Инфаркт миокарда стадии

Ч/44 – инфаркт миокарда (стадия организации)

  • Главная
  • Избранное
  • Популярное
  • Новые добавления
  • Случайная статья

Ч/1 – сердце при хронической ИБС

  1. крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду
  2. эндокард утолщен, склерозирован
  3. в рубцовой ткани новообразованные сосуды
  4. кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированы
  5. форма ХИБС – постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз
  6. мышечные клетки гипертрофированы вокруг очагов склероза т к это компенсаторная гипертрофия (регенерационная)

Ч/2 Острый пилонефрит

  1. состояние стенки чашечки (некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация)
  2. состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев; эпителий канальцев разрушен; очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов; полнокровие капилляров клубочков и стромы почек
  3. капсула почек: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами

Ч/5 – атеросклероз артерии

  1. локализация бляшки по отношению к просвету артерии – выступает в просвет
  2. состояния липидов в каждом отделе бляшке –в центре внеклеточные липиды, по периферии в виде ксантомных клеток
  3. покрышка бляшки представлена фиброзной тк.
  4. осложнения: разрушение покрышки — изъязвление
  5. стадия осложненных поражений

Ч/6 – головной мозг при ишемии

  1. нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотичным ядром – гиперхроматоз, сморщивание нейронов.
  2. нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы – цитолиз
  3. нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок – отечные изменения
  4. клетки-тени – аксанальная реакция поздней стадии
  5. расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга – криблюры

Ч/8 – хроническая ИБС

  1. диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде
  2. очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна
  3. кардиомиоциты истончены (атрофия)
  4. ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны
  5. форма ХИБС – диффузный кардиосклероз

Ч/14 – межуточный (интерстициальный) миокардит

  1. воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда
  2. клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки
  3. некроз отдельных кардиомиоцитов (кариолизис, плазмокаогуляция)
  4. основные этиологические факторы возникновении миокардитов: инфекционно-аллергические заболевания

Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации

  1. гемосидерофаги
  2. глиальные клетки
  3. миелиновые волокна
  4. новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга
  5. давность – конец 2й недели

Ч/22 Острый гломерулонефрит

  1. увеличение и многоклеточность клубочков
  2. увелечение клубочков связано с пролиферацией эндотелиальных клеток
  3. дистрофические изменения эпителия извитых канальцев
  4. полнокровие сосудов
  5. виды острого гломерулонефрита: стрептококковый (постстрептококковый), нестрептококковый острый ГН, быстропрогрессирующий

Ч/25 Пролиферативный экстракапилярный (полулунный) ГН

  1. в просвете капсул клубочка пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний
  2. полулунния сдавливают сосудистые клубочки
  3. между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина
  4. склероз отдельных полулуний
  5. белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы
  6. особенности течения этого ГН: быстрое прогрессивное.

Ч/33 – липосклероз аорты

  1. локализация бляшки – в интиме
  2. составные части: а)липидная б)клеточная в)волокнистая
  3. состояния липидов: поглощены макрофагами
  4. необратимы характер бляшек придают: кальциноз, гиалиноз.

Ч/38 – почка при ГБ

  1. гиалиноз артериол
  2. гиалиноз отдельных клубочков
  3. гипертрофия мышечной оболочки артерий
  4. форма – доброкачественная, стадия – распространенных сосудистых изменений

Ч/41 – инфаркт миокарда

  1. зона некроза мышечных клеток (кариолизис, плазмокоагуляция)
  2. деморкационное воспаления (инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами)
  3. строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными: размеры – увеличены, цвет цитоплазмы – эозинофильный, ядра гиперхромные
  4. стадия инфаркта миокарда – некротическая

Ч/43 – узелковый продуктивный миокардит

  1. диффузный преваскулярный склероз
  2. в интерстиции, вокруг сосудов скопления клеток (узелки Ашоффа)
  3. клеточный состав гранулем: набухшие гистиоциты (клетки Аничкова), макрофаги, лимфоциты
  4. кардиомиоциты гепертрофированы
  5. стадия гранулем: цветущая гранулема
  6. сочетание периваскулярного склероза и гранулем в миокарде свидетельствует о повторной атаке ревматизма.

Ч/44 – инфаркт миокарда (стадия организации)

1.5.1 Инфаркт миокарда

Этиология острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда в значительной степени определяется тем, что сохранившиеся просветы трех коронарных артерий в сумме составляют лишь 34 % от средней нормы, в то время как «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня.

В динамике инфаркта миокарда выделяют 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенностями.

Ишемическая стадия, или стадия ишемической дистрофии, развивается в первые 18—24 ч после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна. Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются кровоизлияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окислительно-восстановительные ферменты. Изменения связаны с гипоксией, электролитным дисбалансом и прекращением обмена веществ в участках ишемии миокарда. В непораженных ишемией отделах миокарда в этот период развиваются нарушения микроциркуляции и отек стромы.

Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асистолия).

Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит.

Рисунок 2 — Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ) состоящей из лейкоцитов.

При гистологическом исследовании обнаруживаются очаги некроза мышечной ткани, ограниченные от непораженного миокарда пограничной линией, представленной зоной лейкоцитарной инфильтрации и гиперемированных сосудов (рис. 2).

Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляций, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема.

Стадия организации инфаркта миокарда начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В приграничной зоне появляются фибробласты. продуцирующие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно 4 недель созревает в грубоволокнистую соединительную ткань. Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец. Возникает крупноочаговый кардиосклероз.

В этот период миокард вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца.

Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 недели. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется рецидивирующим. Если новый инфаркт миокарда развился спустя 4 недели или более после первого инфаркта, то он называется повторным.

Осложнения могут возникать уже в некротической стадии. Так, участок некроза подвергается расплавлению — миомаляции, в результате чего может произойти разрыв стенки миокарда в области инфаркта, заполнение кровью полости перикарда — тампонада сердца, ведущая к скоропостижной смерти.

Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию острой аневризмы сердца. В случае разрыва аневризмы также возникает тампонада сердца. Если острая аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудов головного мозга, селезенки, почек и самих венечных артерий. Постепенно в острой аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью, однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или образуются вновь тромботические массы. Аневризма становится хронической. Источником тромбоэмболии могут стать тромботические наложения на эндокарде в области инфаркта. Смерть в некротической стадии может наступить и от фибрилляции желудочков сердца.

Острый инфаркт миокарда может закончиться острой сердечной недостаточностью, часто с развитием отека легких и набуханием вещества головного мозга. Исходом является также крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС (ишемическая болезнь сердца).

