Кардиты у детей

Содержание

Неревматические кардиты

Неревматические кардиты — воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. Целесообразность применения термина «кардит» в педиатрической практике обоснована возможностью одновременного поражения двух или трёх оболочек сердца. Распространённость неревматических кардитов в популяции точно не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими сложностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выявляют во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от различных причин.

Этиология

Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO. Ранние и поздние врождённые кардиты — последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности. В происхождении неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.

Патогенез

Неревматические кардиты могут развиться вследствие непосредственного кардиотоксического действия возбудителя с формированием воспалительных и деструктивных изменений в оболочках сердца (преимущественно миокарда). Важную роль отводят иммунным нарушениям, нередко генетически детерминированным. Внедрение инфекционного агента приводит к образованию цитотоксических Т-лимфоцитов, ЦИК, антител к кардиомиоцитам, вызывающих развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов. В результате повреждаются различные структуры сердца (кардиомиоциты, соединительная ткань, стенки сосудов), развиваются метаболические сдвиги, активируются лизосомальные ферменты и другие медиаторы, что приводит к деструкции миофибрилл, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, возникновению тканевой гипоксии и тромбоэмболии. Совместное действие инфекционного агента и иммунопатологических процессов, как правило, приводит к развитию острого кардита. В развитии хронического процесса определяющую роль отводят аутоиммунным реакциям.

Классификация

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения , этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.

Клиническая картина

Клиническая картина неревматических кардитов зависит от периода их возникновения, характера течения и возраста ребёнка.

Врождённые кардиты

Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже — на 2-3-м году.

Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком), разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует. На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе — трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V5, V6. При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Приобретённые кардиты

Приобретённые кардиты могут возникать в любом возрасте, но чаще у детей первых 3 лет жизни.

Острый кардит

На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, нарастающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тошнота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или достаточно остро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда — увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения и ЭКГ-признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда. У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину. На фоне лечения острого кардита постепенно исчезают клинические симптомы. Изменения на ЭКГ сохраняются более длительно. Обратное развитие процесса наступает через 3 мес от его начала; кроме того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Кардит – что это такое: всё о воспалительном заболевании оболочек сердца

Среди сердечно-сосудистых заболеваний довольно распространены кардиты различной этимологии. Кардит – общее название воспалительных заболеваний оболочек сердца.

Встречается довольно часто вне зависимости от возраста пациента, в том числе у новорожденных и более старших детей. Имеет не специфическую для сердечно-сосудистых болезней симптоматику, опасен возникновением осложнений.

Воспалительным процессом могут быть охвачены миокард, эпикард, эндокард, перикард.

Классификация и причины

Чтобы разобраться, что это такое — кардиты, стоит изучить их виды и формы. Классифицируют их по разным признакам. В первую очередь ревматический и неревматический.

Ревматический кардит развивается на фоне системного аутоиммунного заболевания – ревматизма. При этом в патологический процесс вовлечены все оболочки сердца, сначала поражается миокард, в результате чего могут возникнуть эндокардит, перикардит.

По статистическим данным, у 90-95 % взрослых больных (70-85 % у детей) уже при первой ревматической атаке поражаются оболочки сердца.

В 20-25 % случаях болезнь приводит к приобретенному пороку сердца. Большинство – 59 % от числа заболевших – благодаря своевременному активному лечению выздоравливает, какие-либо изменения в сердце отсутствуют.

Неревматический кардит обусловлен другими причинами. Также довольно часто встречается в медицинской практике. Неревматическим кардитам подвержены и взрослые (возраст и пол значения не имеют), и дети. У последних неревматический кардит встречается чаще, чем в категории «взрослые».

По данным специалистов, 0,5 % всех госпитализированных составляют дети с неревматическим кардитом. Аутопсия умерших несовершеннолетних показывает 2,3–8 % кардитов. Процент может вырастать до 10-15, если подтверждена вирусная инфекция.

На фото представлена классификация кардитов по локализации воспаления:

Неревматические кардиты имеют следующую этологию:

  • Вирусный. Порождается вирусами гриппа, полиомиелита, краснухи, ветряной оспы, аденовирусами; энтеровирусами – герпеса, Коксаки, ЕСНО.
  • Бактериальный. Причина: брюшной тиф или дифтерия.
  • Аллергический. Причина: лекарства, вакцина, сыворотка.
  • Грибковый. Причина: кокцидиомикоз.
  • Паразитарный. Причина: токсоплазмоз, гистоплазмоз, шистосомоз.
  • Неизвестной этимологии.

Классифицируют неревматические воспаления оболочек сердца также по периодам возникновения, характеру течения, степени тяжести и исходу.

По периоду возникновения:

  • врожденные;
  • приобретенные.

Врожденные кардиты бывают ранними или поздними, определяются у новорожденных в первые дни или месяцы жизни. Причина возникновения: внутриутробная вирусная/бактериальная инфекция, перенесенная матерью во время беременности.

Приобретенные кардиты возникают у малышей вследствие заражения вирусной, бактериальной инфекцией или ревматической атаки.

По длительности течения:

  • острый (воспалительный процесс длится менее трех месяцев)
  • подострый (воспаление продолжается до восемнадцати месяцев)
  • хронический (болезнь протекает более полутора лет)

Симптомы и признаки

Первичная симптоматика воспаления сердечных оболочек затруднена и требует особого внимания лечащего врача. Характер течения болезни редко напрямую указывает на проблемы с сердцем. Особенно в случаях приобретенных кардитов после инфекционного заболевания.

Пациент жалуется на слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, снижение внимания. Такие общие симптомы сопутствуют многим болезням.

Развитие процесса дает более определенные признаки сердечной патологии: тахикардию, аритмию, глухость сердечных тонов, одышку, отеки, цианоз.

Но они тоже часто совпадают с характерными чертами других сердечно-сосудистых заболеваний таких, как митральный стеноз, аритмия экстракардиального происхождения, ревматизм, порок сердца, опухолевые процессы в миокарде.

У малышей кардит сопровождается кашлем, болями в области сердца. Сказать о боли ребенок не может, он старается избегать резких движений, дышать поверхностно.

Подтверждают диагноз сохраняющиеся длительное время при результатах ЭКГ признаки нарушения проводимости и автоматизма вместе с другими показателями, говорящими о гипертрофии левых отделов сердца и ишемии миокарда. Рентген выявляет изменения формы, увеличения сердечной ткани левого желудочка, замедленную пульсацию (80-85 % больных).

К какому врачу обращаться

Лечение заболеваний сердца проводит кардиолог. Именно он поставит точный диагноз, назначит квалифицированное лечение. При выявлении специфики заболевания продолжить лечение может узкий специалист, например, кардиоревматолог.

Первичную диагностику проблем с сердцем проводит терапевт. При малейшем подозрении он направит пациента к кардиологу.
При вирусном заболевании признаки кардита должен выявить инфекционист и также перенаправить заболевшего на консультацию к кардиологу.

Тактика лечения

Лечится заболевание комплексно и поэтапно. Требует длительного времени. Врач учитывает все нюансы: остроту процесса, насколько своевременно больной обратился за помощью, в какой форме протекает заболевание, что явилось его причиной, а также возраст заболевшего, его общее физическое состояние.

При острой форме или резком обострении хронического кардита требуется госпитализация на 10-14 дней и до 1 месяца. В первой острой фазе назначают этиотропные антибактериальные препараты. Больной соблюдает строгий постельный режим.

Обязательна специальная диета – продукты, обогащенные солями калия, витаминами (рекомендованы: печеный картофель, курага, изюм), ограниченное потребление соли. Не следует употреблять продукты, задерживающие выведение жидкости из организма для профилактики отеков. Если заболевание протекает тяжело, назначают кислородотерапию.

При снятии острого воспаления сердечных оболочек допустимо амбулаторное лечение.

В первые два месяца лечения больной принимает противовоспалительные нестероидные препараты – индометацин, вольтарен в комплексе с витаминами, антигистаминными лекарствами и калием. Часто назначаются диуретики.

При тяжелом затяжном течении болезни врач может назначить преднизолон. В случае возникновения сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды. Если появляются признаки внутрисосудистого свертывания крови, назначаются препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы в миокарде. Возможно проведение антиаритмической терапии.

Когда процесс проходит острый период, человеку рекомендованы занятия лечебной физкультурой.

Однако значительные физические нагрузки категорически противопоказаны. Детей освобождают от физкультуры и субботников. Профилактические прививки возможны не ранее, чем через пять лет и после консультации с кардиологом.

Также рекомендовано восстановительное лечение в специальных санаториях кардиологического профиля. Кардиолог или кардиоревматолог ведут наблюдение за пациентом в течение года: проводятся плановые осмотры и назначаются ЭКГ раз в три месяца.

Прогноз

Прогноз при воспалении оболочек сердца зависит от многих факторов: состояние здоровья и возраст пациента, состояние его иммунной системы, своевременность и грамотность проведенного лечения, наследственная предрасположенность, соблюдение рекомендаций врача и профилактических мероприятий.

Только когда через год-два у человека полностью исчезли все признаки воспалительного заболевания оболочек сердца, он считается полностью вылечившимся. Такой исход заболевания наблюдается чаще при острой форме кардита.

При подостром протекании заболевания или хроническом его варианте кардит имеет затяжное течение, что чревато различными осложнениями: аритмией, легочной гипертензией, гипертрофией миокарда и кардиосклерозом.

Любое из осложнений ухудшает прогноз выздоровления и не исключает летального исхода. В этом заключается опасность и коварство данного заболевания.

Профилактика

Специалисты делят профилактические мероприятия по предупреждению кардитов на первичные и вторичные.

