Гиперхолестеринемия

Содержание

Чистая гиперхолестеринемия — причины и признаки болезни, диагностика, способы терапии и профилактика

Холестерин – это представитель липидов (жиров) в крови. Он является важным составляющим элементом клеточной структуры, так как принимает участие в синтезе гормонов и выработке энергии. Повышение уровня холестерина в крови называют гиперхолестеринемией (МКБ 10). Данное патологическое отклонение не является болезнью, но при продолжительных высоких показаниях может привести к развитию серьезных заболеваний.

Что такое гиперхолестеринемия

Существует два вида холестерина: «хороший» и «плохой». Первый – это липопротеины высокой плотности, которые защищают печень от атеросклероза. «Плохой» холестерин имеет низкую плотность, поэтому способствует развитию заболеваний сосудов и сердца. Повышение уровня липопротеинов двух видов называют гиперхолестеринемией. Для определения показателей используется образец крови, взятый натощак.

В числах гиперхолестеринемия – это уровень «плохого» холестерина выше 3 ммоль/литр, а уровень общего – более 5 ммоль/литр. Согласно статистике, такие показатели наблюдаются у 60% наших соотечественников. Диагноз «чистая гиперхолестеринемия» ставят пациенту при уровне общего холестерина выше 5,18 ммоль/литр. Такой показатель является предвестником атеросклероза, который несет широкий спектр патологических проявлений: от поражения капилляров головного мозга, до сбоев в работе кровеносной системы.

Часто гиперхолестеринемия – это наследственная патология. Семейная форма отклонения является следствием наличия дефектного гена, контролирующего холестерин. Остальные причины гиперхолестеринемии имеют разноплановую природу:

  • злоупотребление пищей, содержащей много животного жира;
  • длительный прием иммунодепрессантов, бета-блокаторов, мочегонных лекарственных средств;
  • регулярные стрессы, депрессии;
  • наличие вредных привычек: наркотики, злоупотребление алкоголем, никотин;
  • ведение малоподвижного образа жизни (гиподинамия);
  • постоянно высокое артериальное давление (гипертоническая болезнь).

На развитие гиперхолестеринемии влияет наличие факторов риска в жизни человека. К ним относят:

  • присутствие в анамнезе таких заболеваний, как гипотериоз, сахарный диабет, нефротический синдром, инструктивные изменения работы печени (желчнокаменная болезнь);
  • половая и возрастная предрасположенность: мужчины после 45 лет;
  • люди, отягощенные семейным анамнезом: в роду у ближайших родственников диагностирована чистая гиперхолестеринемия или ранний атеросклероз.

Виды

Классифицируется гиперхолестеринемия по Фредриксону, исходя из причины развития патологического состояния. Внешних проявлений или каких-то специфических особенностей протекания ее разновидности на ранней стадии не имеют. Существует три вида патологии:

  1. Первичная. Гиперхолестеринемия, передающаяся по наследству. Бывает гомозиготной (дефектный ген получен от матери и отца) и гетерозиготной (ген передам одним из родителей). Гиперхолестеринемия у детей может наблюдаться с момента рождения и на протяжении всей жизни.
  2. Вторичная. Развивается вследствие наличия определенных заболеваний.
  3. Алиментарная. Возникает из-за чрезмерного употребления жиров животного происхождения.

Признаки чистой гиперхолестеринемии

При незначительном отклонении от нормы показателей холестерина внешних признаков патологии не наблюдается. Симптомы начинают проявляться при переходе патологического процесса в более тяжелую форму. Признаки гиперхолеринемии специфичны, поэтому врачу поставить диагноз не составит труда. Основные симптомы патологии:

  • появление на коже ксантом (плотных узелков – жировиков), которые часто локализуются под сухожилиями (особенно затрагивается ахиллово соединение и места сочленения фаланг);
  • формирование ксантелазм (холестериновых отложений под кожей верхнего века), выглядевших как плотные узелки желтоватого цвета разных размеров;
  • при визуальном осмотре глаз обнаруживается липоидная роговичная дуга (патологический ободок серого или белого оттенка).

Осложнения

Самое неприятное последствие повышенного холестерина – развитие атеросклероза (нарушения липопротеидного обмена). Отложение холестериновых бляшек на сосудистых стенках приводит со временем к потере их эластичности, что сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. В итоге данный патологический процесс становится причиной инсульта или инфаркта. Хронический характер атеросклероза отражается на работе кровеносной системы, вследствие чего развивается спазм сосудов или ишемия внутренних органов.

Диагностика

Чтобы установить уровень холестерина в крови пациенту назначают лабораторные исследования. Диагностика включает в себя несколько мероприятий:

  • Сбор анамнеза. Увеличивает риск нарушения липидного обмена наличие у родственников случаев инсульта или инфаркта.
  • Физикальный осмотр, замер артериального давления, прослушивание сердца. Проводится на выявление ксантелазм, ксантом, наличие отклонений сердечно-сосудистой деятельности.
  • Биохимический анализ крови, общее исследование мочи. Данные методы помогают обнаружить воспалительные процессы в организме.
  • Липидограмма. Определяется количество различных липидов («плохого» и «хорошего» холестерина, триглицеридов). Показатели липидограммы являются критерием наличия или отсутствия гиперхолестеринемии.
  • Генетические исследования. Проводятся для обнаружения дефектного гена, несущего информацию о метаболизме жиров. Во время исследования можно выявить наследственное нарушение липидного обмена.

Лечение гиперхолестеринемии

Снижение повышенного холестерина всегда начинается с пересмотра питания и медикаментозного лечения. Пациенту назначается низкокалорийная диета при гиперхолестеринемии. К немедикаментозной терапии относятся также следующие мероприятия:

  • снижение веса;
  • отказ от курения;
  • умеренные физические нагрузки;
  • ограничение употребления алкогольных напитков.

Питание

Гиперхолестеринемия лечится низкокалорийной диетой, которая призвана оказать антисклеротическое воздействие на организм. Общие правила питания направлены на вывод лишнего холестерина, наличие в пище необходимых витаминов и микроэлементов, освоение здоровых пищевых привычек. Принципы диеты:

  • снижение количества потребляемых калорий;
  • исключение из рациона жиров животного происхождения;
  • отказ от приема пищи на ночь;
  • ограниченное потребление соли до 3 граммов/сутки;
  • увеличения количества растительной клетчатки;
  • отказ от жареных блюд;
  • приготовление пищи на пару, в духовке или отварном виде.

Однозначно следует отказаться от употребления желтка куриного яйца, печени, говяжьих мозгов, красной и черной икры, сливочного масла, твердого сыра, телятины, скумбрии, курицы с кожей. Диета при гиперхолестеринемии формируется из следующих продуктов:

Медикаментозная терапия

Корректировка питания и жизненного уклада не всегда помогает достичь понижения уровня холестерина в крови. Добиться положительного результата можно в комплексе с медикаментозной терапией. Чтобы стабилизировать состояние больного, врач выписывает следующие группы препаратов:

  • Статины. Подавляют выработку холестерина печенью, снижают его внутриклеточную концентрацию. Прием этих препаратов может вызвать негативные изменения в мышечных тканях и органах желудочно-кишечного тракта, поэтому следует строго придерживаться назначенной врачом дозировки. Эффективные представители группы статинов: Симвастатин, Ловастатин, Правастатин.
  • Секвестранты желчных кислот. Снижают риск развития сосудистой недостаточности за счет расходования холестерина для своего синтеза. Известные препараты группы: Колестипол, Колесевелам, Колестирамин.
  • Фибраты. Корректируют липидный обмен, активизирует важный фермент, ускоряющий сжигание жиров – липопротеинлипазу. Среди популярных: Клофибрат, Фенофибрат, Гемфиброзил.
  • Ингибиторы. Всасывают из кишечника холестерин, сокращая его показатели. Могут назначаться вместе со статинами. Эффективные ингибиторы: Эзетимиб, Эзетрол, Инеджи.

