ней появляются пигментные пятна, развивается дерматит, экзема, экхимозы, глоссит (воспаление языка), ногти становятся мутными, волосы ломкими.

    При нехватке витамина К появляются петехии (красные точки) и подкожные кровоизлияния из-за ломкости сосудов, начинают кровоточить десна. Если не всасываются витамины Е и В1, то это приводит к дисфункции нервной системы (парестезиям, нейропатиям). Недостаток витамина А влечет развитие «куриной слепоты» (больной плохо видит в сумерках).

    Дефицит витамина В12 провоцирует формирование мегалобластной анемии. Из-за того, что мало витамина Д, начинаются боли в костях. При нехватке цинка, меди и железа на теле появляется сыпь, диагностируется железодефицитная анемия, выше нормы температура тела. Снижение массы тела происходит из-за малого поступления в кровоток белков и нутриентов. Дефицит массы тела особенно выражен у тех, кто с болезнью Уиппла и с целиакией.

    У малышей и подростков с непереносимостью глютена синдром мальабсорбции влечет задержку роста.

    В результате тяжелого расстройства электролитного обмена и низкого содержания белка в крови развиваются сильные периферические отеки, может появиться асцит. Нарушение обмена электролитов приводит к судорогам и миалгии. Нехватка кальция способствует ухудшению нервно-мышечной проводимости, недостаток кальция и витамина Д провоцирует остеопароз, а при дефиците кальция и магния проявляются симптомы Труссо и Хвостека.

    Если всасывается мало цинка и меди, то появляется на коже сыпь. Специфическими признаками синдрома мальабсорбции являются периферические отеки, которые возникают в результате гипопротеинемии. Оттекают обычно голени и стопы. Тяжелая степень расстройства приводит к асциту, поскольку происходит нарушение всасывание белка и потеря эндогенного белка, развивается гипоальбуминемия.


    У всех больных постепенно снижается масса тела

    У больных обычно недостаточно функционируют половые железы, что выражается в импотенции, снижении либидо, нарушении менструального цикла вплоть до аменореи. Поскольку пища в тонком кишечнике плохо и долго переваривается, то это может вызвать бактериальный рост, что в свою очередь подавляет адаптационные возможности тонкого кишечники и увеличивает вероятность развития осложнений со стороны печени.

    Таким образом, синдром мальабсорбции проявляется диареей, стеатореей, абдоминальными болями, гиповитаминозом, нарушением электролитного баланса, анемией, анорексией, астеновегетативным синдромом. Если мальабсорбция вторична, то развиваются и симптомы, характерные для первичного заболевания.

    Синдром мальабсорбции разделяют по выраженности:

    • 1 степень (легкая). Больной теряет в весе не более 10 кг, у него появляется общая слабость, понижена работоспособность, присутствуют отдельные признаки гиповитаминоза;
    • 2 степень (средней тяжести). Человек худеет более чем на 10 кг, в связи с нехваткой витаминов и микроэлементов возникают соответствующие симптомы, отмечается снижение выработки половых гормонов, развивается анемия;
    • 3 степень (тяжелая). Характеризуется дефицитом массы тела, тяжелой поливитаминной и электролитной недостаточностью, выраженной анемией, отеками, нарушениями эндокринной системы, судорогами, остеопорозом.

    Диагностика предполагает лабораторное и аппаратное исследование. Признаки синдрома мальабсорбции обнаруживаются при исследовании образцов крови, мочи, кала. Клинический анализ крови показывает наличие железодефицитной анемии и В12-дефицитной, удлинение протромбинового времени указывает на недостаток витамина К. Биохимический анализ демонстрирует количество альбуминов, кальция и щелочной фосфатазы.

    Дополнительно проводятся анализы для определения количества витаминов в крови.

    Копрограмма демонстрирует, присутствуют ли в каловых массах мышечные волокна или крахмал. В связи с недостатком некоторых ферментов может изменить рН кала. Для уточнения диагноза может потребоваться анализ кала на скрытую кровь и патогенных простейших. Бактериологическое исследование кала должно выявить количество патогенной флоры в одном грамме кала и определить, присутствует ли кишечная инфекция и является ли больной бактерионосителем.

    Определяется абсорбция жиров с помощью теста на стеаторею. До того как пациент сдаст анализ кала, он должен в течение нескольких дней употреблять по 100 гр жиров. Затем исследуют суточный кал и выявляют количество жира в нем (норма менее 7 гр). Если показатель жира превышен, то подозревают мальабсорбцию.

    В случае выделения более 14 гр жира говорят о дисфункции поджелудочной железы. При 3 степени мальабсорбции и при непереносимости глютена с калом выделяется половина употребленных жиров. Для обнаружения нарушения всасывания в тонкой кишке проводятся функциональные тесты (D-ксилозный и тест Шиллинга).

    Больному дают принять порцию (5 г) D-ксилозы, а спустя 2 и 5 часов собирают мочу и определяют уровень вещества. При нормальном всасывании за 2 часа выделится до 0,7 г ксилозы и 1,2 г за 5 часов. Тест Шиллинга показывает, всасывается ли полностью витамин В12. Пациенту дают выпить меченый витамин, а затем определяют, сколько его выделится за сутки (норма от 10%, меньше 5% говорит о нарушении).