Первичная

Первичная профилактика подразумевает меры по предупреждению возникновения заболевания. При ревматических кардитах профилактика направлена, прежде всего, на предупреждение возникновения и развития ревматизма в организме человека.

Практически – это комплекс общеукрепляющих действий, таких как закаливание, физические упражнения, сбалансированное питание, прием витаминов и пр.

В случаях неревматических кардитов цель профилактики – предотвращение заражения разными типами инфекций. Особое внимание требуется в периоды эпидемий. Комплекс мероприятий: общеукрепляющие и оздоравливающие процедуры, прием витаминов и препаратов, повышающих иммунитет.

В педиатрии первичная профилактика – это меры предупреждения заболевания беременных женщин инфекциями, выявление и санация очагов инфекции в организме будущей матери, соблюдение правил вакцинации. Особое внимание уделяется группам риска: беременные женщины с отягощенной наследственностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Профилактика кардита у детей: закаливание новорожденного, диспансерное наблюдение за детьми группы риска.

Вторичная

Вторичная профилактика включает ряд мер по предупреждению рецидивов и развития осложнений. Постоянное наблюдение специалистов, своевременность диагностики, терапии, курсы превантивного лечения.

При ревматических кардитах – это мероприятия, предупреждающие рецидивы ревматизма. Обычно включают в себя введение атибиотиков пролонгирующего действия (бициллин, пенициллин, ретарпен, пендепон).

Сроки проведения противорецидивного лечения определяются индивидуально. Пациентам со сформировавшейся сердечной недостаточностью предстоит принимать меры профилактики пожизненно.

Кардит – заболевание, которое успешно лечится современной медициной. Все же опасность осложнений по-прежнему остается серьезной во всех возрастных группах больных. Чтобы не заработать себе хроническое сердечно-сосудистое заболевание, следует своевременно обращаться к специалистам, точно описывать все беспокоящие симптомы, требовать глубокого обследования, своевременной постановки диагноза и назначения лечения.

В период эпидемии дифтерии в 1990 — 92 годах частота миокардита у детей достигала до 60 %, со смертельными исходами в 20 % случаях.

Впервые о миокардите заговорили в 1837 году. Миокардит может быть как самостоятельным заболеванием, так и являться осложнением инфекционной патологии.

Если говорить о частоте встречаемости среди всех сердечно-сосудистых заболеваний, то на долю миокардита выходит до 11 % случаев среди детского населения.

Школьникова М. А., профессор: «Диагностика миокардита затруднена тем, что он протекает бессимптомно, эта болезнь преимущественно детского возраста».

Причины миокардита

  1. Вирусы.
  2. Бактерии.
  3. Инфекционные факторы.
  4. Аллергические компоненты.
  5. Системные заболевания.

В более половины случаев миокардит вызывают вирусы. В последние годы выявлено преобладание аденовирусов у детей.

У детей раннего возраста преобладающую роль играют энтеровирусы, аденовирусы, вирус простого герпеса. Если во время беременности мама перенесла какую-либо инфекцию, следует очень внимательно отнестись к сердечной мышце малыша.

Если говорить о бактериальной причине, то здесь превалируют такие заболевания, как дифтерия, скарлатина, туберкулёз, сальмонеллёз.

Также миокардиты у детей могут возникать после ожогов, трансплантации внутренних органов, при лекарственном отравлении, бронхиальной астме.

Классификация

В 1998 году принята классификация, согласно которой присутствует следующее разделение миокардитов:

  • ревматические кардиты у детей;
  • неревматические кардиты.

Затем миокардит стали разделять по течению:

  • острый. Длится до 6 недель;
  • подострый. Продолжительность до 6 месяцев;
  • хронический активный. Заболевание длится более 6 месяцев;
  • хронический персистирующий. Хроническое течение с периодами ремиссии и обострения.

По времени появления:

  • врождённый;
  • приобретённый.

По форме:

  • очаговый;
  • диффузный. Затрагивает практически весь миокард.

Профессор Белоконь Н. А. в 1984 — 85 годах использовал термин «кардит». Считалось, что воспалительные заболевания сердца затрагивают все оболочки сердца, и было бы не рационально подразделять их. Но в 2010 году Ассоциация детских кардиологов России предложила применять термин «миокардит».

Что такое миокард?

Сердце имеет три оболочки – эндокард (внутренняя), миокард, эпикард, а также околосердечная сумка – перикард. Они все располагаются близко друг к другу, поэтому любое воспаление в одной оболочке может затронуть и другую.

Вообще, миокард — это по своей сути мышца. Одной из её важных функций является создание сокращений сердца. Основную её часть образуют клетки, называемые кардиомиоцитами, или мышечносердечными клетками.

В этих клетках существуют специальные участки — саркомеры, которые имеют светлые и чёрные полосы. Суть работы этих клеток направлена на то, чтобы электрический импульс мог легко проходить по ним и сокращать миокард.

Следует учитывать, что мышечная ткань предсердий и желудочков разделена перегородкой, благодаря чему они сокращаются в разное время.

Общая симптоматика миокардита

Появление миокардита всегда связано с перенесённой инфекцией. Жалобы возникают через 1 — 2 недели после вирусной или бактериальной атаки. Миокардит может протекать как бессимптомно, так и молниеносно с быстро нарастающей сердечной недостаточностью, отёком легких.

Выделяют варианты течения данного заболевания:

  • кардиальный;
  • абдоминальный;
  • респираторный;
  • гипоперфузионный.

Респираторный вариант отмечается у большинства детей. Характеризуется появлением одышки. Врач может выслушать хрипы. Как правило, с такими жалобами ребёнка лечат от трахеита или бронхита. Кардиальный вариант можно отметить у более старших детей, которые могут субъективно предъявлять жалобы на боли в области сердца.

Гипоперфузионный вариант означает, что сердечная мышца не справляется со своей работой, в результате нарушается насосная функция сердца и уменьшается сердечный выброс. Это может грозить появлением аритмии, обмороков и судорог.

Абдоминальный вариант. От латинского abdomen – живот. Характеризуется болями в животе. Опять же, это связано с нарушением кровообращения и низкого сердечного выброса, в результате начинают страдать другие органы.

Врождённый миокардит проявляется сердечной недостаточностью и увеличением размеров сердца, которое выявляют в утробе матери либо через несколько суток после рождения. Как правило, мама такого ребёнка перенесла какой-либо инфекционный процесс. Но также врождённый миокардит нельзя исключать у ребёнка до полугода при отсутствии у него каких-либо заболеваний с очагами инфекций.

Перикардит у детей (воспаление околосердечной сумки) характеризуется появлением выпота между листками перикарда. В результате чего листки перикарда утолщаются, может возникнуть «панцирное сердце». Перикардит у детей грозен быстрым развитием сердечной недостаточности, так как воспалённый перикард сдавливает снаружи камеры сердца и не даёт им в полную меру сокращаться.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ. Ребёнок 5 лет, переболел ОРВИ. Аденовирусная инфекция с высокой температурой, получал противовирусное лечение 5 дней. Через 2 недели после выздоровления мальчик стал утомляться при обычных подвижных играх. На приёме педиатр выслушала шум в сердце и отправила на УЗИ сердца. В результате данного обследования был выставлен диагноз «очаговые воспалительные изменения в миокарде, миокардит». Ребёнка незамедлительно госпитализировали. В стационаре он получал антибактериальную терапию, через 14 дней на повторном обследовании остались остаточные воспалительные очаги.

Инфекционно-аллергический миокардит у детей

Развивается на фоне хронических очагов инфекций — синуситов, отитов, тонзиллитов. Также при этом имеется отягощённый аллергический фон, наличие диатеза, астмы, поллиноза, лекарственной непереносимости.

Пусковым механизмом развития является перенесённая инфекция либо обострение хронической патологии.

Главный симптом данного заболевания — боли в области сердца как в покое, так и после физической нагрузки. Но в большинстве случаев инфекционно-аллергический миокардит может протекать бессимптомно. Миокардит в основном заканчивается благоприятно.

При постоянно персистирующей хронической инфекции миокардит может давать рецидивы (обострения).

Ревмокардит у детей

Является одним из проявлений заболевания ревматизм. Данная патология вызывается стрептококком и появляется после ангины или скарлатины.

Воспаление сердца всегда будет сопровождаться лихорадкой до 40 градусов.

«Ревматизм лижет суставы, кусает сердце». Это говорит о том, что ревматическое заболевание может вызывать также артриты.

Клиника ревмокардита может характеризоваться болями в области сердца. Также он может быть выпотным, то есть протекает с появлением жидкости между оболочками. Также при нарастании воспалительных изменений могут появиться проявления сердечной недостаточности:

  • одышка;
  • учащение сердцебиения;
  • боли в области сердца.

Ревмокардит требует комплексной терапии с применением антибиотиков пенициллинового ряда.

Диагностика миокардитов

  1. Общий анализ крови и мочи.
  2. Биохимические анализы. Существуют характерные маркеры повреждения миокарда (Тропонин, Креатининфосфокиназа (КФК МВ), Лактатдегидрогиназа (ЛДГ)). Данные ферменты появляются в крови в повышенном количестве при возникновении воспалительных изменений в сердце.
  3. Биохимический анализ крови (белки острой фазы, ревматоидный фактор при подозрении на ревматизм).
  4. Антистрептолизин. Говорит о наличии продуктов жизнедеятельности стрептококка в крови.
  5. Бактериологический посев крови.
  6. Рентгенография грудной клетки поможет уточнить размеры сердца, изменение его формы.
  7. Электрокардиография.
  8. Эхокардиография. Самое важное по значимости. С её помощью возможно определить работу левого желудочка, обнаружить признаки сердечной недостаточности на раннем этапе.
  9. МРТ (магнитнорезонансная томография).
  10. Инвазивные методы исследования – взятие биопсии миокарда, катетеризация сердца. Проводится в специализированных кардиохирургических центрах.