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются:

• выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;

• постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;

• хроническая аневризма сердца с атеросклерозом венечных артерий (рис. 3).

Рисунок 3 — Хроническая ишемическая болезнь сердца.

Стадии инфаркта миокарда

Острое состояние при ишемической болезни сердца, сопровождающейся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы, вызванным острым нарушением коронарного кровоснабжения, диагностируется как инфаркт миокарда.

Заболеванию подвержены чаще мужчины, чем женщины и лица пожилого возраста. Однако в современном мире инфаркт миокарда все чаще наблюдается у молодых трудоспособных людей и лиц среднего возраста.

Учитывая, что патологические изменения в мышце сердца приводят к смерти около трети пациентов, знать симптомы и стадии инфаркта миокарда необходимо каждому человеку.

Параметры классификации заболевания

Так, в зависимости от глубины некротических повреждений заболевание может быть:

  • субэндокардиальным, при котором некротические изменения поражают области около внутренней стенки сердца (эндокард);
  • субэпикардиальным с омертвлением тканей в зоне наружного слоя сердечной мышцы (эпикард);
  • интрамуральным, локализация которого наблюдается непосредственно в мышце сердца с поражением ее большей части толщины;
  • трансмуральным с изменениями во всей толщине стенки сердца.

Размеры поражений позволяют классифицировать болезнь как крупноочаговую и мелкоочаговую формы. Последняя протекает более мягко и при своевременном лечении не приводит к негативным последствиям.

Стоит отметить, что мелкоочаговому типу заболевания подвергается только 20% пациентов, но не исключено его перерастание в крупноочаговую форму.

При первой в жизни пациента диагностике инфаркта он характеризуется как первичный. При выявлении заболевания вторично на протяжении двух месяцев после первого появления – рецидивирующий. Возникновение патологических изменений по истечении двух месяцев после первичного классифицируется как повторный.

Следует отличать инфаркт миокарда от других инфарктных состояний (мочекислого и лакунарного инфарктов).

Вне зависимости от классификации заболевание проходит определенные стадии с присущими им симптомами и изменениями в кардиограмме.

Предынфарктное состояние

Предынфарктное состояние (продромальный период) характеризуется прекращением питания участка миокарда. Возникает вследствие гипертонических кризов, постоянных нервных переутомлений, стрессовых ситуаций, передозировки спиртных напитков, переохлаждения, теплового удара, курения, постоянного переедания и др.

Длительность предынфарктного состояния может варьироваться от нескольких суток до месяца

Специалисты относят этот этап к нестабильной стенокардии, характеризующейся появлением приступов или их усилением при физических нагрузках, повышенном эмоциональном возбуждении, после еды или пребывания на холоде.

Длительность болевых приступов может достигать 20 мин. и при развитии заболевания учащаются и становятся более сильными. Устраняются при помощи нитроглицерина или проходят самостоятельно.

Атипичное течение предынфарктного состояния характеризуется отсутствием болей. При этом пациент подвергается раздражительности, нарушению сна, чувству слабости, головокружению, одышке, цианозу. Диагностика данного состояния возможна только при помощи ЭКГ.

Не исключено возникновение абдоминального синдрома с локализацией болевых ощущений в левой части грудины или верхней части живота.

Возникновение любого из вышеперечисленных симптомов вызывает необходимость срочного обращения к врачу, тем более, если у человека диагностирована ранее ишемическая болезнь.

Эта стадия еще не является непосредственно инфарктом и при своевременном лечении может в него не перейти.

Острейший период

Острейшая (ишемическая) фаза – это период от начала ишемии до первых симптомов некротического поражения. Ее продолжительность варьируется от 30 мин. до 2-х часов.

Острейший период требует срочного помещения пациента в реанимационное отделение

В 92% случаев клинические проявления развиваются по болевому или ангинозному типу. Пациент на протяжении получаса подвергается интенсивным жгучим загрудинным болям с отдачей в руку, шею, нижнюю челюсть. Боевой синдром сопровождается возбуждением, страхом смерти, появлением холодного и липкого пота, побледнением кожных покровов. Нитроглицерин в данном случае не помогает.

Большая площадь патологических изменений характеризуется признаками кардиогенного шока:

  • мраморным окрасом кожи;
  • посинением губ и конечностей;
  • сложностями при определении давления и пульса.

В остальных случаях симптоматика зависит от вида инфаркта миокарда:

Рекомендуем почитать:Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

  • При астматической форме патологии боли за грудиной отсутствуют. Пациент подвергается беспричинной одышке, удушью сопровождающимися хрипами, слышными на расстоянии. При возникновении отека легких происходит выделение пенистой жидкости изо рта и носа.
  • Абдоминальный тип заболевания приводит к рвоте, тошноте, расстройству кишечника, вздутию, повышению показателей артериального давления, тахикардии. Симптоматика схожа с другими заболеваниями ЖКТ (панкреатитом, холециститом, прободной язвой, аппендицитом, кишечной непроходимостью) и требует дифференциальной диагностики.
  • Аритмическая форма патологии сопровождается нарушением сердечного ритма (аритмией), нарушениями сознания человека и частыми обморочными состояниями.
  • Церебральный вид заболевания по клиническим проявлениям напоминает инсульт. В данном случае неврологические симптомы доминируют над типичными признаками инфарктов. Первоначально патология провоцирует резкие головные боли, чувство тяжести в глазах. По мере развития некротических изменений у пациента затрудняется речь, появляется шаткая походка и обморочные состояния, нарушаются рефлексы.

Очень редко, преимущественно у диабетиков, симптомы инфаркта миокарда отсутствуют и его выявление возможно только при помощи ЭКГ.

Острый период (некротическая стадия)

Ангинозные боли на некротической стадии исчезают, что является ее характерной особенностью. Однако, болевые ощущения сохраняются при рецидивирующем инфаркте и эпистенокадиальном перикардите.

Острый период инфаркта миокарда (ОИМ) продолжается около двух дней до полного отграничения некротического очага. При заболевании рецидивирующего характера этот период может увеличиваться до 10 и более суток

У пациента:

  • показатели температуры тела повышаются до 39ºС, что сопровождается лихорадочным состоянием;
  • нарушается проводимость и ритм мышцы сердца;
  • понижается артериальное давление.

Острая стадия считается наиболее опасной, т.к. способствует тяжелым нарушениям циркуляции крови в сосудах головного мозга, аритмии, разрывам сердца и тромбоэмболиям.