    Для определения причин синдрома мальабсорбции проводится аппаратное обследование. Рентгенологическое облучение позволяет обнаружить признаки патологий тонкого кишечника, например, межкишечные анастомозы, стриктуры, дивертикулы, изъявления, слепые петли, горизонтально расположенные скопления жидкости или газа.

    УЗИ, МРТ и МСКТ брюшной полости позволяют визуализировать органы и выявить патологии, которые являются первопричиной развития синдрома мальабсорбции. С помощью эндоскопического исследования тонкого кишечника подтверждают болезнь Уиппла, лимфоангиоэктазию кишки, целиакию, амилоидоз.

    Во время исследования берется образец ткани для гистологии и жидкость для бактериологического теста. Водородный дыхательный тест с лактазой подтверждает лактазную недостаточность, а опыт с лактулозой показывает, есть ли синдром избыточного размножения бактерий.

    Терапия синдрома нарушенного всасывания направлена на устранение симптомов мальабсорбции, нормализацию веса и лечение первичного заболевания, спровоцировавшего расстройство. Врач назначает диету, учитывая клиническую картину патологии. Также проводится коррекция витаминной недостаточности и нарушений белкового и электролитного обмена.

    Больному дополнительно может потребоваться регидратационная терапия. С помощью медикаментов восстанавливается нормальный состав кишечной микрофлоры и устраняются моторные нарушения пищеварительного тракта. Обычно рекомендуется диетический стол №5. В рационе больного должно быть повышено содержание белка (до 130-150 граммов) в сутки.

    Если установлено, что присутствует стеаторея, то количество жира снижается почти на 50% по сравнению с возрастной нормой. Диетические предписания разрабатываются индивидуально и зависят от того, каких именно веществ дефицит. Так, при целиакии больной должен исключить из рациона глютен, при лактазной недостаточности нельзя употреблять молочный сахар, а при железодефицитной анемии нужно есть больше продуктов, содержащих железо.


    Галактозная мальабсорбция требует убрать любые продукты, в составе которых дисахариды или моносахариды

    Человеку с гипопротеинемией назначаются смеси для энтерального питания, которые содержат все необходимые питательные вещества, витамины и микроэлементы. Для лучшего усвоения смесь доставляется в желудок через зонд. Назначают употреблять специальные продукты, представляющие собой наиболее правильное сочетание нутриентов, содержащие в растворенной форме молочный белок, сухое обезжиренное молоко, быстро усваивающиеся углеводы, витамины, соли минералов, железо и фосфор.

    Для детей разработана специальная смесь Нутрилон, которая легко переваривается благодаря глубокому гидролизу белка. При тяжелом течении патологии, чтобы избежать обезвоживания, может назначаться парентеральное питание. Однако данная мера при длительном применении может привести к развитию осложнений и ухудшить прогноз на выздоровление.

    При введении питательных веществ непосредственно в кровоток слизистая ЖКТ не стимулируется, а это приводит к задержке восстановления тканей. Показатели четырехлетней выживаемости больных, получающих нутриенты парентерально, составляет 70%, поскольку такое питание может привести к сепсису и тромбозу катетеризированной вены.

    Как быстро больного переведут на энтеральное питание, зависит от функционирования толстого кишечника, перистальтики пищеварительного тракта, длины тонкой кишки, наличия илеоцекального клапана.

    Синдром мальабсорбции может быть транзиторным и устраняется диетотерапией. К примеру, острый энтерит или неправильное питание вызывает атрофические изменения почти во всей слизистой тонкого кишечника (80%). После удаления провоцирующего фактора восстановление всасывающей поверхности происходит за 4-6 дней, но может потребоваться и более длительное время (несколько месяцев).

    При целиакии достаточно исключить из рациона все продукты, содержащие глютен, и работа кишечника нормализуется в течение 3-6 месяцев, однако в период восстановления необходимо восполнять нехватку витаминов и микроэлементов. Медикаментозное лечение синдрома мальабсорбции в зависимости от клинических проявлений включает применение:

    • поливитаминных и минеральных комплексов;
    • антибактериальных средств;
    • гормональных препаратов;
    • антисекреторных и противодиарейных средств;
    • холеретиков;
    • лекарств, содержащих панкреатические ферменты;
    • антацидов.


    Как устранить расстройство, расскажет гастроэнтеролог

    Хирургическое вмешательство проводится только по поводу заболевания, спровоцировавшего развитие синдрома мальабсорбции. Чаще всего оно требуется больным с кишечной лимфангиэктазией, органическими поражениями печени, болезнью Гиршпрунга или Крона, при осложнениях язвенного колита.

    К примеру, при болезни Крона проводится полная колэктомия и накладывается илеостома, а при вторичной лимфангиэктазии иссекают измененные лимфатические сосуды и делают анастомозы, для того чтобы лимфа могла проникать в венозную кровь. Лечение мальабсорбции может занять от нескольких дней до нескольких месяцев, что зависит от тяжести расстройства и спровоцировавшей его болезни.

    Клинические рекомендации напрямую связаны с причиной возникновения синдрома нарушенного всасывания. Иногда достаточно лечить расстройство диетой, которой нужно придерживаться в течение нескольких дней (при вирусном энтерите), а иногда в течение всей жизни (целиакия, лактазная недостаточность).