Лечение вирусного и других видов миокардита

Лечение миокардитов обязательно должно быть комплексным, в условиях стационара.

Оно основано на устранении причины, вызвавшей миокардит – вируса, бактерии, или иного инфекционного процесса.

  1. Постельный режим. Но обязательна дыхательная гимнастика для поддерживания работы сердечной мышцы.
  2. Полноценное сбалансированное питание.
  3. Питье под контролем выделенной мочи за сутки для предотвращения отёчности.
  4. Антибактериальная терапия. Чаще используют ряд цефалоспоринов, пенициллинов при стрептококковой инфекции. Длительность 2 — 4 недели, лучше с внутривенным или внутримышечным введением.
  5. Противовирусная терапия. Все зависит от возбудителя, вызвавшего миокардит. Если герпес-инфекция — Ацикловир, ЦМВ-инфекции — Цитотект.
  6. Симптоматическая терапия сердечной недостаточности с применением мочегонных препаратов, сердечных гликозидов.

    Американская ассоциация кардиологов не рекомендует назначение иммунодепрессантов детям с миокардитами. Недавно проводимые исследования доказали их неэффективность.

  7. Препараты интерферона. Как правило, применяются при вирусных, вирусно-бактериальных миокардитах.

1. Первичная профилактика:

  • профилактика внутриутробных инфекций, своевременное их выявление и лечение
  • иммунопрофилактика инфекций;
  • расширение Национального календаря прививок;
  • сезонная профилактика гриппа и ОРВИ;
  • закаливание ребёнка;
  • санация очагов инфекции;
  • своевременное лечение кариеса, тонзиллита.

2. Вторичная профилактика. Правильное диспансерное наблюдение и реабилитация излеченных от миокардита. Адекватное лечение детей со стертыми клиническими формами миокардита.

Инфекционный миокардит — грозное заболевание с тяжёлыми осложнениями. Но если внимательно относиться к ребёнку и делать ежегодные обследования, хотя бы минимальные лабораторные и инструментальные, то можно избежать этой проблемы.

Врач педиатр всегда должен настороженно относиться к часто болеющим малышам с хроническими инфекциями и вовремя направлять к детскому кардиологу.

Вирусный кардит

А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

  • Что такое Вирусный кардит
  • Что провоцирует Вирусный кардит
  • Патогенез (что происходит?) во время Вирусного кардита
  • Симптомы Вирусного кардита
  • Диагностика Вирусного кардита
  • Лечение Вирусного кардита
  • Профилактика Вирусного кардита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный кардит

Что такое Вирусный кардит

Вирусный кардит — воспаление оболочек сердца, вызванное вирусами.

Что провоцирует Вирусный кардит

Вирусные кардиты вызываются разнообразными вирусами, но чаще всего вирусами Коксаки типа А и В, ECHO, гриппа, краснухи, энтеровирусами. Ранние и поздние врождённые кардиты — последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности.

Патогенез (что происходит?) во время Вирусного кардита

Патогенез вирусного кардита в настоящее время рассматривают следующим образом. При попадании вируса в миокард они проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е. воспроизведение таких же вирусов из материалов клетки. Преимущественно используются белки, входящие в состав ядерного вещества и органелл, что тормозит функции клеток-хозяев. Наиболее выражена репликация на 3-5-й день инвазии. В ответ на внедрение вирусов в организм увеличивается продукция интерферона Т-лимфоцитами — эффекторами гиперчувствительности замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов в неповрежденные кардиомиоциты. Пораженные миоциты уничтожаются Т-лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде.

Уже в первые дни заболевания увеличивается количество вируснейтрализующих антител типа IgM, препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации. Высокий уровень IgM сохраняется в течение 1-3 недель, а затем постепенно снижается по мере затихания воспаления. Активация гуморального иммунитета сопровождается синтезом антител типа lgG, направленным против вирусного антигена и клеток сердца. Повышается титр иммунных комплексов в крови, который нормализуется в большинстве случаев в течение нескольких недель.

Длительное сохранение вирусов в миокарде наблюдается довольно редко, но все же возможна их латентная персистенция, способная при определенных обстоятельствах вновь вызвать воспаление в миокарде. Кардит может приобретать рецидивирующее течение.

После исчезновения вирусов из кардиомиоцитов и миокарда в целом в поврежденных клетках еще длительное время сохраняются тяжелые нарушения нуклеинового обмена. Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих антител. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся антитела вступают в перекрестную реакцию и с непораженными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку антител и иммунных лимфоцитов. Таким образом включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации кардита.

В развитии аутоиммунного повреждения существенную роль играют особенности иммунного статуса организма, в частности ослабление иммунных супрессорных механизмов. Предполагается, что супрессорная активность Т-лимфоцитов может подавляться вирусами или наблюдается врожденная (генетическая) иммунная недостаточность.

Трансформация вирусного кардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных антител, активацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК.

В патогенезе кардита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции с увеличением сосудистой проницаемости, приводящее к отеку миокарда и способствующее накоплению в ней иммунных комплексов. Повышение сосудистой проницаемости обусловлено высвобождением в процессе иммунной реакции вазоактивных веществ — лизосомальных ферментов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируют и через 10-14 дней от начала заболевания уже не обнаруживаются в миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза.

Симптомы Вирусного кардита

Заподозрить диагноз вирусного кардита позволяет связь признаков поражения миокарда с вирусным заболеванием. Острый инфекционный кардит в большинстве случаев развивается в течение первой недели общего заболевания.

Клинически вирусные кардиты проявляются, прежде всего, признаками воспаления. Течение кардита сопровождается такими общевоспалительными симптомами, как субфебрилитет (редко — лихорадка), слабость, недомогание, потливость. Больные часто жалуются на кардиалгии, спектр которых чрезвычайно широк — от неинтенсивной кратковременной колющей боли в области сердца до выраженной стенокардической боли. Поражение миокарда субъективно проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой.

При объективном обследовании обычно выявляется цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях пульс может быть альтернирующим.

При легком течении вирусного кардита размеры сердца изменяются мало, поэтому чаще наблюдается смещение границы сердечной тупости только влево, тогда как тяжелое течение болезни характеризуется увеличением сердца и смещением его границ во все стороны. АД нормальное или снижено.

При аускультации сердца выявляется ослабление тонов, часто выслушивается расщепление I тона. Могут выявляться дополнительные III и IV тоны, создающие «ритм галопа». Это признаки ослабления тонуса миокарда и снижения его сократительной способности. Над верхушкой сердца часто выслушивается так называемый мышечный систолический шум. Иногда происхождение систолического шума связано с развивающимся в течении кардита пролапсом митрального клапана. При миокардитах, особенно вирусных, и при системных заболеваниях соединительной ткани может появляться шум трения перикарда — признак перимиокардита.

Как следует из вышеприведенных данных, клиническая картина вирусных кардитов разнообразна и вариабельна. Поэтому в зависимости от особенностей проявлений принято выделять следующие клинические варианты миокардитов:
1) малосимптомный;
2) псевдокоронарный (болевой);
3) декомпенсационный (с нарушением кровообращения);
4)аритмический;
5) псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще — митрального);
6) тромбоэмболический;
7) смешанный.

Конечно, данная градация не характеризует каких-либо определенных форм кардитов, а лишь подчеркивает преобладающую в каждом конкретном случае клиническую симптоматику.

Снижение сократительной функции воспаленного миокарда лежит в основе сердечной недостаточности. Обычно степень ее не высока. Появляется одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки).

При энтеровирусной этиологии (наиболее частой) поражение сердца может сочетаться с неврологической симптоматикой (энцефаломиокардиты). Практически во всех случаях развивается недостаточность кровообращения. Если удается устранить сердечную недостаточность в начале заболевания, то к отличительным особенностям данного поражения миокарда следует отнести довольно быструю (2-3 недели) положительную динамику.

Диагностика Вирусного кардита

Данные лабораторного исследования при кардитах не отличаются специфичностью. Выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания альфа- и гамма-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление СРБ. Гиперферментемия с нарастанием активности АсАТ и КФК свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов и отмечается только при тяжелом течении паренхиматозного кардита. У больных с острым инфекционным кардитом из глоточного секрета могут быть выделены вирусы или бактерии. В крови нарастает титр противовирусных или антибактериальных антител в зависимости от характера инфекции. Выявляются изменения иммунного статуса. В сыворотке крови появляются антикардиальные антитела, определяются отклонения в клеточном иммунном ответе (положительная реакция бластотрансформации, торможение активности Т-супрессоров).

Важное диагностическое значение имеет электрокардиография, которая может свидетельствовать о поражении миокарда даже при легком течении миокардитов. Снижается вольтаж зубцов, появляется инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. При паренхиматозном поражении могут появиться патологические зубцы Q и деформация QRS. Типичны нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада разной степени выраженности, блокада ножек пучка Гиса. Часто регистрируются различные нарушения сердечного ритма: предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии. Стойкие изменения ЭКГ не могут быть проявлением развившегося кардиосклероза.

Эхокардиографическое исследование при кардитах малоспецифично и свидетельствует о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении небольшого количества жидкости в полости перикарда, увеличении левого желудочка и левого предсердия, снижении сократительной способности миокарда.

При рентгенологическом исследовании в случаях выраженного кардита определяются увеличенные размеры сердца или его отделов, учащенная пульсация, на кимограмме — уменьшение амплитуды сердечных сокращений.