Подострая стадия

В подострый период глубоко поврежденные мышечные волокна переходят в зону некроза. При этом происходит восстановление остальной части поврежденных мышечных волокон с их переходом в зону ишемии, что приводит к расширению последней и окружению тканей, подвергшихся острому некрозу.

В дальнейшем мышечные волокна, находящиеся на участке ишемии, восстанавливаются, в связи с чем она становится меньше.

Подострая стадия инфаркта миокарда длится 1–3 месяца с постепенной стабилизацией состояния больного. Происходит:

  • прекращение болевых ощущений за грудиной;
  • уменьшение частоты и тяжести нарушений ритма сердца;
  • восстановление проводимости сердца;
  • полное исчезновение или уменьшение одышки, признаков застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца;
  • повышение звучности сердечных тонов без их полного восстановления;
  • постепенное повышение артериального давления в большинстве случаях;
  • исчезновение признаков резорбционно-некротического синдрома (лихорадки, лейкоцитоза).

Сохранение повышенной температуры и лейкоцитоза свидетельствуют о рецидивирующем инфаркте или осложнения (постинфарктный синдром, тромбоэндокардит).

Приступы стенокардии на этом этапе возникают вследствие незаконченного инфаркта или многососудистых поражений и повышают риск повторного и рецидивирующего инфарктов.

На этой стадии не исключено развитие осложнений: пневмонии, перикардита, плеврита, болевых ощущений в суставах, высыпаний на коже (типа крапивницы).

Постинфарктный период (стадия рубцевания)

Стадия рубцевания является завершающей при инфаркте миокарда. Окончание заболевание характеризуется формированием рубца в области некроза, который отчетливо просматривается на ЭКГ, с развитием компенсаторной гипертрофии в непораженных участках.

Обширные зоны поражения делают невозможной полную компенсацию, что приводит к сохранению симптоматики сердечной недостаточности, а в некоторых случаях и к ее нарастанию. Не исключено развитие повторного инфаркта миокарда.

При отсутствии осложнений состояние пациента нормализуется. У него увеличиваются двигательные возможности, сердечный ритм налаживается, в лабораторных анализах не обнаруживаются отклонения.

Постинфарктное состояние длится примерно полгода и может сопровождаться:

  • субфебрильной температурой;
  • несильными, но длительными сердечными болями продолжительностью около 30 мин.;
  • чувством общей слабости;
  • одышкой;
  • болями в суставах или в районе грудной клетки.

Несмотря на то что в этот период лечение проходит в домашних условия, пациент должен соблюдать все рекомендации врача, отказаться от вредных привычек, ограничить физические нагрузки.

Особую важность приобретает сбалансированное питание из свежей измельченной пищи, способствующей укреплению организма и уменьшению нагрузок на сердце. Специалисты рекомендуют придерживаться диеты № 10 в течение всего курса лечения.

Первая помощь

При возникновении первых симптомов инфаркта миокарда немедленный вызов скорой помощи обязателен, причем лучше кардиологической или реаниматологической бригады. Попытки самостоятельного устранения проявлений болезни могут стоить пациенту жизни.

До приезда специалистов требуется обеспечить человеку доступ кислорода (открыть окна), расстегнуть ворот рубашки, снять галстук и другие предметы, оказывающее сдавливающее воздействие.

Пациента положить на кровать, дать таблетку Нитроглицерина, Аспирин (325 мг). При приступах страха помогут седативные препараты, при болевых ощущениях – обезболивающие (Анальгин, нестероидные противовоспалительные средства).

В случае возникновения рвоты голову человека необходимо повернуть набок для предупреждения аспирации.

При остановке сердца (отсутствие сознания, дыхания, пульса, артериального давления) следует срочно провести реанимационные мероприятия. Хорошим эффектом обладает прекардиальный удар – короткий сильный удар в грудину, который должен произвести специалист.

Все стадии инфаркта миокарда можно увидеть на кардиограмме

В крайних случаях прибегают к непрямому массажу и искусственной вентиляции легких, которые необходимо проводить до приезда специалистов

Пациент подлежит срочной госпитализации, с помещением его в реанимационное отделение.

Постановка диагноза осуществляется на основе клинической картины и данных электрокардиографии. Также целесообразно назначение МРТ, эхокардиографии, сцинтиграфии, коронарографии, анализов маркеров инфаркта миокарда.

Во избежание возникновения инфаркта миокарда важно не только вести здоровый образ жизни, но и ежегодно проходить электрокардиографию, особенно лицам, предрасположенным к данной патологии.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это острый ишемический некроз сердечной мышцы вследствие несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда при длительном спазме коронарных артерий или их закупорке (тромбозе).

Различают крупноочаговый, трансмуральный (с зубцом Q, Q-myocardial infarction) и мелкоочаговый (без зубца Q, non-Q-myocardial infarction) инфаркт миокарда.

Локализация инфаркта миокарда: передняя, боковая, задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка и сравнительно редко – правый желудочек.

Классификация клинических типов начала инфаркта миокарда (Тетельбаум, 1960):

1. Загрудинно-болевой (классический status anginosus) тип; 50%

2. Периферический тип; 25%

3. Абдоминальный тип; 5%

4. Церебральный тип; 10%

5. Безболевой тип; 10%

6. Аритмический тип.

7. Астматический тип.

8. Комбинированный тип

Формы периферического типа по локализации боли: леволопаточная, леворучная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная, гортанно-глоточная.

Абдоминальный тип по клиническим признакам похож: на острую брюшную катастрофу по типу прободной язвы, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости; на картину воспалительного процесса в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит); заболевание пищевода.

Церебральный тип — начало инфаркта миокарда в виде обморока, гипертонического криза, гемиплегии (инсульта), токсикоинфекции.

Безболевой тип — начало инфаркта миокарда тотальной сердечной недостаточности, коллапса.

Аритмический тип – при отсутствии болевого синдрома появляются преходящие аритмии.

Астматический тип – начало инфаркта миокарда с острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).

Периоды течения инфаркта миокарда:

1) предынфарктный (от нескольких дней до 1-3 недель),

2) острейший,

3) острый,

4) подострый.

1. Предынфарктный период характеризуется клиникой прогрессирующей, нестабильной стенокардии. Нарастает интенсивность, продолжительность, частота приступов, они возникают при меньшей физической нагрузке, медленнее проходят под влиянием покоя или нитроглицерина. В промежутках между приступами стенокардии остается тупая боль или чувство стеснения в груди (давления). Характерно появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения.