Народные средства

В основном гиперхолестеринемия – это спутник ожирения и расплата за неумеренный аппетит. Улучшить показатели холестерина поможет диета и применение средств народной медицины. Следует помнить, что любое лечение необходимо согласовывать с врачом, чтобы не возникло нежелательных реакций организма. Эффективные рецепты для чистых сосудов:

  • Семена расторопши пятнистой. Необходимо ежедневно принимать по 1 чайной ложки во время каждого приема пищи и запивать стаканом чистой воды. Курс лечения – 1-2 месяца.
  • Шиповник. Чистые и измельченные ягоды нужно залить стаканом кипятка и томить под закрытой крышкой 15 минут. После охлаждения принимать по 100 мл 2 раза/сутки до улучшения показателей.
  • Бессмертник песчаный. Измельченные цветки растения (10 г) залить 200 мл чистой воды, нагревать на водяной бане в течение 30 минут. После охлаждения процедить и принимать за 10 минут до еды по 1 ст. л. на протяжении месяца.
  • Чистотел. Сухие листья растения (1 г) залить кипятком (250 мл). После охлаждения процедить и принимать по 1 ч. л. 3 раза/сутки после еды в течение 7-10 дней.

Профилактика

Чтобы иметь чистые сосуды без склеротических бляшек необходимо всю жизнь придерживаться профилактических мер. До возникновения гиперхолестеринемии пациенту нужно соблюдать следующие правила:

  • привести в норму массу тела;
  • отказаться от вредных привычек;
  • соблюдать рекомендуемую диету;
  • регулярно заниматься спортом;
  • стабилизировать кровяное давление;
  • нормализовать в крови уровень сахара;
  • своевременно лечить болезни, способные спровоцировать нарушение липидного обмена.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Состояние, характеризующееся ненормальным повышением уровня холестерина в крови, называется гиперхолестеринемией. В медицинской практике приняты и другие названия этого состояния – гиперлипидемия, дислипидемия или гиперлипопротеинемия.

Высокое содержание холестерина считается одним из основных факторов, повышающих вероятность развития атеросклероза. Последнее становится причиной тяжелых сердечно-сосудистых патологий.

Причины и основные факторы риска

Гиперхолестеринемия не является самостоятельным заболеванием, а значит она выступает в качестве признака отклонения. Его рассматривают как патологический синдром. Тем не менее международная классификация болезней присваивает ей код Е78.0 и относит к группе патологий, связанных с липопротеидным обменом. Иногда ее называют чистая гиперхолестеринемия.

Гиперхолестеринемия предшествует развитию заболеваний сосудов, затрагивающих функционирование и питание сердца, головной мозг, нижние и верхние конечности, а также другие внутренние органы. Нарушение жирового обмена свидетельствует о развитии атеросклероза, который, в свою очередь, вызывает развитие других более серьезных нарушений.

Причины гиперхолестеринемии различны и вызываются следующими провоцирующими факторами:

  • генетическая предрасположенность;
  • гипертоническая болезнь, характеризующаяся высоким индексом артериального давления;
  • недостаточность функции щитовидной железы;
  • сахарный диабет;
  • заболевания печени, вызванные нарушением оттока желчи;
  • длительный прием определенных препаратов (мочегонные, бета-адреноблокаторы, иммунодепрессанты).

В некоторых случаях исключительно генетические аномалии являются причиной развития нарушений холестеринового обмена. От родителей наследуется дефектный ген. Согласно статистике, наследственная форма подобного заболевания свойственна почти 0,2% населения. Тип гиперхолестеринемии, обусловленный генетическим фактором, называется первичной.

Прием определенных лекарственных препаратов, а также заболевания внутренних органов, как причины повышения уровня холестерина в крови, объединяются в группу причин, вызывающих вторичную гиперхолестеринемию. Кроме того, рассматриваемая патология может быть транзиторной и постоянной.

В первом случае завышенные показатели холестерина в крови вызваны употреблением большого количества жиров животного происхождения. Транзиторную форму гиперхолестеринемии называют переходящей потому, что она появляется на следующий день после злоупотребления жирной пищей.

Постоянная форма выявляется при систематическом употреблении богатой животными липидами пищи. Некоторые категории людей предрасположены к возникновению нарушений жирового обмена. В частности, в факторы риска включены:

  • принадлежность к мужскому полу;
  • возраст старше 45 лет;
  • наличие избыточного веса;
  • погрешности в питании с преобладанием жирных продуктов;
  • малоподвижный образ жизни;
  • частые стрессы.

Чрезмерно жирная пища является причиной развития вторичной гиперхолестеринемии

Признаки и симптомы

Выявление гиперхолестеринемии осуществляется по лабораторному анализу крови на биохимию. Кроме того, есть некоторые внешние признаки, по которым можно определить наличие этой патологии. Основным из них является наличие ксантом – кожных новообразований, сформированных из патологически измененных клеток, состоящих из липидных включений.

Они имеют вид плотных узелков. Ксантомы сопровождают все формы рассматриваемой патологии и являются одним из внешних признаков жирового дисбаланса. Они не вызывают у человека неприятных или болезненных ощущений. Могут самостоятельно рассасываться.

Выделяют следующую классификацию ксантом:

  • Туберозные – крупные бляшки располагаются в области локтей, ягодиц, колен, на тыльной стороне пальцев, волосистой части головы и на лице имеют бурый или фиолетовый оттенок с цианотичной или красноватой каймой.
  • Эруптивные – мелкие папулы желтого цвета. Они склонны появляться на ягодицах и бедрах.
  • Сухожильные – локализуются в основном в области сухожилий.
  • Плоские – пятна светло-оранжевого оттенка немного возвышаются над поверхностью кожи. В большинстве случаев появляются на ладонях.
  • Ксантелазмы – плоские ксантомы век желтого цвета. Встречаются преимущественно у женщин. Самостоятельно не исчезают.

Еще одним признаком гиперхолестеринемии выступает появление своеобразных отложений холестерина по границе роговицы глаз. Они имеют форму ободка серовато-белого или белого цвета и в медицинской практике именуется, как липоидная дуга. Чаще появляется у курящих людей. Она носит необратимый характер.

Лица с таким признаком гиперхолестеринемии находятся в группе риска по развитию ИБС. При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии наблюдается значительное повышение содержания холестерина в крови. У людей с такой формой патологии симптомы и признаки болезни формируются уже в детском возрасте.

В периоде полового созревания у них часто наблюдается атероматозное поражение устья аорты, а также сужение просвета коронарных артерий сердца. У них также наблюдаются все клинические проявления ИБС. Причиной преждевременной смерти в этом случае нередко становится острая коронарная недостаточность.

Гетерозиготная форма наследственной гиперхолестеринемии имеет длительное и бессимптомное течение. Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется только во зрелом возрасте. Согласно статистике, первые признаки патологии проявляются раньше у женщин примерно на 10 лет, чем у мужчин.

Длительное, на протяжении многих лет, повышение уровня холестерина в крови при сопровождении таких явлений, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение ускоряют образование атеросклеротических бляшек на сосудах. Они сужают просвет вплоть до полной закупорки. Это, в свою очередь, чревато смертельно опасными последствиями.

Это главные внешние признаки гиперхолестеринемии

Разновидности гиперхолестеринемии и ее диагностика

Классификация гиперхолестеринемии осуществляется по основным причинам развития этой патологии. В соответствии со специфическими особенностями течения заболевания либо по симптомам разделение этого заболевания не проводятся. Существует 3 типа гиперхолестеринемии:

  • Первичная, или наследственная. Передается по наследству от родителей к детям и вызвана мутацией генов. Подразделяется на гомозиготную и гетерозиготную. Иначе ее называют семейная гиперхолестеринемия.
  • Вторичная, или приобретенная. Формируется в результате развития некоторых патологий, происходящих в организме.
  • Алиментарная. Возникает в результате злоупотребления богатой животными жирами пищи.

Семейная гиперхолестеринемия часто имеет бессимптомное течение и характеризуется выраженным повышением в крови уровня липопротеинов низкой плотности. Ей свойственно ранее развитие ИБС. Сопровождается такими симптомами, как боль в груди, образование подкожных отложений холестерина вокруг глаз, на руках и в области сухожилий.

ВОЗ классифицируют гиперхолестеринемию на следующие типы:

  • Тип 1 – наследственная первичная гиперхиломикронемия и гиперлипопротеинемия.
  • 2а типа – наследственная полигенная. Встречается реже, ее развитие может быть спровоцировано нерациональным питанием. Характеризуется ранним развитием сердечно-сосудистых патологий и появлением ксантом.
  • 2б типа. Комбинированная гиперлипидемия. Является результатом чрезмерной выработки триглицеридов, аполипопротеина и ацетил-КоА. Характеризуется существенным повышением триглицеридов в крови.
  • Тип 3. Наследственная дис-бета- липопротеинемия. Встречается редко и развивается в результате гомозиготности аполипопротеина Е.
  • Тип 4. Эндогенная гиперлипидемия. В этом случае наблюдается повышение уровня триглицеридов.
  • Тип 5. Наследственная гипертриглицеридемия. Основным признаком является повышение концентрации липопротеинов очень низкой плотности и хиломикронов.