Диагноз острого миокардита может быть подтвержден при сцинтиграфии с 67Ga. Радиоактивный галлий, обладая аффинностью к активированным лимфоцитам, нейтрофилам и моноцитам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.

В зависимости от механизма поражения миокарда в клинической картине и ее динамике можно отметить ряд особенностей.

Сосудистые поражения миокарда редко приводят к значительному увеличению размеров сердца и выраженной недостаточности кровообращения. В то же время именно для этих миокардитов можно считать достаточно характерными болевой синдром, нарушение процессов возбуждения (экстрасистолия). Наряду с поражением миокарда нередко обнаруживаются и другие сосудистые поражения (преходящие изменения сосудистого рисунка кожи, сыпь, артралгии, микрогематурия и др.). Отличительной особенностью является торпидность течения, нередко его волнообразный характер, обострение в случаях присоединения интеркуррентных инфекций.

При установлении диагноза можно рекомендовать следующий алгоритм диагностики поражения сердца, который основан на критериях И.М. Воронцова и соавторов (1982). Этот алгоритм состоит из трех этапов. На первом этапе необходимо дать ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения сердца. На втором этапе при диагностике поражения сердца решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы кардитов, миокардиодистрофии и т.д. Первый этап диагностики проводится на основании количественной оценки признаков поражения сердца, разделенных по степени значимости на три группы.

Признаки большой значимости (4 балла):
1) увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами обследования;
2) снижение сократительной способности миокарда, проявляющееся сердечной недостаточностью или подтвержденное функциональными методами (эхокардиография, реография и др.).

Признаки средней значимости (2 балла):
1) отсутствие влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (исключение составляет период новорожденности), которое клинически проявляется ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и может быть подтверждено кардиоинтервалографией;
2) обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;
3) повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.;
4) комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца;
5) ЭКГ-признаки ишемии миокарда. Признаки малой значимости (1 балл):
1) боль в области сердца;
2) ослабление звучности 1 — г о тона;
3) тахи- или брадикардия;
4) ритм галопа;
5) апикальный систолический шум;
6) синоаурикулярная блокада;
7) нарушение атриовентрикулярной проводимости;
8) нарушение внутрижелудочковой проводимости;
9) эктопический ритм;
10) экстрасистолия;
11) смещение интервала S-T;
12) изменение зубца Т.

Диагноз кардита считается достоверным при сумме полученных баллов 5 и более (при наличии обязательно хотя бы одного из признаков большой и средней значимости), вероятным — при сумме баллов 3.

О наличии миокардита, согласно данным И.М.Воронцова (1982), свидетельствуют следующие признаки:
1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4-6 недель после нее);
2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;
3) присоединение поражения других оболочек сердца;
4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит, нефрит, полисерозит и др.);
5) наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, ДФА, С-реактивного протеина и др.);
6) явное положительное влияние на клиническую картину (ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда) лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

Лечение Вирусного кардита

Лечение вирусных кардитов состоит из двух этапов: стационарного (острый период или обострение) и поликлинического или санаторного (период поддерживающей терапии).

При лечении детей, больных кардитом, необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление нарушенных функций и нормализацию гемодинамики.

В остром периоде вирусного кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1-2 недель (иногда при тяжелом течении это ограничение удлиняют). Однако не следует надолго назначать постельный режим, поскольку детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему и на течение неревматического кардита.

Питание больных в остром периоде при отсутствии признаков недостаточности кровообращения должно быть полноценным, с достаточным содержанием витаминов, белков, жиров и углеводов. При наличии признаков недостаточности кровообращения содержание поваренной соли ограничивают до 3-5 г/сут, а количество жидкости — до 1 — 1, 5 л, или определяют питьевой режим исходя из количества выделенной мочи: ребенок получает жидкости на 200-300 мл меньше, чем диурез. По мере ликвидации недостаточности кровообращения количество жидкости и поваренной соли увеличивают до возрастной нормы.

В диету обязательно вводят продукты с повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, орехи, чернослив, печеный картофель), особенно при назначении диуретиков и глюкокортикоидов. В остром периоде неревматического кардита из рациона полностью исключают пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие на сердечно-сосудистую систему: кофе, крепкий чай, пряности, хрен, чеснок и др.

Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным. Эффективность существующих противовирусных препаратов, в частности интерферона, невысока, и назначать его следует только на ранней стадии кардита, когда вирусы находятся в миокарде.

Более активна патогенетическая терапия, направленная на торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений. Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксин), фенилуксусной кислоты (вольтарен). Эти препараты оказывают противовоспалительное действие посредством нескольких механизмов. Они уменьшают энергетическое обеспечение воспаления, тормозя образование АТФ в воспалительных очагах, уменьшают образование простагландинов, гистамина и других медиаторов воспаления, улучшают микроциркуляцию за счет торможения агрегации тромбоцитов.

Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты по обычным схемам: ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,15-0,2 г на 1 год жизни в сутки или по 50 мг на 1 кг массы тела, индометацин по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, ибупрофен (бруфен) по 10 мг на 1 кг массы тела в сутки, вольтарен по 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 3-6 недель.

Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Кортикостероиды также обязательны при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях. Преднизолон применяют внутрь из расчета 1 -1,5 мг на 1 кг (в пределах 30-45-60 мг) в течение 4 недель с последующим постепенным снижением по 1/3-1/4 таблетки (1 таблетка — 5 мг) в 3 — 4 дня у детей первых трех лет жизни и по 1/2 таблетки у детей старшего возраста. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг на 1 кг в сутки) применяют несколько недель. Если, несмотря на лечение, процесс становится подострым или хроническим, то рекомендуется назначать препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Указанные препараты оказывают противовоспалительное (стабилизируют лизосомальные мембраны и угнетают нуклеиновый обмен) и противосклеротическое действие. Вначале их применяют в дозе 10 мг на 1 кг массы тела, затем — 5 мг на 1 кг 1 раз в день после ужина в течение 6-8 месяцев.

Поскольку в патогенезе вирусного кардита определенную роль играют кинины, то предупреждение повреждающего действия кининов, образующихся при активации комплексами антиген-антитело, достигается назначением антикининовых препаратов: пармидина (ангинин, продектин), контрикала и др. Пармидин применяют по 0,25-0,75 г/сут в течение 3-4 недель.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микротромбов) применяют антикоагулянты: гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию. Поляризующую смесь (10%-й раствор глюкозы по 10-15 мг на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 3 г вводимого сахара, панангин по 1 мл на год жизни, 2-5 мл 0,25%-го раствора новокаина).

Кроме того, для улучшения коронарного кровотока, повышения биоэнергетической активности миокарда, стимуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне применяют рибоксин (предшественник АТФ), который проникает в клетки и практически не обладает побочным действием. Препарат назначают по 1-2 таблетке (1 таблетка — 0,2 г) 3 раза в день (до еды) в течение 1 месяца, затем — по 1 / 2 — 1 таблетке 2 раза в день еще 1 месяц.

С этой же целью применяют фосфаден (препарат АМФ), который регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее действие, обладает антиагрегационными свойствами и улучшает трофику тканей. В начале заболевания препарат целесообразно вводить внутримышечно по 0,25-1 мл 2%-го раствора 2 раза в сутки (в течение 2 нед), затем назначают внутрь по 1 / 2 — 1 таблетке (1 таблетка — 0,05 г) 2-4 раза в сутки (в течение 2 нед) в зависимости от возраста и тяжести заболевания.

Ранее с этой же целью широко применяли АТФ. Однако в настоящее время установлено, что для проникновения АТФ через клеточные мембраны требуется большое количество энергии. Это ставит под сомнение роль АТФ как источника энергии для обеспечения сократительной способности миокарда и улучшения в нем метаболических процессов.

Установлено, что миокард получает большую часть необходимой энергии через бета-оксидирование жирных кислот. Поэтому при неревматическом кардите целесообразно применять карнитина хлорид (карникор, долотин и др.), который является кофактором в системе, переносящей жирные кислоты через внутреннюю митохондриальную мембрану. Препарат назначают в виде 20%-го раствора внутрь: детям до 1 года — по 0,03-0,075 г (4-10 капель) 3 раза в сутки, от 1 года до 6 лет — по 0,1 г (14 капель), от 6 до 12 лет — по 0,2-0,3 г (28-42 капли) 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения — 4-8 недель (при выраженной тяжести заболевания и наличии сердечной недостаточности).

Некоторые исследователи рекомендуют для стимуляции обмена в миокарде использовать анаболические стероиды. Указанные препараты целесообразно назначать детям с астенией. Анаболические стероиды (неробол, ретаболил) следует вводить не ранее ч е м через 1, 5 — 2 месяца от начала болезни во избежание обострения. Доза неробола составляет 2-5 мг 2- 3 раза в день в течение 3 недель, ретаболила 3 — 4 инъекции по 0,3-0,5 мл внутримышечно 1 раз в 3 недели. Повторные курсы через 4-6 месяцев.

Терапия, направленная на восстановление нарушенных функций миокарда, имеет сугубо симптоматический характер и зависит от конкретного проявления заболевания. Используются сердечные гликозиды, мочегонные и антиаритмические препараты.

Основная задача терапии при всех формах кардитов — устранение явлений сердечной недостаточности. Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды, отдавая предпочтение дигоксину. Только в случае развития отека или предотека легкого следует использовать строфантин К или коргликон.

Дозу насыщения дигоксина (0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела) вводят равномерно в течение 3 дней через каждые 8 ч под контролем ЭКГ. При отсутствии эффекта от насыщения можно вводить препарат 3 раза в день 1-2 дня. Такое медленное введение дигоксина помогает избежать «непереносимости» (интоксикации), которая возникает у больных кардитами при форсированном введении препарата и больших его дозах. При легкой и средней тяжести течения неревматического кардита дигоксин назначают внутрь, а при тяжелом состоянии — внутримышечно. Внутривенное введение гликозидов показано при острейшем процессе с отеком легкого.