Отмечается отрицательная динамика ЭКГ: ишемическое изменение сегмента ST и зубца Т («острый коронарный» Т – остроконечный, симметричный). Изменений со стороны общего и биохимического анализов крови нет.

2. Острейший период инфаркта миокарда — время от появления первых клинических электрокардиографических признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 часов). Характеризуется чрезвычайно интенсивной, острой, «кинжальной» болью, иррадиирующей под левую лопатку, в левую руку. Боль носит волнообразный характер, может продолжаться несколько часов и даже суток, не купируется приемом нитроглицерина, сопровождается чувством страха, возбуждением.

При осмотре выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, акроцианоз.

Пальпация области сердца выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, он становится низким, нерезистентным и разлитым. Пульс малого напряжения и наполнения, частый, может быть аритмичным. Артериальное давление в период болевого приступа может повыситься, затем снижается.

Перкуссия выявляет смещение левой границы относительной тупости кнаружи, расширение поперечника сердца. При аускультации наблюдаются ослабление первого тона, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца и аорте, различные виды нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

При обследовании органов дыхания выявляется тахипноэ. При развитии острой левожелудочковой недостаточности над легкими – притупленный тимпанит в задненижних отделах, там же – ослабление везикулярного дыхания и последовательно – крепитация, мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, распространяющиеся на верхние отделы. При развитии отека легких — клокочущее дыхание с выделением розоватого цвета пенистой мокроты.

3. Острый период инфаркта миокарда характеризуется исчезновением боли, длится 7-10 дней. Ранее возникшие симптомы острой сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться и даже нарастать. Данные объективного исследования остаются прежними.

В остром периоде инфаркта миокарда выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза — возникает лихорадка.

4. Подострый период инфаркта миокарда – формирование соединительнотканного рубца на месте некроза, ремоделирование левого желудочка. Продолжительность подострого периода составляет 4 — 6 недель.

Особенности проявления разных форм инфаркта миокарда.

Четкое деление периодов течения инфаркта миокарда и клинические признаки характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (трансмурального).

Основное клиническое проявление инфаркта миокарда без зубца Q (нетрансмурального) — болевой синдром в виде затянувшихся приступов стенокардии покоя (продолжительностью более 20–30 минут), плохо купирующихся нитроглицерином. Интенсивность боли меньше, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q (трансмуральном). Загрудинная боль может сопровождаться общими симптомами: нарастающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением артериального давления.

Инфаркт миокарда без зубца Q может проявляться неинтенсивными, но частыми приступами стенокардии напряжения.

Объективное исследование не дает специфицеских признаков, подтверждающих диагноз. При аускультации может появляться ослабление I тона, дополнительные тоны (III или IV). Возможны преходящие нарушения сердечного ритма и изменения артериального давления.

Подтвердить или опровергнуть наличие инфаркта миокарда без зубца Q может только целенаправленное лабораторное и инструментальное исследование.

Прогноз течения заболевания и вероятность летальности при остром инфаркте миокарда определяется основными клиническими признаками (степень сердечной недостаточности, аритмии), локализациейинфаркта (хуже при переднем инфаркте).

Клиническая классификация тяжести инфаркта миокарда Киллипа (Killip) основана на оценке выраженности сердечной недостаточности, является прогностической:

Класс I– без признаков недостаточности кровообращения; смертность до 5%.

Класс II– признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно, имеются признаки правожелудочковой недостаточности (выслушивается ритм галопа, в нижних отделах легких – влажные хрипы, признаки венозного застоя – гепатомегалия, отеки); смертность 10-20%.

Класс III– острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность 30-40 %.

Класс IV– кардиогенный шок (артериальное давление менее 90мм рт.ст., констрикция периферических сосудов, потливость, нарушение сознания, олигурия); смертность более 50 %.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: в первые дни появляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-12•109/л), который нормализуется к десятым суткам. К восьмым-десятым суткам увеличивается СОЭ и может сохраняться несколько недель.

Биохимический анализ крови: повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, первой фракции лактатдегидрогеназы, АсАТ и АлАТ, увеличение миоглобина, тропонина. Неспецифические изменения: повышение мочевины, СРБ, фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, глюкозы.

Коагулограмма: увеличение АЧТВ, протромбинового индекса.

ЭКГ: изменения зависят от стадии инфаркта миокарда (ишемическая, повреждения, острая, подострая, рубцовая).

Очаг поражения миокарда при инфаркте состоит из зоны некроза, прилегающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии.

Ишемическая стадия продолжается всего 15-30 минут, характеризуется формированием «коронарного» зубца Т. Эту стадию не всегда можно зарегистрировать.

Стадия повреждения продолжается от нескольких часов до нескольких суток, характеризуется дугообразным подъемом или депрессией сегмента ST, который переходит в «коронарный» зубец Т и с ним сливается. Зубец R уменьшен или появился патологический зубец Q: желудочковый комплекс QR или Qr при нетрансмуральном инфаркте и QS при трансмуральном инфаркте.

Острая стадия продолжается до 2-3 недель, характеризуется увеличением глубины зубца Q. Сегмент ST приближается к изолинии, появляется отрицательный, симметричный «коронарный» зубец Т.

Подострая стадия характеризуется отсутствием зоны повреждения (сегмент ST возвращается на изолинию, «коронарный» зубец Т — отрицательный, симметричный сохраняется или даже увеличивается, сохраняется «патологический» зубец Q (более 1/4 величины зубца R). Окончание подострой стадии — отсутствие динамики зубца Т.

Рубцовая стадия характеризуется стойким сохранением «патологического» зубца Q. Сегмент ST на изолинии, зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет.

Топическая диагностика инфаркта миокарда:

— для инфаркта передней стенки и верхушки характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, аVL и V1–4,

— для переднебоковой стенки – в отведениях I, II, аVL ,V5–6,

— для передней части межжелудочковой перегородки в отведениях V3,

— для заднедиафрагмальной стенки III, II, аVF,

— для заднебоковой –III, II, аVF, V5–6,

— для задней стенки (распространенный) – III, II, аVF, V5-7.

Осложнения инфаркта миокарда:

Нарушения ритма (экстрасистолия, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады); острая недостаточность кровообращения (обморок, коллапс, кардиогенный шок, отек легкого, сердечная астма); перикардит; тромбоэндокардит; аневризма сердца; тромбоэмболии; тампонада сердца; постинфарктный синдром Дресслера (пневмонит, плеврит, перикардит); острые эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта; желудочные кровотечения; паралитическая кишечная непроходимость; парез мочевого пузыря; хроническая недостаточность кровообращения.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда.

Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или каталке в реанимационное кардиологическое отделение.

Лечебная программа включает: купирование болевого приступа, восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования, ограничение размеров инфаркта миокарда, предупреждение развития аритмий.

Болевой синдром купируется наркотическими аналгетиками (морфин), нейролептаналгезией.

Для восстановления коронарного кровотока используются тромболитические, антитромботические лекарственные средства (стрептокиназа однократно, антикоагулянты 3-5 суток через 24 ч после введения стрепокиназы, ацетилсалициловая кислота).

С целью ограничения размеров инфаркта миокарда применяют нитраты внутривенно с переходом на пролонгированные нитраты, ß-адреноблокаторы.

По показаниям: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция.

Физическая реабилитация больных осуществляется под контролем врача с учетом класса клинической тяжести инфаркта миокарда.

Хирургическое и интервенционное лечение ИБС. Оптимальное лечение стенозирующего атеросклероза — восстановление адекватного кровоснабжения в зоне ишемии. В настоящее время используются аортокоронарное шунтирование и различные интервенционные методы (чрескожная транслюминальная ангиопластика, стентирование, атерэктомия, лазерная ангиопластика). Выбор метода хирургического лечения определяется данными клиники и коронарной ангиографии.

Аортокоронарное шунтирование с использованием сосудистых трансплантатов позволяет получить длительный эффект ликвидации зоны ишемии. Однако метод травматичен (торакотомия), требует дорогостоящей специальной аппаратуры (экстракорпоральное кровообращение).

Интервенционные методы внутрисосудистых вмешательств позволяют получить продолжительное сохранение результата, многократно выполненить эндоваскулярные процедуры с низким риском осложнений.

При проведении стентирования коронарных артерий в участках значительного сужения их просвета применяется имплантация в коронарную артерию металлического стента, стента с лекарственным покрытием (препараты, нарушающие деление клеток), проводника с источником радиоактивности (антипролиферативное влияние ионизирующего излучения), лазерного проводника. Стентирование сочетается с выполнением предилатации (расширение баллоном) стеноза. Стентирование проводится, в том числе, экстренно при остром инфаркте миокарда.

Атерэктомия — удаление гиперплазии эндотелия или атеросклеротической бляшки, образующих стеноз, с помощью лезвий, буров.

Недостатком всех эндоваскулярных методов, в том числе чрескожной транслюминальной ангиопластики (в большей степени) и стентирования, атерэктомии и лазерной ангиопластики, является процесс рестенозирования.

Стадии инфаркта миокарда – симптомы каждого периода

Инфаркт миокарда является смертельно опасным состоянием, характеризующимся гибелью тканей или их некрозом в области сердечной мышцы. Причина патологического процесса кроется в остром расстройстве коронарного кровоснабжения. Обычно подобный недуг возникает в результате тромбоза одного из сосудов, который питает орган. Лечение и прогноз зависят от стадии инфаркта миокарда, степени развития заболевания и времени, прошедшем с начала болезни. Симптомы патологии проявляются довольно ярко, состояние может резко ухудшаться, поэтому медлить с вызовом скорой помощи нельзя.

О стадиях развития

При появлении инфаркта миокарда характерны изменения в виде ферментемии. Клиника недуга показывает определенные признаки этого состояния во время исследования ЭКГ, помимо основных симптомов болезни. Чаще выявляется патология ишемического типа, называема медиками «белый инфаркт», с присутствием геморрагического венчика.

Как классифицируют:

  1. по времени появления;
  2. по локализации в отдельных частях органа и его мышцы;
  3. по масштабам распространенности патологического процесса;
  4. по характеру течения.

Панатомия показывает, что локализация инфаркта миокарда обычно занимает верхнюю зону сердца, боковой и передней стенок желудочка слева и передних участков перегородки между желудочками, то есть области органа, которые испытывают сильную функциональную нагрузку и больше остальных отделов подвергается атеросклеротическому поражению. Гораздо реже подобный недуг наблюдается в районе задней стенки желудочка слева и задних зонах перегородки между желудочками. Когда атеросклеротические изменения охватывают главный ствол венечной артерии слева или обе эти части, то диагностика показывает обширный инфаркт.

Этапы развития патологии:

  • продромальный период или, предшествующий инфаркту;
  • острейший;
  • острый;
  • подострый;
  • постинфарктный.

Каждый из периодов формирования этого заболевания имеет свою симптоматику и требует определенной терапии. Кроме того, существует несколько классификаций патологии.

Таблица разновидностей.

Параметры Виды
Размеры поражения и локализация Мелкоочаговая и крупноочаговая форма
Глубина некротического воздействия Трансмуральный (некроз поражает всю толщину стенки мышечной ткани), инстрамуральный (некротические повреждения наблюдаются в толще волокон микарда), субэндокардиальный (разрастания некроза затрагивают область прилегания миокарда и эндокарда), субэпикардиальный (некротические изменения на участке прилегания эпикарда и миокарда)
Топографические особенности Правожелудочковый тип, а также левожелудочковый
Кратность появления Первичная, рецидивирующая и повторная форма
Возникновение осложнений Неосложненная и осложненная разновидность
По локализации и наличию сопровождающейся боли Типичный вид или атипичный
Динамические особенности Стадии: ишемия, некроз, организация, рубцевание

Только после диагностики становится ясной клиническая картина и разновидность заболевания. Эти характеристики патологии важны для назначения правильного лечения, диеты и других рекомендаций больному.

Характеристика

Продромальный период болезни считается нестабильной стенокардией или острым синдромом коронарного типа. Продолжительность такой стадии может быть от нескольких минут до месяца, иногда это способно длиться 2 месяца. Гистологические изменения начинают развиваться спустя 2-7 минут после начала проявлений патологии.

Симптомы:

  1. слабость, проблемы с дыханием;
  2. боль ангиозного характера;
  3. локализация болевых ощущений меняется также, как интенсивность;
  4. реакция тела на прием «Нитроглицерина» становится другой;
  5. нарушение ритма сердца.

Стадии инфаркта миокарда по времени обычно довольно длительны, иногда для развития следующего этапа болезни должно пройти несколько месяцев, а в иных случаях всего 10-15 минут. Всех пациентов, у которых выявлена такая форма заболевания, необходимо госпитализировать, так как состояние это опасное и медлить с лечением нельзя.

Острейший этап патологии у основного количества больных развивается стремительно, за 3-5 часов. Если сделать в этот период человеку кардиограмму, то в результате обследования будут выявлены признаки некротических изменений в миокарде. Клиника заболевания в этом случае может быть нескольких вариантов.