И также классифицируется по степени тяжести на умеренную и тяжелую гиперхолестеринемию. В первом случае уровень холестерина в крови не выходит за пределы 7,8 ммоль/л. Такое состояние требует дополнительного обследования и соблюдения диеты.

Тяжелой степени гиперхолестеринемии соответствует уровень холестерина выше, чем 7,8 ммоль/л. Она требует лекарственного лечения. Нарушение липидного обмена и как следствие – диагноз гиперхолестеринемия определяется по биохимии крови. Исследуются следующие 4 показателя:

  • общий холестерин;
  • холестерин низкой плотности;
  • холестерин высокой плотности;
  • триглицериды.

Этот комплексный анализ крови называется липидограмма. Чаще всего повышение уровня холестерина, не связанное с наследственностью, выявляется в ходе профилактического обследования. Кроме лабораторного анализа крови, диагностика гиперхолестеринемии включает сбор анамнеза пациента и анализ его жалоб.

И также проводится осмотр пациента, в ходе которого могут быть выявлены внешние признаки повышения уровня холестерина в крови. Это ксантомы, ксантелазмы и липидная дуга роговицы. Производится измерение артериального давления пациента. У людей с гиперхолестеринемией чаще всего оно повышено.

Методы лечения

Для нормализации уровня холестерина в крови и устранения гиперхолестеринемии предпринимаются лекарственные и немедикаментозные методы лечения. Известно, что концентрация холестерина в крови нередко провоцируется нерациональным питанием, богатым жирами животного происхождения.

Поэтому коррекция рациона при незначительном повышении этого показателя поможет справиться с гиперхолестеринемией без специальных лекарств. Если же показатели холестерина в крови стабильно высокие, при этом наблюдается прогрессирование сосудистых изменений и присутствует отрицательная симптоматика, то необходима медикаментозная терапия, а порой и оперативное лечение.

Немедикаментозная терапия включает следующие направления:

  • нормализацию массы тела;
  • посильную физическую нагрузку;
  • ограничения в рационе жиров животного происхождения;
  • увеличение потребления витаминов и пищевых волокон;
  • существенное ограничение или отказ от употребления алкоголя;
  • отказ от курения.

Согласно клиническим рекомендациям, в рамках медикаментозного лечения назначаются специальные препараты, действие которых направлено на снижение концентрации уровня холестерина в крови через различные механизмы. Одним из основных групп лекарственных средств для пациентов с высоким липидным уровнем являются статины.

Их действие направлено на снижение выработки холестерина в печени, а также снижение внутриклеточного содержания липопротеинов. Кроме того, статины стимулируют разрушение жироподобных веществ и препятствуют повреждению сосудов.

Препараты этой группы подбираются индивидуально в зависимости от степени тяжести патологии. Недопустим самостоятельный прием таких препаратов, поскольку они имеют множество побочных эффектов.

Следующая группа препаратов, назначаемая для лечения гиперхолестеринемии – секвестранты желчных кислот. На фоне их приема происходит вывод желчных кислот, содержащих холестерин, в кишечник с последующим выходом из организма.

Фибраты снижают концентрацию триглицеридов и повышают содержание полезного холестерина высокой плотности. Обычно назначаются совместно со статинами. В схему лечения гиперхолестеринемии включаются также препараты, содержащие омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

При тяжелых формах гиперхолестеринемии применяются экстракорпоральные методы лечения. К таковым относятся каскадная плазмофильтрация, иммуносорбция липопротеинов, гемосорбция, плазмосорбция. Суть этих методов заключается в изменении свойств и состава крови больного вне организма посредством специальных приборов.

Лечить гиперхолестеринемию народными средствами целесообразно лишь при незначительном отклонении от нормы уровня липопротеинов. Считается, что среди средств нетрадиционной медицины наиболее эффективными в снижении холестерина являются рецепты на основе чеснока, лимона, меда. Но прежде чем приступать к подобному лечению, следует проконсультироваться с лечащим врачом.

Снизить повышенный уровень холестерина в крови могут специальные препараты

Прогноз и профилактика

Прогноз относительно гиперхолестеринемии во многом зависит от ряда факторов:

  • Уровня содержания в организме проатерогенных и антиатерогенных жироподобных веществ (первые – вызывают атеросклероз, а вторые – препятствует этому процессу).
  • Степени прогрессирования атеросклеротических изменений.
  • Места расположения атеросклеротических образований в сосуде. Атеросклероз аорты имеет более благоприятное течение, в то время как атеросклероз собственных артерий сердца имеет менее благоприятный прогноз.

Устранение факторов риска повышения уровня холестерина, а также своевременное и полное лечение способны существенно продлить жизнь пациента не нарушая ее качества. Специалисты выделяют меры первичной и вторичной профилактики гиперхолестеринемии. Первичная профилактика предполагает принятие мер еще до появления патологии.

Она предполагает воздействие на изменяемые факторы риска, в частности:

  • избавление от лишнего веса;
  • соблюдение диеты;
  • отказ от сигарет и алкоголя;
  • посильную физическую активность;
  • нормализацию артериального давления;
  • стабилизацию уровня сахара в крови;
  • ограничение эмоциональных потрясений.

Меры по вторичной профилактике касаются людей, у которых уже диагностирована гиперхолестеринемия. Они направлены на предотвращение прогрессирования патологического процесса и развитие осложнений.

Особенности питания

Одним их важных лечебных мероприятий, необходимых для выведения из организма излишков «вредного» холестерина, является диета. Известно, что 20% холестерина поступает в организм с пищей, а именно, продуктами, богатыми жирами животного происхождения. Поэтому коррекция питания с переходом на полиненасыщенные растительные жиры способно несколько понизить опасный показатель.

Пациентам с гиперхолестеринемией следует отказаться от следующих видов продуктов:

  • жирного мяса, куриной кожицы, свинины;
  • термически обработанного мяса (бекона, сосисок, салями, копченостей);
  • субпродуктов, в особенности мозгов, печени и почек;
  • молочных продуктов повышенной жирности;
  • сдобной выпечки;
  • алкоголя;
  • кофе.

Что касается куриных яиц, то допускается употребление не более 4 желтков в неделю. Ограничения не касаются белковой части яиц. Из мясных продуктов предпочтение следует отдавать постному филе и нежирной вырезке. И также можно готовить блюда из постной баранины и говядины.

Относительно рыбы ограничения отсутствуют. Но по рыбьему жиру требуется консультация с врачом. В рационе может присутствовать обезжиренное молоко. Диета предписывает варить крупы на воде или обезжиренном молоке. Следует больше употреблять овощей и фруктов, а также зелень.

Основу антихолестериновой диеты составляют крупы, овощи и фрукты

Они богаты растительной клетчаткой, которая не только насыщает организм необходимыми витаминами, но и способствует выводу холестерина из крови. Для удобства врач разрабатывает примерное меню на неделю, что значительно облегчает соблюдение диеты.

Положительно влияют на организм орехи. За счет содержания в них полезных жиров снижается концентрация холестерина. Муку высшего сорта рекомендуется заменить на отруби или муку грубого помола. Предпочтительный способ приготовления – варить, тушить или запекать.

Гиперхолестеринемия – состояние, которое несет в себе угрозу для жизни человека. Оно способно спровоцировать такие осложнения, как инфаркт миокарда, инсульт, которые на сегодняшний день являются основными причинами смерти пациентов с сосудистыми патологиями. Избежать их можно лишь посредством тщательного мониторинга своего здоровья и своевременного лечения повышенного содержания холестерина в крови.

.. 30 31 32 33 34 ..

ГИПЕРХИЛОМИКРОНЕМИЯ, ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ I И V ТИПОВ

Определение

Избыточное накопление в плазме хиломикронов характерно для гиперлипидемии как I, так и V типа, что делает целесообразным их совместное рассмотрение. При гиперлипидемии I типа хиломикронемию удается наблюдать в пробах плазмы: получаемых после ночного (в течение 12—16 ч) голодания, тогда как уровень ЛПОНП остается в пределах нормы; при гиперлипидемии V типа хиломикронемия сопровождается одновременным повышением концентрации ЛПОНП. Оба фенотипа могут быть как первичным проявлением семейных расстройств, так и вторичным проявле­нием разнообразных состояний. Биохимический дефект при I типе обусловлен функциональной недостаточностью или отсутствием липопротеиновой липазы; при V же типе нарушение клиренса хиломикронов не коррелирует с липолитической активностью и природа дефекта остается неизвестной.