После введения дозы насыщения дигоксина применяют поддерживающую дозу, выбор которой имеет свои особенности. Если больной удовлетворительно переносит насыщение дигоксином с явным эффектом (нормализация ЧСС, уменьшение одышки и сокращение размеров печени), то поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При тенденции к брадикардии дозу надо уменьшить до 1/6-1/8, а при постоянной тахикардии — увеличить до 1/4. Поддерживающую дозу дигоксина применяют внутрь в два приема через 10-12 ч, при недостаточной эффективности ее вводят внутримышечно, а в дальнейшем — внутрь.

Введение гликозидов должно быть осторожным, особенно при анурии и олигурии. В таких случаях лечение начинают с мочегонных средств (лазикс, фуросемид внутривенно) и после восстановления диуреза включают сердечные гликозиды. Подобранную эффективную дозу дигоксина применяют длительно. Показанием к отмене препарата служит нормализация данных клинического и инструментального исследований.

Большое значение в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью имеют мочегонные препараты. В зависимости от стадии сердечной недостаточности можно рекомендовать следующий план назначения диуретиков при кардитах: левожелудочковая недостаточность 1-IIА стадии — верошпирон; левожелудочковая IIА стадия + правожелудочковая IIА-Б — фуросемид внутрь и верошпирон; тотальная IIБ-III — фуросемид или лазикс парентерально в сочетании с ве-рошпироном, при неэффективности вводят бринальдикс или урегит. Дозы фуросемида — 2-4 мг на 1 кг, верошпирона — 1-4 мг на 1 кг, бринальдикса и урегита — 1-2 мг на 1 кг массы тела. С целью увеличения диуреза при рефрактерной сердечной недостаточности возможно назначение эуфиллина (по 0,1-0,2 мл на 1 кг массы тела, но не более 3 мл 2,4%-го раствора). В стационаре мочегонные препараты назначают ежедневно в течение 1 — 1,5 месяца. Если левожелудочковая, а тем более тотальная сердечная недостаточность сохраняется в пределах IIА-Б стадии, то их продолжают применять и в домашних условиях с возможным переходом в последующем на прием 2-3 раза в неделю.

У больных вирусным кардитом наблюдаются разнообразные нарушения ритма сердца, которые обусловлены расстройством функций автоматизма, возбудимости и проводимости. Поэтому в комплексную терапию вводят антиаритмические препараты, чаще всего панангин (аспаркам) и др.

Профилактика Вирусного кардита

Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный кардит

Кардиолог
Инфекционист

Медицинские новости

В Улан-Удэ в инфекционную больницу поступил мужчина с подозрением на коронавирус. Взятые на исследования материалы крови направлены в Новосибирск, так как в Улан-Удэ такие тесты не делают. Результаты исследований будут готовы вечером 27 января.

На рабочем совещании в правительстве Санкт-Петербурга принято активнее развивать программу по профилактике ВИЧ-инфекции. Одним из пунктов является: тестирование на ВИЧ инфекции до 24% населения в 2020 году.

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови – «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний – вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Медицинские статьи

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на…

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Кардиты

Кардиты представляют собой воспалительные поражения сердца различной этиологии, которые не связаны с ревматизмом или другими заболеваниями системного характера. В педиатрии целесообразность применения термина «кардит» обоснована возможностью одновременного поражения двух или трех оболочек сердца (эндо-, мио- или перикарда).

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения , этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.

Причины

  • Возбудители скарлатины, дифтерии и ангины, а также вирусы Коксаки, краснухи и гриппа.
  • Острая вирусная или бактериальная инфекция у матери на 1-2 месяце беременности.
  • Инфекционные заболевания у женщины на последних неделях беременности.
  • Аллергическая реакция на введение лекарственных средств, сывороток, вакцин.
  • Токсические факторы, радиация.

Симптомы

  • Кардит острой формы
    Проявления интоксикации (бледность, утомляемость, потливость, снижение аппетита, небольшое повышение температуры тела и др.); боли в области сердца; слабый, учащенный, часто аритмичный пульс; расширение границ сердца; снижение артериального давления; нарушение ритма сердечной деятельности, наличие систолического шума; перикардит (у некоторых маленьких пациентов).
  • Кардит подострой формы
    Проявления интоксикации (бледность, повышенная утомляемость, раздражительность и др.); дистрофия; сердечная недостаточность, которая развивается постепенно; аритмии, систолический шум; увеличение размеров сердца.
  • Кардит ранней врожденной формы
    Небольшая масса тела при рождении; быстрая утомляемость при кормлении; беспричинное беспокойство; потливость, бледность; кардиомегалия, глухие сердечные тоны; «сердечный горб» (выпячивание области сердца); прогрессирующая сердечная недостаточность.
  • Поздний врожденный кардит
    Нарушения ритма и проводимости сердца; умеренная кардиомегалия; громкие сердечные тона; слабо выраженная сердечная недостаточность.

Распознавание неревматического кардита у детей должно проходить при обязательном участии детского кардиолога. Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных: электрокардиография, рентгенография, УЗИ сердца, иммунологический анализ крови.

  • Предупреждение внутриутробного инфицирования плода.
  • Закаливание ребенка.
  • Лечение очаговых инфекций.
  • Предупреждение поствакцинальных осложнений.

В больницу все чаще попадают пациенты с заболеваниями сердца, дети в том числе. Довольно распространены детские кардиты, сердечные патологии, связанные с воспалением оболочек сердца. Кардиты у детей, наблюдаются с самого рождения, у новорожденных, детей постарше. Проявляется неспецифическими симптомами. Заболевание сложное, опасное, провоцирует развитие многих патологий, проявляющихся в результате осложнения. Воспаление распространяется на миокард, эндокард, эпикард, перикард.

Формы заболевания, причины

В зависимости от причины проявления отличают две формы заболевания: ревматический кардит, неревматический. Локализация, степень поражения напрямую связаны с формой заболевания и причинами его возникновения.

Причиной ревматической формы патологии стали системно аутоиммунные заболевания сердца (ревматизм). Воспаление охватывает практически все оболочки, в первую очередь наблюдается поражение миокарда, что провоцирует развитие перикардита, эндокардита. Медицинская статистика указывает, что патологии подвергаются 70% – 80% маленьких пациентов. Основная масса больных при условии правильного своевременного лечения полностью восстанавливается, но часто следствием заболевания становится приобретенный порок сердца.

Неревматический кардит чаще всего случается в детском возрасте, провоцируется различными болезнями, в том числе хронического характера:

  • Так, неревматический кардит у ребенка может проявиться вовремя или после вирусного заболевания, после гриппа, краснухи, оспы, полиомиелита, герпеса.
  • В следствие бактериального заражения: дифтерии, брюшном тифе.
  • У аллергиков, после длительного лечения определенными препаратами.
  • В период развития грибковых патологий (кокцидиомикоз).
  • С возникновением паразитов: гистоплазмоз, шистосомоз, токсоплазмоз.

Наряду с этим медики отмечают тот факт, что иногда причины остаются неизвестными, связаны ли они с наследственностью, генетической предрасположенностью, процессами жизнедеятельности, местом проживания, пока не ясно. Однако смертность при подобном заболевании составляет от 2,3% до 8%, при вирусной патологии до 15%.

Неревматические детские патологии по степени поражения, характеру протекания, степени тяжести, периоду проявления, исходу, классифицируются на виды:

  • врожденный кардит (ранний, поздний);
  • приобретенный.

Врожденную патологию удается диагностировать сразу после рождения ребенка, на первых днях жизни. Кардит у новорожденных появляется в результате развития внутриутробной инфекции (бактериальной, вирусной), которой подверглась в период беременности мама. Приобрести патологию ребенок может после заболеваний, ревматической атаке. В зависимости от того насколько сложным, длительным стало лечение, патологию разделяют на острую (ребенок болеет до 3-х месяцев), подострую (18 месяцев), хроническую (более 18 месяцев).

Симптомы детского кардита

Симптомы детского кардита

На начальной степени развития сложно выявить детский кардит, симптомы патология практически не проявляет. Воспаление сердечных оболочек трудно диагностировать, поэтому лечащие врачи должны быть особо внимательны к новорожденным пациентам. Особенно сложно установить кардит, если ребенок длительное время болеет вирусной патологией инфекционного характера. Тем не менее, некоторую общую симптоматику специалисты фиксируют, но она настолько расплывчата, что может указывать не только на заболевание сердце, но и на любую другую хроническую патологию:

  • слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • капризность;
  • тошнота;
  • головокружения;
  • отсутствие аппетита;
  • снижение памяти и внимательности.

С периодом развития болезни, симптоматика становится более выраженной. В таком случае начинает проявляться аритмия, тахикардия, глухость сердечного тона, ребенок начинает жаловаться на одышку, наблюдаются отеки, циноз, боли в области сердца, кашель. Тем не менее и это также не говорит о развитии кардита, так как симптоматика параллельно совпадает со следующими проявлениями сердечных болезней: аритмией, опухолью, поражающей миокард, митральным стенозом, пороком сердца.

Диагностика

Внимательно наблюдая за ребенком, имеющим проблемы с сердцем, можно заметить, что он вялый и не такой активный, как его ровесники. Сердечные заболевания любого характера на том или ином этапе развития в любом случае провоцируют возникновение боли в области грудной клетки. Дети, даже не умея объяснить свое самочувствие на подсознательном уровне стараются не выполнять резких движений, прыжков, дышат поверхностно, что говорит о том, что такая активность провоцирует боль.