  • Болевой тип или ангинозный. Наблюдается в большинстве подобных ситуаций, около 90-92%. Проявляется интенсивными болевыми ощущениями за грудиной у людей, носящими жгучий характер. Боль может отдавать в зону левой руки, шею, ключицу, челюсть снизу. Такое состояние сопровождает больного около 30 минут, дополнительно фиксируется повышенное возбуждение, страх и другие психические расстройства. Купировать этот дискомфорт с помощью «Нитроглицерина» не получается.
  • Астматическая форма заболевания. Проявления недуга практически одинаковы с признаками бронхиальной астмы. Клиническая картина усугубляется приступами затруднения дыхания и сильной одышкой. Такое развитие событий чаще происходит у пациентов с артериальной гипертензией или при повторном инфаркте.
  • Абдоминальный вариант. Этот тип недуга возникает при некротических повреждениях нижних отделов мышечной ткани сердца. Боль фиксируется в районе живота и появляется рвота, понос, тошнота. Данная разновидность довольно сложно диагностируется, так как подобные симптомы указывают скорее на отравление организма или другую болезнь пищеварительной системы.

  • Аритмический вид. Проявления такого типа могут характеризоваться как расстройство ритма сердца, его блокадой. Нередко протекает с нарушением сознания больного или обмороками.
  • Церебральная форма патологии. Начальный этап развития обычно сопровождается признаками нарушения поступления крови в головной мозг. Клиническая картина выглядит как головокружение, боль в голове, расстройство речевой функции, приступы эпилепсии. Насторожить также должно изменение походки человека.

В исключительных случаях симптоматика при инфаркте миокарда отсутствует, пациент не предъявляет никаких жалоб, а признаки недуга выявляются только с помощью ЭКГ. Эта редкая в кардиологии форма заболевания обычно возникает у больных сахарным диабетом. Независимо от разновидности этой болезни, временить с обращением к врачу нельзя – это смертельно опасно.

Острое течение инфаркта миокарда не представляет затруднений в диагностике, а длительность стадии варьируется в зоне 10-13 дней. Морфологические изменения в виде четкого определения границ повреждения миокарда некрозом и формирование рубца указывают на эту фазу.

Клинические особенности острой стадии:

  1. Увеличение температурных показателей тела человека.
  2. Повышение уровня СОЭ и общего объема лейкоцитов.
  3. Высокая активность ферментов главного органа, таких как тропонин, креатинфосфокиназа, миоглобин, аспартатаминотрансфераза и кардиоспецифичный белок.
  4. изменения на кардиограмме, характерные для этого периода инфаркта миокарда (сегмент ST, а также зубцы Т и Q показаны с положительной динамикой).

Подострая стадия течения инфаркта миокарда обычно длится около 2-ух месяцев и заканчивается процессом формирования соединительной ткани рубца. Постепенно состояние человека приходит в норму, исчезают все проявления болезни, в том числе признаки сердечной недостаточности. Иногда у пациентов развиваются осложнения. Среди таких присутствует пневмония, перикардит, лихорадка, нарушения в легких провоцируют плеврит, появляются болевые ощущения в области суставов, а также высыпания типа крапивницы.

Постинфарктный этап имеет продолжительность около 6 месяцев. В этот период главный орган приспосабливается к другим условиям своего функционирования и отмечается консолидация ткани рубца.

Так как объем сокращающихся волокон сердца снижен, у человека могут возникать проявления стенокардии, недостаточности питания органа хронического течения. В это время существует высокий риск повторного инфаркта миокарда.

Реабилитация включает в себя большое количество ограничений и правил, которые необходимо соблюдать. Диета, нормальный режим дня, исключение эмоциональных перегрузок и многое другое назначит врач в своих рекомендациях. Срок восстановительного периода рассчитывается лечащим доктором индивидуально в каждом случае, но обычно это довольно продолжительное время. Стадии развития и характер течения инфаркта миокарда практически у всех больных одинаковы, но вот симптоматика может проявляться по-разному. В классификации МКБ-10 острый период болезни фиксируется в виде кода-l21. Есть еще несколько отметок, касающихся постинфарктного этапа и некоторых осложнений этой патологии.

Диагностика

Обследование пациентов с инфарктом миокарда зависит от разновидности патологии. Если заболевание протекает в атипичной форме, то выявить его характер очень сложно. Классифицировать болезнь, определить микропрепарат и изучить все ее нюансы у медиков получится только после госпитализации человека. Все диагностические мероприятия нужны для подтверждения развития инфаркта миокарда, а также на изучение его особенностей и возможности появления осложнений.

Способы обследования:

  • осмотр пациента врачом;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография);
  • сцинтиграфия;
  • ЭКГ (электрокардиограмма);
  • ЭхоКГ (эхокардиография);
  • анализ, изучающий маркеры некротических поражений.

Доктор, при осмотре больного, знакомится с историей болезни пациента, проводит несколько этапов диагностики. Пальпация, при которой врач прощупывает область груди, выявляя точку миокарда. Обычно эта зона обнаруживается на участке пятого межреберья слева, что находится перпендикулярно району ключицы.

Перкуссия включает в себя простукивание стенки грудины, чтобы определить границы главного органа. Во время таких действий при инфаркте миокарда специфических нарушений не выявляется. Когда у человека расстроилась деятельность сердца в результате застоя или расширения одного желудочка (чаще – левого) то медик зафиксирует смещение границ мышцы органа влево.

Аускультация является особенным методом прослушивания сердца, во время которого выявляются шумы при работе органа. Существуют определенные правила, которые соответствуют некоторым патологиям, сопровождающим инфаркта миокарда.

Магнитно-резонансная томография считается дорогим способом, но данные этой диагностики очень информативны. Сделать подобную процедуру можно только в условиях медицинского учреждения, а расшифровкой занимается специалист. Плюсом такого обследования, безусловно, считается то, что врачам удается найти даже самое небольшое повреждение в органе. Помимо прочего, с помощью этой методики можно обнаружить тромбообразования в сердечно-сосудистой системе и оценить состояние артерий.

ЭКГ считается самым информативным и недорогим способом диагностики, поэтому используется чаще остальных. Еще одним неоспоримым преимуществом такой методики является возможность обследования пациента на дому, что очень экономит время.

Сцинтиграфия представляет собой довольно сложный метод обследования, так как для его проведения нужно ввести человеку в кровоток специальное вещество. Этот способ применяет нечасто и только в тех случаях, когда кардиограмма не показала значимых результатов.