Клинические проявления

Оба фенотипа описываемых гиперлипидемий могут встречаться в качестве первичного семейного расстройства и быть вторичны­ми по отношению к другим состояниям (см. табл. 13—5). У де­тей эти нарушения чаще всего являются семейными, тогда как у взрослых наиболее частой их причиной служат другие состоя­ния. Во многих случаях, однако, различные факторы могут быть провоцирующими стимулами, усиливающими выраженность пред­существующей семейной гиперлипидемии и привлекающими к ней внимание врача. Клинические проявления гиперлипидемии I и V типов сходны и определяются гиперхиломикронемией . Однако возраст, в котором они появляются, различен, и в большинстве случаев тип I выявляется в детстве. Проанализиро­вав 32 случая, Fredrickson и Levy отметили, что в 22 из них диагноз был установлен в возрасте до 10 лет, причем в возрасте до 1 года — в 7 случаях. В отличие от этого диагноз гиперлипи­демии V типа обычно устанавливается в возрасте после 20 лет , а в детстве, как правило, выраженная гиперхиломикронемия от­сутствует.

Чаще всего больные обращаются к врачу по поводу болей в области живота. Они могут различаться по интенсивности и ими­тировать «острый живот», быть «разлитыми» или локализованны­ми в верхней части живота и часто отдавать в спину. Нередко им сопутствует болезненность в области печени или селезенки, что более чем в 50% случаев сопровождается гепатомегалией, спленомегалией или тем и другим вместе. Боли в области живота могут заканчиваться острым панкреатитом. Из 32 больных с ги­перлипидемией I типа, описанных Fredrickson и Levy, 24 предъ­являли жалобы на боли в области живота, а у 12 были отмечены приступы панкреатита, который в 4 случаях явился причиной смерти. На боли в животе жалуются до 70% больных с гиперли­пидемией V типа, а панкреатит выявляется у них в 50% слу­чаев . Поскольку хиломикроны могут мешать химическому определению амилазы и занижать результаты соответствующих определений, при проведении этих анализов следует использовать разведенную или очищенную от хиломикронов плазму; в ка­честве альтернативного подхода следует определять отношение клиренса амилазы и креатинина в пробах мочи . Цифры вы­ше 0,04 подозрительны в отношении панкреатита. Механизм раз­вития болей в животе и панкреатита при гиперхиломикронемии остается загадкой.

Рис. 13—5. Ксантоматоз­ные высыпания на пред­плечьях у больного с гиперлипидемией V типа.

Привлекательным, но не доказанным объяснением служит рас­тяжение капсул печени и селезенки вследствие увеличения этих органов и закупорка микрососудов поджелудочной железы агре­гатами хиломикронов, что приводит к ишемии и локальному вы­свобождению панкреатических ферментов.

Важное значение для диагностики тяжелой гиперхиломикронемии имеют два признака — липемия сетчатки и эруптивный ксантоматоз. Ксантоматозные высыпания представляют собой желтые папулы диаметром от 1 до 5 мм, располагающиеся на эритематозном фоне. Эти высыпания не вызывают зуда и обычно появляются через несколько недель на туловище, разгибательных поверхностях предплечий, ягодицах и бедрах (рис. 13—5, 13—6). Они свидетельствуют о резко выраженной гиперхиломикронемии (уровень триглицеридов в плазме обычно превышает 40000 мг/л). После снижения степени гиперхиломикронемии с помощью тера­певтических мероприятий Ксантоматозные высыпания постепенно (за 4—12 нед) исчезают. При липемии сетчатки артерии и вены ее при исследовании глазного дна имеют цвет семги.

Гиперлипидемия I типа редко сопровождается гиперглике­мией или нарушением толерантности к глюкозе и обычно встре­чается у лиц с нормальной массой тела. В отличие от этого у больных с семейной гиперлипидемией V типа часто развивается гипергликемия с гиперинсулинизмом и избыточной массой тела. Хотя природа связи между этими нарушениями неясна, но до­казана корреляция между степенью гипертриглицеридемии, с одной стороны, и массой тела и гипергликемией, с другой . Гиперлипидемия I типа, по-видимому, не связана с увеличением

Рис. 13—6. Ксантоматозные высыпания на ягодицах у больного с ги­перлипидемией V типа. частоты атеросклеротических поражений сосудов . У боль­ных же с гиперлипидемией V типа определенно наблюдается ишемическая болезнь сердца.

Генетика

Семейная недостаточность липопротеиновой липазы (гиперлипо­протеинемия I типа) наследуется как аутосомно-рецессивный признак, по которому больные являются гомозиготными. У облигатных гетерозигот уровень липидов в плазме обычно находится в пределах нормы, но содержание липопротеиновой липазы в жи­ровой ткани, по-видимому, снижено . Выяснению способа на­следования семейной гиперлипидемии V типа мешает отсутствие специфического маркера этого расстройства, и характер его пе­редачи остается неясным. У членов семьи больного часто встре­чаются фенотипы гиперлипидемии как IV, так и V типа, при­чем их частота с возрастом увеличивается. В наиболее крупном на сегодня исследовании было показано, что из 181 ближай­шего родственника 32 больных с семейной гиперлипидемией V типа у 57% липидный обмен оставался в пределах нормы, у 11% развилась гиперлипидемия II типа, у 15% — IV типа и у 16%—V типа. Fallot и Glueck обнаружили еще большую распространенность фенотипов IV и V среди ближайших родст­венников таких больных и заключили, что это расстройство на­следуется по аутосомно-доминантному типу.

Диагностические лабораторные исследования

В большинстве случаев диагноз гиперлипидемии I и V типов можно установить путем определения уровня холестерина и три­глицеридов в плазме, взятой через 12—14 ч голодания в сочета­нии с визуальной оценкой хиломикронемии в пробах плазмы, хранимых при 4°С в течение 12—18 ч. При гиперлипидемии I типа повышение уровня триглицеридов сопровождается гораздо меньшим увеличением содержания холестерина, так что соотно­шение триглицериды/холестерин обычно превышает 10:1 (на­пример, уровень триглицеридов 42000 мг/л, а холестерина 3200 мг/л). После экспозиции плазмы в условиях холода в ней появляется слой хиломикронов, покрывающий прозрачный рас­твор, концентрация ЛПОНП в котором не увеличена. Содержа­ние ЛПНП и ЛПВП при гиперлипидемии I типа снижено и в ти­пичных случаях составляет 50% от нормы. Уровень липидов при гиперлипидемии V типа отражает сочетанное повышение содер­жания ЛПОНП и хиломикронов; поэтому соотношение тригли­цериды/холестерин ниже, чем при I типе и колеблется обычно от 5:1 до 8:1 (например, уровень триглицеридов 48 000 мг/л, а холестерина 7300 мг/л). Концентрация ЛПНП и ЛПВП при ги­перлипидемии V типа более, чем в 2 раза снижена по сравнению с нормой, что отражает нарушение при данной патологии пре­вращения ЛПОНП и хиломикронов в меньшие частицы. Как уже отмечалось у больных с семейной гиперлипидемией V типа часто встречается сопутствующая гипергликемия, которая редко бывает у больных с I типом этой патологии. Непременным условием ди­агностики гиперлипидемии I типа остается выявление очень низ­кого уровня (или полное отсутствие) липопротеиновой липазы в жировой ткани или плазме после внутривенного введения гепа­рина. В отличие от этого у больных с гиперлипидемией V типа активность печеночной и липопротеиновой липазы обычно не из­менена.