Медики кроме визуального осмотра применяют современное оборудование, чтобы точно диагностировать заболевание:

  • ЭКГ, позволяет выявить нарушения проводимости, автоматизма, указывающие на гипертрофию левого отдела сердца, ишемию миокарда.
  • Рентгенография, выявляет насколько изменились формы и ткани левого желудочка, замедление пульсации.

Дополнительно, чтобы определиться с лечением, выявляют общее состояние больного. берут на анализ кровь, мочу, делают тесты на аллергены.

Кто лечит заболевание

Лечение кардита

После рождения, часто патологию удается выявить сразу, с роддома терапевтом, ребенок направляется в стационар, где малыша наблюдает кардиолог. Он же проводит квалифицированное лечение, диагностирует форму заболевания (врожденный кардит, приобретенный), процесс развития болезни, прогноз. Выявляя специфику заболевания, лечить в дальнейшем маленького пациента может кардиоревматолог (более узкий специалист). Вирусное происхождение кардита лечит инфекционист, совместно с кардиологом.

Лечение

Сложное сердечное заболевание такое как ревмокардит, лечат у детей долго, поэтапно. Методика комплексного лечения определяется прежде всего от того насколько своевременно патология была выявлена и насколько запущенной она является. Учитываются причины и формы проявления болезни, сопутствующие хронические заболевания, общее состояние ребенка (психологическое, физическое).

Острые формы протекания патологии требую незамедлительной госпитализации. Ребенок может пролежать в стационаре от 10 дней до месяца. Прописывается строгий пастельный режим, курс лечения начинается с этиотропных антибактериальных препаратов. Дополнительно может назначаться кислородотерапия, когда болезнь приобрела запущенный характер и ребенок очень тяжело переносит лечение.

Лечащим врачом при ревматическом кардите разрабатывается правильная диета, конкретно для каждого ребенка. Предпочтение отдают пище, обогащенной витаминами, солями калия, кураге, изюму, печеному картофелю. Выводят из рациона соль, продукты, способствующие образованию отеков, те, что задерживают в организме жидкость (копченое, соленое). Из рациона убирают все вредное, что на данный момент ребенку противопоказано.

Чтобы снять острое воспаление оболочек сердца в некоторых случаях врачи допускают амбулаторное лечение. Около 2 месяцев назначается прием противовоспалительных нестероидных препаратов, таких как Вольтарен, Индометацин, Преднизолон. Дополнительно прописывают витаминные комплексы, антигистамины, калий. Могут прописать диуретики, сердечные гликозиды. Когда наблюдается внутрисосудистая свертываемость крови, прописывают что-то для улучшения микроциркуляции, нормализующее в миокарде процессы метаболизма.

Назначается в зависимости от протекания болезни антиаритмическая терапия, лечебная физкультура, исключающая тяжелые физические нагрузки. Затем ребенка направляют восстанавливаться в оздоровительные центры, санатории, заведения, кардиологического профиля. Кроме того, лечащий специалист постоянно на протяжении последующих 12 месяцев после лечения наблюдает ребенка, для подтверждения полной излечимости раз в три месяца ребенок проходит ЭКГ. На протяжении пяти лет после лечения запрещены любые профилактические прививки.

Кардит у детей – прогноз

Учитывая опасность воспалительных заболеваний сердца, прогноз может зависеть от того:

  • какой возраст ребенка;
  • насколько правильно протекает физическое, психологическое развитие;
  • как работает иммунная система;
  • имеют ли место быть другие хронические заболевания;
  • что послужило причиной, спровоцировало кардит;
  • насколько быстро патология была выявлено;
  • правильным ли оперативным было лечение;
  • соблюдались ли рекомендации специалиста в момент восстановления;
  • все ли профилактические процедуры ребенок прошел.

Исход лечения зависит еще и от генетической предрасположенности, наследственного фактора. Например, часто при острой форме детского кардита, только спустя год, а то и два, когда больше признаки воспаления не появляются, медики говорят о том, что пациент полностью вылечился. Болезнь прошла и рецидива не будет.

Подострые кардиты у детей, провоцируют дополнительные проблемы со здоровьем. Как и при хронической патологии возникают осложнения на сердце, легкие, провоцируя развитие заболеваний: кардиосклероз, аритмия, гипертрофия, легочная гипертензия. Подобные осложнения замедляют лечение основного заболевания, в этом случае прогнозы могут быть только плохими, вплоть до смертельного исхода.

Основными профилактическими мерами можно считать все, что не допускает развития сердечных патологий. Полезно закаливание, хорошая физическая подготовка, правильный рацион питания, отсутствие стрессов и хронических заболеваний.

Неревматический кардит

Общие сведения

Частота неревматических кардитов на 100 тысяч населения — 110 случаев. По некоторым данным у 15% пациентов, перенесших ОРВИ, наблюдались явления миокардита. Кардиты могут встречаться в любом возрасте, значительно чаще заболевание поражает лиц молодого возраста и детей. У подростков и молодых мужчин регистрируется некоторое преобладание случаев заболевания, у мальчиков и девочек частота почти не отличается. Неревматический кардит — поражение сердечной мышцы миокарда, в основе поражения лежит классический воспалительный процесс.

В основе патологии лежит генетически обусловленный дефект противовирусного иммунитета. У хронически протекающих и острых кардитов патогенез различается.

При острой форме важное значение имеет действие определённого пускового фактора, а именно инфекционного агента, после воздействия которого выделяются факторы воспаления (гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены) и развивается реакция немедленного типа. Острое иммунное воспаление чаще всего вызывается иммунными комплексами и цитотоксическими антителами.

При хронической форме инфекционный агент, как возбудитель не имеет никакого значения. В основе лежат собственные аутоиммунные реакции на гиперчувствительность замедленного типа, например при неполноценности вилочковой железы и дефиците супрессоров. Кардиомиоциты повреждаются в результате аутоиммунных процессов.

По периоду возникновения:

  • антенатальные (до рождения);
  • постнатальные (после рождения).

Врождённые кардиты подразделяются на:

  • ранние;
  • поздние.

По этиологическому фактору:

  • вирусный;
  • бактериальный;
  • аллергический;
  • грибковый;
  • вирусно-бактериальный;
  • поствакцинальный;
  • паразитарный;
  • идиопатический и др.

По форме кардита с указанием локализации:

  • с преимущественным поражением только перикарда;
  • с поражением только миокарда;
  • только эндокарда;
  • с преимущественным поражением проводящей системы сердца (панкардит).

По течению неревматические кардиты подразделяются на:

  • острые (до 3-6 месяцев);
  • подострые (от 6 до 18 месяцев);
  • хронические (более 18 месяцев).

В некоторых случаях установить точную дату начала заболевания не удаётся.

По степени тяжести:

  • лёгкая;
  • средней степени;
  • тяжёлая.

По стадии и форме сердечной недостаточности:

  • правожелудочковая;
  • левожелудочковая;
  • тотальная (I, IIA, IIB, III).

Осложнения и исходы:

  • гипертрофия миокарда;
  • кардиосклероз;
  • лёгочная гипертензия;
  • поражение клапанного аппарата сердца;
  • нарушение ритма;
  • тромбоэмболический синдром.

Неревматический кардит может развиться как осложнение основного заболевания:

  • Вирусные миокардиты, вызванные вирусами Коксаки А и В. Такие вирусные кардиты имеют доброкачественное течение и часто заканчиваются благоприятно. Хроническое течение с неблагоприятным прогнозом наблюдается при поражении вирусами В (серотип 1,6 и 34). Нередко регистрируются постгриппозные миокардиты. Поражения сердца, вызванные вирусом ветряной оспы, краснухи, герпеса, РС-вирусом встречаются реже. У дошкольников и школьников распространены миокардиты, вызванные вирусом Коксаки. Как правило, вирус гриппа поражает сердечную мышцу осенью и весной, а вирус Коксаки — летом.
  • Бактериальные миокардиты, вызванные менингококком, микоплазмой, дифтерией, стафилококком, стрептококками, клостридией.
  • Грибковые миокардиты.
  • Спирохетозные миокардиты на фоне лептоспироза, сифилиса, болезни Лайма, бореллиоза.
  • Системные заболевания (болезнь Кава, системная красная волчанка).
  • Протозойные кардиты, возникающие на фоне фелариаза, трепанозамиазы, токсоплазмоза и болезни Чегаса.
  • Гельминтные миокардиты (эхинококкоз, трихенеллез, шистозоматоз и др.).
  • Кардиты, вызванные укусами (яд осы, черный яд паука, яд змеи, яд скорпиона).
  • Поствакцинальные, постпрививочные миокардиты.
  • Химиотерапевтические миокардиты (катехоламины, Стрептомицин, Доксирубицин, Циклофосфамид, кокаин, антрациклины).
  • Химически индуцированные миокардиты (угарный газ, углеводороды, арсений, мышьяк, кобальт, ртуть, фосфор).
  • Кардиты, вызванные физическими агентами (тепловой удар, радиация).
  • Лекарственно индуцированные кардиты (амфетамины, Левомицетин, сульфаниламиды, Пенициллин).
  • Идиопатические миокардиты. Каждое второе заболевание рассматривается, как идиопатическое — с невыявленным возбудителем. Однако, почти всегда подразумевается вирусное происхождение патологии, даже если нет исследования генома и иммуногистохимического подтверждения.

Симптомы и клиника неревматического кардита

Врождённые неревматические кардиты у детей

Врождённые формы кардитов подразделяются на 2 группы:

  • ранние;
  • поздние.