Эхокардиография применяется для определения локализации области органа, подверженной некротическим изменениям, изучения кровотока в проблемном участке, выявления тромбов и состояния клапанов сердца. Этот способ информативен и используется довольно часто при подобном заболевании.

Маркеры крови на определения инфаркта миокарда помогают точно диагностировать это заболевание. Поскольку такой патологический процесс обязательно сопровождается гибелью кардиомицитов, то, сделав анализ крови больного, можно обнаружить в плазме элементы, которые при отсутствии подобного поражения там быть не должны и считаются маркерами некротических изменений в миокарде.

Осложнения и последствия

Инфаркт часто приводит к смерти, поэтому врачи внимательно следят за состоянием здоровья пациента, перенесшего его. Существуют осложнения ранние и поздние. Если говорить о первых, то их можно ожидать в течение первых нескольких часов или 2-8 дней после начала развития болезни.

Осложнения раннего периода:

  1. разрыв тканей главного органа;
  2. шок кардиогенного типа;
  3. сердечная аневризма;
  4. тромбоэмболия;
  5. сердечная недостаточность острого течения.


Чаще остальных осложнений встречается аритмия различных форм, а также блокады и экстрасистолы. Эти негативные факторы серьезно ухудшают прогноз заболевания и могут привести к полному прекращению деятельности органа.

Поздний период может сопровождаться нарушениями в плевре, перикарде или легких. Зачастую встречаются случаи болезненности сустава плеча слева. У небольшой группы пациентов возникают расстройства психики, особенно это касается людей преклонного возраста. Эти больные становятся нервозными, мнительными, истеричными и часто впадают в депрессивное состояние.

Лечение недуга заключается в стабилизации кровотока в зоне коронарной артерии, в месте ее сужения, а также снижение болевых ощущений, которые могут быть невыносимы. Дополнительно больной нуждается в психологической помощи, а еще в физическом восстановлении. Терапия заключается в использовании препаратов нескольких действий, которые способны наладить функционирование органа. Полностью вылечить таких пациентов практически невозможно, они всегда будут в группе риска повторного инфаркта миокарда и находиться под наблюдением доктора.

Данная болезнь сегодня встречается нередко, чему виной много причин – от экологии до образа жизни человека. Если имеются проблемы с сердцем, надо регулярно посещать лечащего врача и проходить диагностику, чтобы выявить любые негативные изменения в работе и структуре органа и вовремя начать лечить эти патологии. После пережитого инфаркта важно следить за своим образом жизни и контролировать каждый шаг, чтобы случившееся не повторилось.

Стадии инфаркта миокарда: острая, подострая, рубцовая

Стадии инфаркта миокарда, несмотря на стремительное развитие процесса, важно определять для оказания первой помощи, лечения и профилактики отсроченных осложнений. Инфарктом миокарда называется острое нарушение кровообращения сердечной мышцы, которое приводит к ее повреждению. Когда сосуд, который питает определенный участок сердца, закупоривается, разрушается либо сужается в результате спазма, сердечная мышца испытывает острую нехватку кислорода (а сердце является самым энергозатратным органом человека), в результате чего ткани этого участка погибают – образуется некроз.

Важно, чтобы медицинская помощь была оказана на ранних стадиях инфаркта миокарда

Повреждение развивается последовательно, в несколько стадий. Так как иммунная система действует на ткани опосредовано через биологические трансмиттеры, у врачей есть некоторое время для оказания помощи, чтобы избежать гибели клеток миокарда, или, по крайней мере, минимизировать ущерб.

Важнейшим методом диагностики инфаркта является электрокардиограмма, которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи.

Первая, острейшая стадия, или стадия ишемии

Это очень короткий, но наиболее благоприятный период для оказания первой помощи. Его длительность составляет в среднем 5 часов от начала приступа, но четко определить момент перехода стенокардии в инфаркт достаточно сложно, а время компенсации индивидуально, поэтому возможны колебания в довольно широком диапазоне. Патологическая анатомия первого этапа заключается в образовании первичной зоны некроза из-за острого расстройства кровообращения, причем этот очаг продолжит расширяться впоследствии. Уже на этом этапе появляются первые клинические проявления – острая загрудинная боль, слабость, дрожь, тахикардия. К сожалению, очень часто пациенты не могу определить это состояние как инфаркт, не придают ему значения, пытаются игнорировать и страдают от опасных осложнений.

Вторая, острая стадия инфаркта миокарда

Для этого этапа характерно расширение зоны некроза настолько, что выпадение из работы этой области сердечной мышцы влечет за собой сердечную недостаточность, системное расстройство кровообращения. По времени это может длиться до 14 дней. В случае оказания адекватной медицинской помощи этот этап также можно компенсировать, остановить разрушение тканей. Количество клеток, которые погибнут в течение острой стадии, будет влиять на появление отсроченных осложнений и их характер. Именно в этот период может развиться кардиогенный шок и реперфузионный синдром – два опасных ранних осложнения. Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь. Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Определение стадии необходимо для лечения, оказания первой помощи и профилактики отсроченных осложнений.

Третья, подострая стадия инфаркта миокарда

Это переломный момент в ходе заболевания. Он длится от двух недель до месяца, в это время находящиеся в некробиозе (пограничном между жизнью и смертью состоянии) клетки еще имеют шанс вернуться к работе, если условия будут благоприятными для восстановления. Для этого периода характерен иммунный ответ на асептическое воспаление. Именно с этого момента может развиться синдром Дресслера – аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение миокарда иммунными клетками. При положительном исходе некротизированная область рассасывается макрофагами, продукты распада метаболизируются. Образовавшийся дефект начинает заполнять соединительная ткань, образуя рубец.

4 стадия – рубцовая

Длительность завершающей инфаркт стадии составляет более двух месяцев. В этой фазе соединительная ткань полностью замещает разрушенный участок. Однако так как эта ткань представляет собой всего лишь «цемент» организма, она не способна взять на себя функции сердечной мышцы. В результате ослабевает сила выброса, наблюдаются нарушения ритма и проводимости. При высоком давлении рубцовая ткань растягивается, образуется дилатация сердца, сердечная стенка истончается и может лопнуть. Впрочем, адекватная поддерживающая терапия позволяет этого не допустить, а отсутствие повреждающих агентов обеспечивает пациентам, находящимся на этой стадии, надежду на благоприятный исход.

Иногда фазы выпадают или переходят одна в другую так, что отдельно выделить какой-то этап инфаркта невозможно. Выяснить, какая именно стадия имеет место, после чего скорректировать лечение, позволит инструментальная диагностика.

Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь.