Патологическая физиология

Биохимический дефект при гиперлипидемии I типа заключается в нарушении синтеза, накопления или, что менее вероятно, вы­свобождения липопротеиновой липазы, но молекулярная природа этого дефекта остается неизвестной. Хиломикроны, выделенные из плазмы больных с гиперлипидемией I типа, не проявляют каких-либо особенностей и при инфузии здоровым людям или при воздействии липопротеиновой липазы in vitro метаболизируются с нормальной скоростью. Глубокие нарушения метаболизма хило­микронов у больных с I типом гиперлипидемии отчетливо иллю­стрируют ключевую роль липопротеиновой липазы в нормальном обмене этих частиц. Неясно, однако, почему у таких больных на­капливаются только хиломикроны, если, как полагают, липопро­теиновая липаза необходима для гидролиза триглицеридов не только этих частиц, но и ЛПОНП. Этиологический фактор или факторы, лежащие в основе семейной гиперлипидемии V типа, выяснены недостаточно. У большинства больных сохраняется в норме активность как липопротеиновой, так и печеночной липа­зы , что не позволяет понять причину нарушения клиренса триглицеридов, наблюдаемого при этом заболевании. У некото­рых больных с гиперлипидемией V типа была обнаружена повы­шенная продукция ЛПОНП, что могло бы в условиях высокого потребления жира привести к перегрузке нормального липоли­тического механизма, в силу чего должно было бы повыситься содержание как ЛПОНП, так и хиломикронов. Одновременное на­рушение катаболизма этих частиц лежит в основе снижения уровня ЛПНП и ЛПВП. У одного больного с гиперлипидемией V типа недавно была обнаружена недостаточность апо-С-II, яв­ляющегося активатором липопротеиновой липазы , что свиде­тельствует о разнообразии возможных патофизиологических ме­ханизмов, определяющих данный фенотип.

Лечение

Как при I, так и V типе гиперлипидемии, если удается выявить легко устранимую причину, важно исключить ее действие (см. табл. 13—5). Следует определить также уровень липидов в плаз­ме у ближайших родственников больного, что имеет значение как для верификации семейного характера расстройства, так и для выявления других членов семьи с гиперлипидемией. Лечение гиперлипидемии I и V типа направлено прежде всего на сниже­ние или ликвидацию гиперхиломикронемии с тем, чтобы предот­вратить приступы болей в области живота и развитие панкреати­та. Коррекция гиперхиломикронемии достигается путем сниже­ния содержания жира в диете (см. раздел, посвященный лечению).. Лекарственная терапия не должна применяться при гипер­липидемии I типа, а что касается V типа, то, согласно нашему опыту, она не оказывает действия.

СЕМЕЙНАЯ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ

Это состояние (синонимы: семейная ксантоматозная гиперхо­лестеринемия, липопротеинемия IIа и IIб типа, гипер-бета-липопротеинемия) характеризуется увеличением содержания ЛПНП, или b-липопротеинов, которые служат главными носителями холесте­рина и его эфиров в плазме. Следовательно, концентрация холестерина в плазме всегда в той или иной степени повышена, тогда как уровень триглицеридов обычно остается в пределах нормы или даже снижается (тип IIа), но в отдельных случаях может и повышаться (тип IIб). Причина гиперхолестеринемии связана с дефицитом клеточных рецепторов ЛПНП, что приводит к нару­шению процесса элиминации ЛПНП из плазмы. Для семейной гиперхолестеринемии больше, чем для всех других видов гипер­липидемии, характерны клинические признаки преждевременного развития атеросклероза и ишемической болезни сердца, а также появление бугорчатых ксантом на коже и сухожилиях .

Семейная гиперхолестеринемия встречается в любом возрасте и у лиц обоего пола. В некоторых случаях ее удается диагностиро­вать во внутриутробном периоде , если речь идет о гомозиготах, или путем анализа проб крови пуповины у многих гетерозигот. Основным клиническим проявлением этого состояния являются ксантоматозные отложения на коже и сухожилиях и резкое ускорение развития атеросклероза. У многих больных ишемическая болезнь сердца появляется в возрасте до 40 лет, а у гомозигот — даже в детстве.

Рис. 13—7. Ксантелазма у больного с семейной гиперхолестеринемией.

Ксантоматозные поражения, по всей вероятности, служат проявлением инфильтрации кожи и сухожилий ЛПНП с высо­ким содержанием холестерина и его эфиров. Эти узелковые бо­гатые липидами отложения вызывают легкую воспали­тельную реакцию тканей и сопровождаются накопле­нием коллагена.

Чаще всего ксантомы появляются на верхних и нижних веках, имеют вид желтоватых плоских об­разований, называемых ксантелазмой (рис.13—7). Ксантомы часто поражают сухожилия разгибателей пальцев рук (рис. 13—8, 13—9), а также сухожи­лия, прикрепляющиеся к отростку локтевой кости и надколеннику и сухожи­лие пяточной кости (рис. 13—10). Утолщение и уз-

Рис. 13—8. Ксантомы на сухожилиях при семейной гипер­холестеринемии.

Рис. 13—9. Вид сухожильных ксантом перед их удалением у больного с семейной гиперхо­лестеринемией.

ловатость сухожилий можно обнаружить при пальпаторном обсле­довании. В пораженных сухожилиях пяточной кости иногда появляются боли или болезненность при надавливании, обуслов­ленные их воспалением.

Появление и выраженность ксантом непосредственно связаны с продолжительностью и интенсивностью гиперхолестеринемии. У гомозигот ксантомы встречаются уже в ранние периоды жизни и даже в момент родов, тогда как у гетерозигот пальпируемые ксантомы развиваются гораздо позднее: в возрасте 30, 40 и 50 лет. При выраженной гиперхолестеринемии появляются бугорчатые и плоские ксантомы (узелковые или уплощенные желтоватые об­разования на коже). Они могут локализоваться на ладонных по­верхностях кистей, веках, ягодицах, вокруг сухожилий коленного сустава и пяточного сухожилия. Еще одним внешним проявле­нием тяжелой семейной гиперхолестеринемии может быть роговичная дуга, развивающаяся в возрасте до 35 лет, но у многих больных этот признак отсутствует. В большинстве случаев, одна­ко, отмечается длительный латентный период, когда, кроме ги­перхолестеринемии, заболевание клинически ничем не прояв­ляется.

Другим важным клиническим проявлением служит тяжелая и ранняя ишемическая болезнь сердца (ИБС). Гомозиготы при уровне холестерина в плазме от 6000 до 10000 мг/л обычно уми­рают от ИБС, не прожив и 20 лет. У гетерозигот ИБС часто раз­вивается в возрасте до 40 лет. Женщины с семейной гиперхолесте­ринемией обычно утрачивают свойственные им в период сохране­ния менструальной функции преимущества перед мужчинами в отношении развития ИБС.

При семейной гиперхолестеринемии часто наблюдаются и другие проявления атеросклероза, такие, как инсульт и пораже­ние периферических сосудов. У гомозигот, а в тяжелых случаях и у гетерозигот, нередко появляются ксантоматозные поражения аортального и митрального клапанов . В таких случаях могут развиваться стеноз аорты и недостаточность митрального клапана.

Рис. 13—10. Ксантомы ахиллова сухожилия у больного с семейной ги­перхолестеринемией.

Эта форма гиперлипидемии не связана с ожирением, но если оно имеется, то может обусловливать одновременно легкую ги­пертриглицеридемию 116 фенотипа.

Необходимо подчеркнуть, что у многих больных с гиперхолесте­ринемией вследствие повышения уровня ЛПНП в плазме четко определимые генетические нарушения отсутствуют, а гиперхоле­стеринемия обусловливается диетическими или иными вторичны­ми факторами. Как правило, уровень холестерина в плазме при этом ниже, чем при тяжелых генетических дефектах, хотя при гипотиреозе и поражениях почек может встречаться выраженная гиперхолестеринемия. При семейной гиперхолестеринемии среди членов семьи больного можно найти лиц с ИБС, ксантоматозом и/или только гиперхолестеринемией. Содержание холестерина в плазме колеблется от 2200 до 8000 мг/л и более у взрослых и от 2000 до 8000 мг/л у детей и коррелирует с концентрацией ЛПНП.

Плазма обычно прозрачна на вид, а содержание триглицеридов в ней находится в пределах нормы или даже снижено (тип IIа). У некоторых больных могут быть дополнительные нарушения обмена липопротеидов, при которых повышение уровня как ЛПОНП, так и ЛПНП, проявляется гиперхолестеринемией и ги­пертриглицеридемией (обычно ниже 3000 мг/л). Фенотипы IIа и IIб могут встречаться также у больных с комбинированной фор­мой семейной гиперлипидемии . При этом расстройстве у разных членов одной семьи выявляются фенотипы IIа IIб или IV.

Исходя из уровня холестерина в плазме и клинических при­знаков, семейную гиперхолестеринемию можно подразделить на лёгкую гетерозиготную (2200—2700 мг/л), тяжелую гетерозигот­ную (2700—6000 мг/л) и гомозиготную (более 6000 мг/л) формы. Как и при других видах гиперлипидемии, диагностике семейной гиперхолестеринемии не помогает применение электрофореза ли­попротеинов, хотя количественное определение уровня ЛПНП с помощью осаждения гепарин-марганцем или центрифугирования может иметь диагностическое значение.