Фетопатии или ранние врождённые неревматические кардиты у новорожденных возникают в результате поражения сердца вирусной персистирующей инфекцией в период внутриутробного развития (3-7 месяцев). Клеточные реакции плода в этом периоде еще незрелые и воспалительный процесс проходит не все свои стадии. Преобладают процессы пролиферации, а морфологические изменения характерны для более взрослого плода. Всё это приводит к формированию фиброэластоза эндокарда.

При фиброэластозе дети рождаются с чуть сниженной, но нормальной массой тела.
Практически сразу после рождения выявляется снижение функции миокарда по левожелудочковому типу, что проявляется у новорожденных тахикардией, одышкой и влажными хрипами в лёгких. У детей выслушивается систолический шум из-за относительной митральной недостаточности, приглушённость сердечных тонов и расширение границ сердца. Возможно формирование сердечного горба в возрасте от полугода до 2-х лет. Постепенно присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности в виде отёчности и гепатомегалии.

Какую-либо гуморальную активность не всегда удаётся выявить. У детей отмечается нормальная температура тела. На электрокардиограмме регистрируется отрицательный зубец Т, снижение сегмента ST в левых грудных отведениях, нестандартность комплекса QRS (либо низкий либо высокий).

Рентгенографическое исследование подтверждает увеличение размеров сердца в основном за счёт левых отделов. При проведении ЭхоКГ выявляется фиброз перегородки сердца и его левых отделов.

Специфического кардинального лечения фиброэластоза нет, такие дети доживают в среднем до 3-4 лет. Проводится симптоматическое, поддерживающее лечение:

  • инфузионная терапия (крайне осторожно);
  • ингибиторы АПФ;
  • диуретические препараты;
  • Дигоксин;
  • препараты калия.

Т.к. процесс проходит без стадии экссудации, то прямых показаний для назначения Преднизолона нет.

Поздние врожденные кардиты

Поздние формы развиваются под воздействием причин, которые оказывали негативное влияние на сердце плода после 7 месяцев внутриутробного развития. Патоморфоз воспалительного процесса в этом случае отличается от такового при фиброэластозе. При поздних формах преобладают экссудативные процессы, а явлений фиброэластоза нет, несмотря на схожесть клинического течения. Лечение основывается на применении Преднизолона, дополнительно проводится симптоматическа терапия. При грамотно организованном лечении отмечается выраженная положительная динамика:

  • нормализация сердечного ритма;
  • уменьшение размеров сердца;
  • уменьшение выраженность сердечной недостаточности;
  • нормализация темпов психического и физического развития;
  • нормализация гуморальной активности.

Приобретённые кардиты

Приобретённые формы подразделяются на острые, подострые и хронические, по своим клиническим особенностям.

Среди острых форм кардитов можно выделить случаи диффузного поражения сердечной мышцы с преимущественным поражением проводящих путей (стойкая тахиаритмия и атриовентрикулярные блокады). Симптомы поражения других оболочек сердца выражены незначительно.

Острые кардиты

Могут встречаться в абсолютно любой возрастной категории. Самое тяжёлое течение наблюдается у детей первых трёх лет жизни. Кардиты могут развиваться во время и после перенесённой вирусной инфекции, после вакцинаций и прививок. Самое тяжёлое течение наблюдается у детей, страдающих тимомегалией (увеличение вилочковой железы). Острые формы протекают с экстракардиальными признаками:

  • тошнота;
  • вялость;
  • снижение аппетита;
  • стоны по ночам;
  • беспокойство;
  • рвота.

При перемене положения может быть навязчивый кашель. У каждого пятого ребёнка регистрируются приступы одышки и цианоза. Самыми явными и первыми кардиальными признаками являются:

  • тахикардия;
  • хрипы в лёгких из-за присоединения астматического компонента;
  • одышка.

Далее проявляются признаки правожелудочковой недостаточности в виде:

  • увеличения размеров печени (гепатомегалия);
  • пастозность конечностей, отёчность тканей;
  • снижения диуреза;
  • ослабление верхушечного толчка.

При острых диффузных процессах границы сердца умеренно расширяются, редко регистрируется кардиомегалия. При проведении аускультации отмечается приглушённость либо глухость первого тона на верхушке. Ритм галопа регистрируется при кардиомегалии. Шум может отсутствовать либо быть функционального характера, что связано с дисфункцией папиллярных мышц. Характерные нарушения ритма:

  • Брадиаритмии.
  • Тахиаритмии (трепетание предсердий, экстрасистолическая аритмия, хроническая эктопическая тахикардия). Тахиаритмии могут быть стойкими и преходящими, что связано с энцефалогенным влиянием и поражением миокарда.
  • Брадикардия.
  • Тахикардия.

В первые две недели при острой форме заболевания регистрируется снижение вольтажа комплекса QRS. Ось отклоняется влево либо вправо. При повреждении проводящих путей сердца на ЭКГ фиксируются AV-блокады II и III степени (возможно сочетание с внутрижелудочковыми блокадами и экстрасистолами). Проба с Атропином позволяет увеличить степень и подтвердить стойкость блокады.

Отчётливая гуморальная активность подтверждается повышением:

  • СОЭ;
  • реактивного протеина;
  • альфа-2-глобулинов;
  • гамма-глобулинов;
  • фибриногена.

На R-графии органов грудной клетки отмечается увеличение размеров сердца (за счёт левого желудочка), усиление лёгочного рисунка, что связано с перегрузкой венозного русла (левожелудочковая недостаточность). Чаще всего кардиомегалия наблюдается при заболевании, которое длится больше месяца.

Крайне редко отмечаются синкопальные состояния, возможен даже внезапный летальный исход из-за жизнеугрожающих желудочковых аритмий и AV-блокад (особенно при гигантоклеточном миокардите).

Основным диагностическим критерием острого кардита является обратное развитие клинической картины и данных инструментальных методов исследования в течение 6-18 месяцев. У половины детей наблюдается выздоровление, у остальных процесс уходит в подострое и хроническое течение. Торпидное течение чаще всего регистрируется у детей старшего возраста.

Подострые кардиты

Явления сердечной недостаточности регистрируются в отличие от острой формы через 4-6 месяцев после перенесённой ОРВИ. Обратное развитие процессов проходит крайне медленно. Границы сердца увеличены не так сильно. Гуморальная активность также менее выражена. Признаком давности процесса является «сердечный горб».

Сердечные тоны становятся громче, может выслушиваться стойкий акцент 2-го тона над лёгочной артерией и систолический шум, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ ритм ригидный, электрическая ось отклоняется влево, регистрируются нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, перегрузка обоих предсердий (левого больше), перегрузка левого желудочка, часто отмечаются положительные зубцы Т.

На R-грамме отмечается усиление сосудистого рисунка, изменение сердечной тени (с вытянутым левым желудочком или трапецевидной формы) из-за изменений не только желудочков, как при острой форме кардита, но и предсердий. На ЭхоКГ подтверждается увеличение размеров сердца, как за счёт дилатации полостей, так и за счёт воспаления в миокарде. Также отмечается снижение показателей насосной функции сердца, определяются признаки диастолической дисфункции и зоны гипокинеза. При этой форме миокардита симптомы стойкие.

Хронические кардиты

В структуре заболеваемости неревматическими кардитами хронические формы занимают лидирующие позиции у детей старшей возрастной группы. Хронический панкардит может быть изначально хроническим (клинически протекает с бессимптомной начальной фазой) и может быть развитием острого или подострого кардита. Принято выделять 2 варианта хронического кардита:

  • Застойный дилатационный вариант. С нормальной или увеличенной полостью левого желудочка и нарушением сократительной способности миокарда.
  • Рестриктивный вариант. С резко уменьшенной полостью левого желудочка, что вызвано гипертрофией миокарда и ведёт к нарушению релаксационной, диастолической функции миокарда.

Рестриктивный вариант крайне редко встречается в педиатрической практике и часто сопровождается высокой лёгочной гипертензией.

При хронических кардитах дети жалуются на загрудинные боли. Типичными признаками заболевания являются:

  • ослабление верхушечного толчка;
  • тахипноэ;
  • отставание в наборе массы тела по сравнению с ровесниками;
  • резкое расширение границ сердца влево;
  • сердечный горб;
  • умеренная гепатомегалия;
  • систолический шум, вызванный относительной митральной недостаточностью;
  • глухие сердечные тоны.

При застойном варианте выявляется несоответствие между удовлетворительным самочувствием и кардиомегалией. Явления сердечной недостаточности могут долго отсутствовать, а затем приобретают сначала левожелудочковый, а далее тотальный характер.

Рестриктивный вариант протекает со скудной клинической картиной, долгое время дети могут отставать только в росте и массе. По мере прогрессирования заболевания появляются:

  • резкий хлопающий I тон и резкий акцент II тона над лёгочной артерий;
  • одышка по типу диспноэ;
  • малиновый цианоз.

Далее присоединяется правожелудочковая недостаточность с выраженным асцитом, печень увеличивается и выступает на 7-8 см ниже рёберной дуги.

При обоих вариантах регистрируются нарушения ритма (автоматизм и проводимость). При застойном варианте на R-грамме тень сердца имеет аортальную, митральную, трапецевидную конфигурацию.

Анализы и диагностика

Существует особое правило: чем острее процесс, тем выше будут неспецифические показатели, отражающие течение воспалительного процесса:

  • С-реактивный белок;
  • СОЭ;
  • альфа-2-глобулин;
  • лейкоцитоз;
  • фибриноген.

При кардитах, которые протекают с минимальной активностью, важное значение в дифференциальной диагностике имеет повышение уровня органоспецифических ферментов. Энзимы, которые регистрируются в крови при гибели кардиомиоцита:

  • лактатдегидрогеназа (1 и 2 катодные фракции);
  • тропонины (I либо T);
  • креатининфосфокиназа.