Механизм развития инфаркта

Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных и при этом самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Он характеризуется высокой летальностью, большая часть которой приходится на первые часы приступа кислородного голодания (ишемии) сердечной мышцы. Некротические изменения необратимы, но возникают в течение несколько часов.

Стресс – один из пусковых механизмов инфаркта миокарда

Множество факторов влияет на сердечно-сосудистую систему, повышая риск возникновения инфаркта. Это курение, несбалансированный рацион с большим количеством транс-жиров и углеводов, гиподинамия, сахарный диабет, неправильный образ жизни, ночная работа, подверженность стрессам и множество других. Причин же, которые непосредственно приводят к ишемии, всего несколько – это спазм коронарных сосудов, питающих сердце (острая сосудистая недостаточность), их закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом, критическое увеличение потребностей миокарда в питании (например, во время тяжелых физических нагрузок, стресса), повреждение стенки сосуда с его последующим разрывом.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут, после чего клетки отмирают. Зона некроза не может принимать функциональное участие в работе мышечного органа, вокруг нее возникает асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение. Если в нужный момент не оказать помощь, зона инфаркта продолжит расширяться.

Симптомы

Симптомы заболевания варьируются, но существует несколько признаков, которые говорят об инфаркте с высокой вероятностью. В первую очередь, это кардиальная боль, которая отдает в руку, пальцы, челюсть, между лопаток.

Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Диагностическим критерием является нарушение сократительной, проводящей, ритмообразующей работы сердца из-за повреждения проводящей системы – больной ощущает сильные толчки сердца, его остановку (перебои в работе), неравномерные удары с разными интервалами. Наблюдаются и системные эффекты – потливость, головокружение, слабость, тремор. Если заболевание прогрессирует быстро, присоединяется одышка за счет сердечной недостаточности. Могут наблюдаться психические проявления инфаркта – страх смерти, тревожность, нарушения сна, мнительность и другие.

Иногда классические симптомы не выражены, а иногда проявляются атипические признаки. Тогда говорят об атипических формах инфаркта миокарда:

  • абдоминальная — по своим проявлениям напоминает перитонит с синдромом острого живота (интенсивными болями в эпигастральной области, жжением, тошнотой);
  • церебральная – происходит в виде головокружения, помутнения сознания, развития неврологических признаков;
  • периферическая – боль отдалена от источника и локализируется в кончиках пальцев, шее, тазу, ногах;
  • безболевая, или малосимптомная форма – возникает обычно у больных с сахарным диабетом.

Анатомически выделяют несколько видов инфаркта, каждый из которых повреждает разные оболочки сердца. Трансмуральный инфаркт поражает все слои – формируется большая зона повреждения, сердечная функция страдает в значительной степени. К сожалению, именно на этот вид также приходится большая часть всех случаев инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт имеет ограниченную локализацию и более благоприятное течение. Зона повреждения находится в толще сердечной стенки, но не достигает эпикарда снаружи и эндокарда внутри. При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут.

В зависимости от объема поражения и характеристики некротического процесса выделяют также крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый обладает характерными признаками на электрокардиограмме, а именно патологическим зубцом Q, поэтому крупноочаговый называется Q-инфарктом, а мелкоочаговый – не-Q-инфарктом. Размер области повреждения зависит от калибра артерии, которая выпала из кровообращения. Если блокируется кровоток в большой коронарной артерии, возникает крупноочаговый инфаркт, а если конечная ветвь – мелкоочаговый. Мелкоочаговый инфаркт может почти не проявляться клинически, в этом случае пациенты переносят его на ногах, а рубец после альтерации обнаруживают совершенно случайно. Тем не менее, сердечная функция значительно страдает и в этом случае.

5 признаков приближения инфаркта

5 признаков возможных проблем с сердцем

8 продуктов, помогающих улучшить кровообращение

Диагностика инфаркта

Важнейшим методом диагностики инфаркта является ЭКГ (электрокардиограмма), которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи с целью идентификации типа и локализации повреждения. По изменениям электрической активности сердца можно судить обо всех параметрах инфаркта – от размеров очага до длительности.

Мелкоочаговое поражение сердечной мышцы называется не-Q-инфарктом

Для первой стадии характерна элевация (подъем) сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

Во второй, острой стадии инфаркта, появляется патологический глубокий зубец Q, который может переходить в едва заметный R (он уменьшился из-за ухудшения проводимости в желудочках сердца), а может пропускать его и переходить сразу в ST. Именно по глубине патологического Q различают Q-инфаркт и не-Q-инфаркт.

При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

В следующих двух стадиях появляется, а затем исчезает глубокий Т – его нормализация, равно как и возвращение высокого ST на изолинию, свидетельствует о фиброзе, замещении очага повреждения соединительной тканью. Все изменения в ЭКГ постепенно нивелируются, лишь R будет еще длительное время набирать необходимый потенциал, но в большинстве случаев он так и не возвращается к своему предынфарктному показателю – сократительную способность сердечной мышцы сложно вернуть после острой ишемии.

Важным диагностическим показателем является анализ крови, общий и биохимический. Общий (клинический) анализ позволяет увидеть изменения, характерные для системной воспалительной реакции – увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ. Биохимический анализ позволяет измерить уровень специфичных для сердечной ткани ферментов. К характерным для инфаркта показателям относятся увеличение уровня КФК (креатинфосфокиназы) фракции МВ, ЛДГ (лактатдегидрогеназы) 1 и 5, изменение уровня трансаминаз.

Решающим обследованием для уточнения изменений гемодинамики в сердце после повреждения является эхокардиография. Она позволяет визуализировать кровоток, очаг некроза или фиброза.

УЗИ сердца, или эхокардиография, позволяют детально изучить коронарный кровоток и зону поражения

Лечение на разных стадиях инфаркта

На начальных стадиях лечение направлено на уменьшение повреждений, которые получает сердечная мышца. Для этого вводятся препараты, которые растворяют тромб и предотвращают агрегацию, то есть слипание, тромбоцитов. Также применяются лекарственные средства, увеличивающие выносливость миокарда в условиях гипоксии, и сосудорасширяющие препараты для увеличения просвета коронарных артерий. Болевой синдром купируется наркотическими анальгетиками.

Для первой стадии характерна элевация сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

На поздних стадиях необходим контроль диуреза больного, кроме того, применяют вазопротекторы и разного рода стабилизаторы мембран. Сердечная недостаточность в некоторой мере компенсируется кардиотоническими средствами.

В дальнейшем проводится кардиореабилитация и поддерживающая терапия.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.