Большой шаг вперед в понимании природы семейной гиперхоле­стеринемии был сделан в связи с открытием физиологического клеточного рецептора, облегчающего поглощение ЛПНП из плаз­мы. Такие рецепторы вначале были найдены на зрелых фибро­бластах биоптатов кожи больных, гомо- или гетерозиготных по гену семейной гиперхолестеринемии, а затем было показано их присутствие и на клетках белой крови — моноцитах и лимфоци­тах. У гетерозигот отмечается дефицит этих рецепторов, а у гомозигот они практически отсутствуют . Поглощаемые перифе­рическими клетками ЛПНП плазмы служат физиологическим источником холестерина клеточных мембран. Процесс поглоще­ния ЛПНП из плазмы включает ряд этапов, к которым относится образование внутриклеточных лизосомных частиц, где молекулы ЛПНП подвергаются частичному перевариванию (см. рис. 13—3). Нагрузка клетки свободным холестерином и его эфирами имеет для нее важные последствия, в том числе подавление биосинтеза холестерина и накопление в клетке эфиров холестерина. Послед­ние образуются из свободного холестерина и остатков холестери­новых эфиров, привносимых молекулами ЛПНП. Помимо этого, доказано торможение биосинтеза холестерина под действием ОМГ-СоА-редуктазы по механизму обратной связи. Дополнитель­ным эффектом поглощения ЛПНП клеткой является снижение синтеза рецепторов ЛПНП, в силу чего уменьшается ее способ­ность к дальнейшему захвату ЛПНП .

С патофизиологической точки зрения, препятствие для погло­щения клетками организма ЛПНП плазмы приводит к ряду по­следствий, ближайшим из которых является повышение уровня ЛПНП в плазме. У большинства лиц существует и второй путь поглощения ЛПНП из плазмы: «ассенизационный» , который приводит к накоплению больших количеств холестерина в стенках артерий (атеросклеротические поражения) и других тканях (ксантоматозные отложения).

У больных с семейной гиперхолестеринемией катаболизм мо­лекул ЛПНП в плазме обычно снижен. Кроме того, у них увели­чено общее содержание холестерина в плазме и тканях. Общая скорость биосинтеза холестерина может увеличиваться и незна­чительно, но все же она несоответственно высока для данного уровня холестерина в сыворотке. Биосинтез ЛПНП может быть увеличен. У некоторых больных с гомозиготной формой семейной гиперхолестеринемии нарушено также превращение холестерина в желчные кислоты и снижено содержание последних в кале.

Семейная гиперхолестеринемия наследуется как аутосомно-доми­нантный признак. Поскольку это нарушение в своей гетерозигот­ной форме редко приводит к смерти до детородного возраста, оно передается из поколения в поколение, что легко объясняет дли­тельную родословную описываемого заболевания. Семейную-гиперхолестеринемию следует тщательно дифференцировать от комбинированной семейной гиперлипидемии и гиперхолестерине­мии, вторичной по отношению к факторам окружающей среды и диеты, а также от других форм вторичной гиперхолестеринемии. Гомозиготную форму можно диагностировать in utero, исследуя рецепторы ЛПНП на культивируемых клетках, полученных из амниотической жидкости , а также у детей и взрослых с по­мощью аналогичных исследований биоптатов и фибробластов ко­жи . Однако в большинстве случаев можно обойтись и без этих исследований: диагноз устанавливается на основании клини­ческих и обычных лабораторных признаков. Точная характери­стика степени недостаточности рецепторов ЛПНП желательна только у гомозигот. В Северной Америке частота гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии составляет примерно 1 на 500, а более редкой гомозиготной формы — 1 на 1 000 000.

В силу резко выраженного предрасположения к ИБС лица, стра­дающие семейной гиперхолестеринемией, должны подвергаться интенсивной терапии, направленной на снижение концентрации ЛПНП и холестерина в плазме. На ответственности врача лежит выявление других пораженных членов семьи. Лечение всех боль­ных должно начинаться с диеты, содержащей мало холестерина и жира. Наиболее благоприятная реакция на диету отмечается при уровне холестерина в плазме ниже 3000 мг/л. Однако при концентрации его 3500 мг/л или более почти всегда возникает необходимость в сочетании диетотерапии с применением фарма­кологических средств.

Наиболее широко применяемыми для начального лечения ле­карственными средствами являются смолы, связывающие желч­ные кислоты, холестирамин (квестран) и колестипол (колестид). К другим фармакологическим средствам относятся никотиновая кислота и новый препарат лорелко. При одновременном повыше­нии уровня триглицеридов полезным может оказаться сочетание смол, связывающих желчные кислоты, с клофибрейтом. Сочета­ние таких смол с никотиновой кислотой остается наиболее эффек­тивным терапевтическим подходом, позволяющим добиться мак­симального снижения уровня липидов в плазме.

Диетотерапия может снижать содержание холестерина в плаз­ме на 10—25%. При фармакотерапии уровень холестерина до­полнительно снижается на 20—30%. Таким образом, у больного, у которого концентрация холестерина в плазме составляет 3500 мг/л, а содержание триглицеридов находится в пределах нормы, соответствующая диета и лекарственная терапия вполне могут снизить уровень холестерина до 2500 мг/л. Лечение редких случаев гомозиготной семейной гиперхолестеринемии как с по- мощью диеты, так и с помощью лекарственных средств почти никогда не позволяет добиться оптимального снижения уровня холестерина. Наиболее эффективным современным средством ле­чения является плазмаферез, повторяемый каждые 2 нед.

Что такое гиперхолестеринемия – причины, симптомы и лечение

Гиперхолестеринемия – симптом, обозначающий повышенное содержание холестерина крови. Исключение – наследственные формы гиперхолестеринемии, которые считают самостоятельной нозологической единицей.

Холестерин – это липофильный спирт, нерастворимый в воде. Его большая часть (80%) синтезируется печенью, остаток поступает с едой. Органическое соединение выполняет ряд важных функций:

  • необходим для синтеза витамина D, стероидных гормонов;
  • основа для синтеза жирных кислот;
  • регулирует проницаемость клеток;
  • защищает эритроциты от гемолитических ядов.

Холестерин не может самостоятельно путешествовать по кровеносному руслу, основа которого вода. Его транспортом занимаются липопротеиды – сложные комплексы, состоящие из молекулы белка и жира. Чем больше в их составе жира, тем меньше их плотность. По этому показателю различают липопротеиды очень низкой (ЛПОНП), низкой (ЛПНП), средней (ЛПСП), высокой плотности (ЛПВП), а также самые крупные молекулы – хиломикроны. Сумма всех видов липопротеидов это «общий холестерин», один из самых важных биохимических показателей обмена жиров.

ЛПНП, ЛПОНП считают атерогенными – способствующими развитию атеросклероза. Связанный с ними холестерол – «плохим». ЛПВП напротив антиатерогенные вещества, то есть такие, которые препятствуют атеросклеротическим отложениям. Связанный с липопротеидами высокой плотности стерол называют «хорошим».

При нормальном уровне, соотношении этих веществ риск развития атеросклероза незначительный. Все меняется, когда баланс нарушается. Излишек атерогенных липопротеидов «цепляется» за любые неровности, шероховатости стенки сосуда. К маленьким пятнышках приклеиваются новые, они растут, постепенно затрудняя кровоток. В конечном итоге образование может достигнуть такого размера, что перекроет просвет сосуда.

Код по мкб-10

В международной классификации болезней 10-го пересмотра различные типы гиперхолестеринемии отнесены к группе Е78. В отдельную подгруппу Е 78.0 выделена чистая гиперхолестеринемия, включающая 5 типов патологий:

  • гиперлипидемия (А группа);
  • гипер-β-липопротеинемия;
  • гиперлипопротеинемия с ЛПНП;
  • семейная гиперхолестеринемия;
  • гиперлипопротеинемия Фредриксона, тип ІІа.