На сегодняшний день актуальным методом диагностики является биопсия миокарда. Данная процедура считается достаточно сложной и совсем небезопасной. Важное значение придаётся степени склерозирования и степени лимфоидной инфильтрации:

  • гранулематозная;
  • эозинофильная;
  • нейтрофильная;
  • гигантоклеточная.

Использование инъекции антимиозиновых антител при антимиозиновой сцинтиграфии позволяет с высокой чувствительностью идентифицировать воспаление сердечной мышцы. Чувствительность составляет 91-100%, а вот специфичность метода крайне низкая — всего 31-40%. Степень и тяжесть клеточной инфильтрации определяют посредством сцинтиграфии с галлиумом.

Распространённость воспалительного процесса можно определить с помощью магнитно-резонанса с гадолиниумом (данный метод находится в стадии разработки).

Лечение неревматического кардита

Терапия базируется на двух этапах:

  • стационарный (в остром периоде и в момент обострения);
  • санаторный или поликлинический (поддерживающее лечение).

В остром периоде кардита пациенты должны соблюдать строгий постельный режим в течение 2-4 недель.

С учётом степени гемодинамической недостаточности по оценке пробы Шалкова и остроты процесса пациентов плавно переводят на ограниченный, щадящий и тонизирующий режимы. С первых дней лечения в стационаре назначается ЛФК (при нормализации температуры тела, ликвидации одышки в покое и отёчности).

Доктора

специализация: Кардиолог / Терапевт / Педиатр

Бавыкина Ирина Анатольевна

2 отзываЗаписаться

Гимадеева Ольга Викторовна

2 отзываЗаписаться

Кузина Оксана Владимировна

нет отзывовЗаписаться

Лекарства при неспецифическом кардите

Важное значение имеет правильно подобранная этиотропная терапия. Если известен вирус, спровоцировавший заболевание или вызвавший миокардит, то при наличии специфического препарата проводится курс терапии (препараты интерферона, противогриппозный иммуноглобулин). С учётом антибиотикочувствительности назначается антибиотик при кардите бактериального происхождения.

При заболеваниях с экссудативным компонентом назначают нестероидные противовоспалительные медикаменты (Вольтарен, Диклофенак). Дозировка – 3 мг/кг в день в течение месяца. Длительно применять препараты группы НПВС не рекомендуется из-за кардиотоксического эффекта.

Глюкокортикостероиды назначают при тяжёлом течении острых и подострых форм (Преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в день на протяжении 4-6 недель). При тенденции к хроническому течению и при рецидивирующем характере процесса назначаются медикаменты хинолинового ряда: Плаквинил, Делагил по 5-10 мг/кг в сутки на протяжении 6 и более месяцев. При внутривенном введении иммуноглобулина в остром периоде удаётся улучшить показатели левожелудочковой функции и повысить показатель выживаемости.

При явлениях сердечной недостаточности назначают:

  • бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • сердечные гликозиды (в малых дозах);
  • Нитропруссид натрия.

Выраженная декомпенсация кровообращения требует назначения таких инотропных средств, как Милринон, Добутамин. При выраженной кардиомегалии нельзя назначать Строфантин из-за риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий.

Мочегонные средства-салуретики Лазикс или Фуросемид назначают для разгрузки круга кровообращения, снижения объёма циркулирующей крови и для уменьшения отёчности. Данные препараты могут применяться как самостоятельно, так и с комбинации с антагонистами альдостерона (Эплеренон, Верошпирон). Предпочтение отдаётся калийсберегающим диуретикам (Триамтерен). Фуросемид можно вводить по 1-2 мг/кг в сутки.

Терапию дополняют препаратами, которые положительно влияют на метаболизм миокарда (Кудесан, Рибоксин, Триметазидин) и препаратами калия (Панангин).

Процедуры и операции

Ежегодная смертность при гигантоклеточном миокардите достигает 80% (в том числе и летальные исходы при пересадке сердца). Показаниями к трансплантации являются:

  • блокада левой ножки пучка Гиса;
  • кардиомиопатии;
  • низкая фракция выброса;
  • синкопальные состояния.

Диета при неревматических кардитах

Диета при сердечной недостаточности

  • Эффективность: лечебный эффект через 20 дней
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Питание должно быть полноценным и соответствовать возрастным потребностям:
ограничение углеводов с кислыми валентностями (макароны, каши) и поваренной соли в остром периоде. Углеводы можно восполнять овощами и фруктами. При применении глюкокортикостероидов в рацион добавляют пищу с высоким содержанием животного белка, фрукты и овощи, богатые калием, молочные и другие продукты с высоким содержанием кальция. В период декомпенсации с присоединением отёков резко уменьшают питьевой режим на 200-300 мл в день (расчёт производится с учётом объёма суточной мочи). При тяжёлом течении кардита проводится кислородотерапия.

Последствия и осложнения

Возможные исходы:

  • благоприятный – полное выздоровление;
  • формирование очагового либо диффузного кардиосклероза;
  • формирование кардиосклероза с развитием дилатации полостей;
  • переход в прогрессирующий злокачественный миокардит.

Большая часть пациентов с лёгкой симптоматикой полностью выздоравливает, и в последующем у них не регистрируются признаки дисфункции сердца. У каждого третьего пациента развивается осложнение – дилатационная кардиомиопатия. Ежегодная смертность от миокардита при традиционном лечении составляет 20%. У пациентов с фракцией выброса менее 45% и симптомами застойной сердечной недостаточности 4-летняя смертность достигает 56%.

Неревматические кардиты у детей: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Воспалительный процесс, поражающий одну или несколько оболочек сердца, возникающий на фоне инфекционных или аллергоиммунологических болезней. К неревматическим кардитам относят: миокардит, перикардит, эндокардит, миоперикардит и панкардит. Клиническая картина недуга включает: тахикардию, одышку, синюшный окрас кожных покровов, аритмию, сердечную недостаточность, а также задержку физического развития. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, физикального осмотра, электрокардиографии, рентгенографии, ультразвукового исследования и иммунологического анализа крови. При лечении возможно использование: сердечных гликозидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, гормональных, мочегонных, метаболических, противовирусных, антибактериальных препаратов. Для легкой формы недуга прогноз благоприятный, однако при тяжелом течении может наблюдаться летальный исход. Чаще всего патология диагностируется у мальчиков.

Причины неревматических кардитов у детей

Недуг возникает на фоне эховируса, сепсиса, аденовируса, гриппа, сальмонеллеза, гематогенного остеомиелита, внутриутробных инфекций (краснухи, ветрянки, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмоза, герпеса), назофарингеальной инфекции. Также патология может быть спровоцирована бактериями: стрептококками, стафилококками, риккетсиями, ассоциированной флорой и грибками. Аллергоиммунологические кератиты могут образоваться в качестве реакции на вакцинацию, сыворотки и фармацевтические препараты.

Симптомы неревматических кардитов у детей

Для врожденной формы болезни характерна ранняя манифестация (в первые 6 месяцев после рождения). Симптоматика проявляется умеренной гипотрофией, вялостью, быстрой утомляемостью во время кормления, бледностью кожи, синюшным окрасом кожного покрова вокруг рта, беспричинным беспокойством, потливостью, тахикардией и одышкой, усиливающейся во время сосания, плача, дефекации, купания и пеленания. Наблюдается задержка физического развития. Болезнь сопровождается кардиомегалией, сердечным горбом, гепатомегалией, отеками и рефрактерной к лечению сердечной недостаточностью. При поздней врожденной форме первые симптомы появляются, когда ребенок достигает двухлетнего возраста. Как правило, клиническая картина менее выражена, однако дополняется трепетанием предсердий, полной атриовентрикулярной блокадой, а при инфекционном поражении центральной нервной системы – судорожным синдромом.

Признаками приобретенных кардитов являются: слабость, раздражительность, навязчивый кашель, приступы цианоза, диспепсические и энцефалитические реакции. В острой форме недуг выражается застойными хрипами в легких, синусовой тахикардией или брадикардией, экстрасистолией, внутрижелудочковыми и атриовентрикулярными блокадами. При хронической форме болезни характерны: слабость, утомляемость, потливость, задержка физического развития, навязчивый сухой кашель, тошнота и болевые ощущения в абдоминальной области.

Диагностика неревматических кардитов у детей

Патология диагностируется детским кардиологом. Чтобы установить и подтвердить диагноз, врач анализирует клинические проявления, изучает семейную историю болезни, собирает анамнестические данные, проводит физикальный осмотр и направляет больного на дополнительные обследования. Как правило, выполняют электрокардиографию, рентгенографию, ультразвуковое исследование и иммунологический анализ крови. Заболевание дифференцируют с перинатальной гипоксией, открытым атриовентрикулярным каналом, аномалией Эбштейна. Приобретенную форму отличают от ревматизма, кардиомиопатии, аритмии, конструктивного перикардита, опухолей сердца.

Лечение неревматических кардитов у детей

Специалисты корректируют рацион питания ребенка, а также назначают постельный режим и лечебную физкультуру. Медикаментозная терапия основана на нестероидных противовоспалительных средствах, глюкокортикостероидах, сердечных глюкозидах, мочегонных, антиаритмических и метаболических препаратах, антиагрегантах, антикоагулянтах, а также ингибиторах АПФ. После выявления причины заболевания, в терапии могут применять антибактериальные препараты, иммуноглобулин либо интерфероны.

Профилактика неревматических кардитов у детей

Специфические методы профилактики не разработаны. Важно предупредить развитие внутриутробных инфекций, лечить очаговые инфекции и закалять малыша.