В мкб-10 гиперхолестеринемия как отдельное заболевание также включена в группу 78.2

Семейная гиперхолестеринемия

Заболевание обусловлено генетическим нарушением обмена жиров. Она бывает двух типов: гомозиготная – дефектный ген получен от обеих родителей, гетерозиготная – от одного. Первое заболевание более редкое (1 чел. на 1 000 000), но гораздо более тяжелое. Уровень холестерина при нем превышает норму в 4-6/более раз. Вторая патология распространена шире (1 чел. из 500), зато менее опасная. Уровень стерола выше показателей здорового человека в 2-3 раза.

Люди с таким заболеванием находятся в группе риска раннего развития атеросклероза, а также его осложнений: ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда.

Причины

В большинстве случаев причина гиперхолестеринемии – погрешности образа жизни. Прежде всего, неправильное питание. Когда в рационе содержится избыток транс-жиров, насыщенных жиров, сахара, холестерола (менее существенно), это приводит к росту концентрации ОХ и ЛПНП. Нарушению жирового обмена способствует малоподвижный образ жизни.

К независящим от человека причинам относятся генетические. Дефект одного из генов 19-й хромосомы, наследуемый от одного или обоих родителей, приводит к нарушению жирового обмена, не зависящего от питания.

Группы риска

Часть населения более остальных подвержена развитию гиперхолестеринемии. К факторам риска относятся:

  • Пол. У женщин после менопаузы уровень «плохих» липопротеидов возрастает.
  • Возраст. Мужчины старше 45 и женщины старше 55 в группе риска.
  • Семейный анамнез. Гиперхолестеринемия чаще развивается у людей, чьи родители/братья, сестры страдали от проявлений сердечных заболеваний до 55 лет (мужчины) или до 65 лет (женщины).
  • Ожирение. Индекс массы более 30.
  • Обхват талии. Вероятность развития гиперхолестеринемии выше у мужчин с обхватом талии более 102 см, а также женщин с объемом более 89 см.
  • Курение. Компоненты табачного дыма способны повреждать стенки сосудов, делая их прекрасной платформой для прикрепления атеросклеротических бляшек. Курение влияет на концентрацию «плохих», «хороших» липопротеинов: повышает уровень первых, снижает вторых.
  • Диабет. Высокий сахар крови способствует росту ЛПНП, уменьшению концентрацию ЛПВП. Также он может повреждать внутреннюю оболочку артерий.

Большинство людей с высоким уровнем холестерина не имеют никаких симптомов, пока связанные с атеросклерозом заболевания не проявят себя.

У людей с наследственной формой заболевания образовываются ксантомы – кожные узелки, заполненные холестеролом. Характерные места – различные сухожилия, особенно любимы ими ахиллы. Нередко плоские узелки величиной от горошины до фасоли отмечают на веках. Такие новообразования называют ксантелазмами.

Людям старше 20 лет рекомендуется раз/5 лет сдавать анализ крови, включающий: ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, общий холестерин. Поскольку гиперхолестеринемия на начальном этапе развивается без симптомов, это единственный способ вовремя ее диагностировать. Всем, кто находятся в группе риска, рекомендовано более частое тестирование. Касается пациентов, чьи родственники в раннем возрасте имели проблемы с сердцем или повышенный уровень холестерина. Особенно внимательным к своему здоровью необходимо быть тем, у кого этими родственниками являются родители, бабушки или дедушки.

Нормальные показатели жирового обмена здоровых людей:

Для больных ИБС, а также сахарным диабетом нормальным уровнем считается:

  • ОХ – менее 4,5 ммоль/л (< 175 мг/дл);
  • ЛПНП – менее 1,8 ммоль/л (< 70 мг/дл).

Вовремя взятый под контроль холестерин снижает риск развития сердечных патологий, инфаркта, смерти вследствие заболеваний сердца, даже если они уже есть.

Кроме анализа крови терапевт проведет общий осмотр, изучит историю болезни пациента, померяет пульс, давление, послушает сердце. При наличии подозрений на наличие сердечно-сосудистых патологий врач направит человека на прием кардиолога.

Детям, молодым людям также рекомендуется контролировать уровень холестерола дважды: в возрасте 9-11 лет, а затем 17-21 лет. При подозрении на наличие наследственного заболевания, тестирование могут назначить в более раннем возрасте. Не стоит сдавать кровь на холестерин подросткам (12-16 лет) из-за риска получения ложноположительных результатов, связанных с половым созреванием.

Особенности лечения

На начальных стадиях гиперхолестеринемии, если заболевание не является наследственным, многим людям достаточно пересмотреть образ жизни. Изменить свой рацион, начать больше двигаться. Лечение лекарствами имеет смысл, если перемены не помогают.

Диета, примерное меню

Самой эффективной диетой для снижения холестерина признана вегетарианская. Людям, которые не могут найти в себе силы отказаться от мяса, советуют хотя бы уменьшить потребление красного мяса (свинины, говядины). Заменителем могут выступать бобовые, курица, кролик.

Ваша диета станет здоровее, если вы будете следовать следующим советам:

Выбирайте здоровые жиры. Насыщенные увеличивают уровень холестерина, ЛПНП. Красное мясо, яйца, цельные молочные продукты – основные источники таких липидов. Замените их растительным маслом, орехами, семечками.

Избегайте транс-жиров. Их очень много во всевозможных снеках и фаст-фудах. Добросовестные производители указывают количество транс-жиров на упаковке.

Ограничьте потребление холестерина: мясо, яичные желтки, необезжиренные молочные продукты.

Ешьте цельнозерновые каши. Овсянка, гречка, пшено, рис, макароны из твердых сортов пшеницы содержат клетчатку, витамины, минералы, которые необходимы организму.

Сделайте упор на фрукты, овощи. Эти продукты богаты пищевыми волокнами, витаминами, минералами. Самыми полезными считаются сезонные овощи.

Добавьте к своему рациону палтуса, тунца, треску, сельдь, скумбрию, лосось. Эти виды рыб содержат гораздо меньше насыщенных жиров, холестерина, чем курятина, говядина, свинина. Лосось, сельдь, скумбрия – хороший источник омега-3-жирных кислот, необходимых для здорового сердца.

Умеренные дозы алкоголя способны увеличивать концентрацию «полезных» липопротеидов, но не настолько, чтобы рекомендовать его как способ лечения. Злоупотребление приводит к нарушению работы печени, увеличивает риск развития атеросклероза, а также многих других заболеваний.

Идеальный рацион должен включать (% от общего числа калорий):

Как может выглядеть ваше меню на день?

Лекарственные препараты

Гиперхолестеринемия – редкая проблема, вылечить которую многим удается без лекарств. Все препараты назначаются только когда диета, физическая активность оказываются неэффективными. Врач может прописать таблетки для снижения холестерина пациентам, у которых вероятность развития осложнений очень высока. Прием лекарств не исключает необходимость следовать диете. Напротив, правильное питание – обязательное условие медикаментозной терапии.

Существует 5 групп лекарств, применяемых для коррекции уровня холестерина:

  • Статины, другое название ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. К ним относятся ловастатин, аторвастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, розувастатин. Статины блокируют работу фермента, необходимого для синтеза холестерола. Обладают способностью снижать уровень холестерина, «вредных» липопротеидов, повышать «хороших».
  • Секвестранты желчных кислот. Самые типичные представители группы – холестирамин, а также колестипол. Эти препараты связывают свободные желчные кислоты организма, выводятся с калом. Единственный способ борьбы с дефицитом жирных кислот – расщепление холестерина. Эту группу препаратов назначают редко из-за их способности понижать уровень «хороших» липопротеидов.
  • Витамин В3 (РР, никотиновая кислота). Ее большие дозы обладает холестеринснижающими свойствами.
  • Фибраты. Гемфиброзил, фенофибрат, клофибрат назначаются людям прежде всего для борьбы с повышенным уровнем триглицеридов.
  • Ингибиторы абсорбции холестерола. 20% стерола организм получает из пищи. Препараты этой группы уменьшают усвояемость холестерина из еды. Типичный представитель класса – Эзетимиб.

Статины – препараты первого выбора.

Осложнения гиперхолестеринемии

Если гиперхолестеринемию не лечить, на стенках сосудов начнут появляться отложение холестерина, липопротеидов. По мере роста просвет артерии будет сужаться, вплоть до его полной закупорки – атеросклероз. Болезнь может привести к таким серьезным осложнениям:

  • инсульт;
  • инфаркт;
  • приступ стенокардии;
  • гипертензия;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • патологии периферического кровообращения.

Профилактика не наследственной гиперхолестеринемии во многом сходна с лечением:

  • диета с низким содержанием соли, насыщенная фруктами, овощами, цельнозерновыми кашами;
  • ограничение потребления животных жиров;
  • умеренное потребление «хороших жиров»;
  • отказ от курения;
  • не менее 30 минут физических упражнений ежедневно (хотя бы быстрая ходьба);
  • ограничение алкоголя;
  • своевременная сдача анализа крови на холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды.

Литература

Основная задача в лечении гиперхолестеринемии — предотвратить серьёзные осложнения или, по крайней мере, снизить их риск. Достигается это через промежуточную цель — коррекцию уровня холестерина в крови, а также путём воздействия на другие известные факторы риска атеросклероза.

При нормализации содержания холестерина в крови и при длительном поддержании его концентрации в оптимальном диапазоне происходит постепенное снижение риска инфаркта миокарда, инсульта, смерти от сердечно-сосудистых причин. Поэтому так важно поддерживать оптимальную концентрацию холестерина в крови (прежде всего, «плохого») в течение как можно более длительного времени, в идеале — пожизненно.

Конечно, во многих случаях изменения одного только образа жизни для этого не хватает, тем более, что мало у кого получается поддерживать здоровый образ жизни в течение длительного времени — слишком много соблазнов подстерегает на этом пути.

При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений лекарства, снижающие уровень «плохого» холестерина, должны быть назначены обязательно, независимо от настроя пациента по оздоровлению своего образа жизни.

В настоящее время в кардиологии отказались от понятия «нормальный уровень холестерина». Вместо этого используют термин «оптимальный уровень холестерина», а каким он будет, зависит от суммарного сердечно-сосудистого риска. На основании данных, полученных о пациенте, врач рассчитывает этот риск:

  • В случае, если риск очень высокий (а это, например, все пациенты, уже имеющие ишемическую болезнь сердца или перенёсшие ишемический инсульт, страдающие сахарным диабетом и ряд других категорий), то оптимальным уровнем для «плохого» холестерина будет значение менее 1,8 ммоль/л.
  • При высоком риске (если пациент пока не имеет атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний, но у него есть несколько факторов риска, например, курящий мужчина-гипертоник 50 лет с уровнем холестерина 6 ммоль/л будет иметь высокий сердечно-сосудистый риск) оптимальным значением для «плохого» холестерина будет менее 2,6 ммоль/л.
  • Для всех остальных, кто не имеет высокого или очень высокого сердечно-сосудистого риска, оптимальным значением холестерина липопротеидов низкой плотности («плохого» холестерина) будет менее 3,0 ммоль/л.

Если же за гиперхолестеринемией стоит генетическая «поломка», то изменения образа жизни (характер питания, двигательная активность, отказ от курения) лишь в ограниченной степени смогут улучшить биохимический состав крови, поэтому к дополнительному назначению медикаментозной терапии приходится прибегать практически всегда.

Какие изменения образа жизни могут снизить уровень холестерина и уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний

Прежде всего, это:

  1. уменьшение потребления таких продуктов, как жирное мясо, жирные молочные продукты, кондитерские изделия и сладости;
  2. полное прекращение курения;
  3. снижение массы тела хотя бы на 10% от исходного, если имеется избыточная масса тела и ожирение;
  4. увеличение двигательной активности — достаточно интенсивной физической нагрузки не менее 4-5 раз в неделю по 30-40 минут, которая требует усилий (например, бег, езда на велосипеде, подвижные спортивные игры, плавание и другое), причём работа по дому в этом плане не считается подходящей физической нагрузкой.

Все названные мероприятия не только изменяют в лучшую сторону липидный состав крови, но и способны в разы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом (инфаркта миокарда, инсульта, стенокардия и других).

Основными лекарственными препаратами для снижения уровня холестерина и сопутствующих ему сердечно-сосудистых рисков являются статины. Первые статины были получены, как и первые антибиотики, из культуры плесневых грибов. Следующие поколения статинов появились благодаря химическому синтезу.

Статины — пожалуй, самые хорошо изученные в истории медицины лекарственные препараты и при этом одни из самых безопасных. Эта группа лекарств тормозит синтез холестерина в печени (да-да, большая часть холестерина образуется у нас внутри, а не поступает извне). Печень, нуждаясь в холестерине, прежде всего, для синтеза желчных кислот, она начинает более активно извлекать холестерин из крови в составе липопротеинов низкой плотности, в результате чего постепенно, в течение месяца/двух, концентрация холестерина в крови снижается и может снизиться на 50% от прежнего уровня при достаточной дозе статина. Результаты многочисленных клинических исследований, выполненных при участии многих тысяч пациентов, убедительно свидетельствуют о способности этой группы лекарств не только уменьшать уровень холестерина в крови, но и, что гораздо важнее, серьёзно снижать риск инфаркта миокарда и инсульта, и самое главное — увеличивать продолжительность жизни пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (прежде всего, перенёсших инфаркт миокарда, а также людей с другими формами ишемической болезни сердца).

С помощью внутрисосудистого ультразвука была доказана способность статинов при регулярном приёме в течение по крайней мере двух лет останавливать развитие атеросклероза и даже уменьшать размер атеросклеротических бляшек.

Важно, чтобы при наличии показаний к их приёму лечение статинами проводилось в достаточных дозах и длительно — в течение ряда лет. Обычными дозами в современной кардиологии являются 40-80 мг аторвастатина и 20-40 мг розувастатина. Это два наиболее эффективных современных препарата данного класса.

«Золотым стандартом» являются оригинальные препараты компаний-разработчиков — «Крестор» (розувастатин компании AstraZeneca) и «Липримар» (аторвастатин компании Pfizer). Остальные препараты статинов, содержащие розувастатин или аторвастатин, являются воспроизведёнными копиями (дженериками) и должны продемонстрировать свою эквивалентность оригинальным препаратам в ходе клинических испытаний. Многие дженерики не имеют такого подтверждения своей эффективности и безопасности, а их применение иногда может принести разочарование. Достоинством дженериков является их более низкая стоимость.

Другой лекарственный препарат, снижающий уровень «плохого» холестерина в крови — эзетимиб. Он блокирует всасывание холестерина в просвете кишечника и назначается обычно в дополнение к статинам, если они не позволяют в монотерапии достигнуть оптимального уровня холестерина. Сам по себе эзетимиб позволяет снизить уровень «плохого» холестерина на 15−20% от исходного, т.е. уступает в этом отношении статинам.

Новый класс препаратов, который превзошёл статины в их способности понижать уровень «плохого» холестерина — так называемые кумабы, которые представляют собой антитела к регуляторному белку, ответственному за регуляцию скорости поглощения холестерина из крови. Правда, эти препараты очень дороги (лечение обходится в 30−40 тысяч рублей в месяц). Но бывают ситуации, когда это необходимо буквально для спасения жизни, когда в противном случае пациент может не пережить ближайшие пять лет из-за инфаркта миокарда или инсульта. Кроме того, этот новый класс лекарств применяется для лечения больных с семейной гиперхолестеринемией в тех случаях, когда на терапии максимальными дозами статинов в сочетании с эзетимибом до оптимального уровня холестерина всё ещё очень далеко.

Гиперхолестеринемия

Гиперхолестеринемия (гиперлипидемия, гиперлипопротеинемия, дислипидемия) – это патологическое состояние, при котором наблюдается аномальное повышение уровня холестерина в крови. Гиперхолестеринемия является одним из основных факторов риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии. При этом риск возрастает пропорционально повышению концентрации в крови пациента липопротеинов низкой плотности.

Холестерин – это органическое соединение, которое содержится в клеточных мембранах всех живых организмов, кроме безъядерных. Холестерин не растворяется в воде, однако растворим в органических растворителях и жирах. Примерно 80% холестерина продуцируется самим организмом человека, остальной поступает в организм с пищей. Соединение необходимо для выработки надпочечниками стероидных гормонов, синтеза витамина D, а также обеспечивает прочность клеточных мембран и регулирует их проницаемость.

К атерогенным, т. е. способствующим образованию холестерина, нарушениям липидного обмена относятся повышение в крови уровня общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности и снижение уровня липопротеинов высокой плотности.

Основная причина развития первичной гиперхолестеринемии – генетическая предрасположенность. Семейная гиперхолестеринемия является генетически гетерогенной аутосомно-доминантной патологией, которая связана с наследованием мутантных генов, кодирующих рецептор липопротеинов низкой плотности. На сегодняшний день выявлено четыре класса мутаций рецептора липопротеинов низкой плотности, в результате которых происходят нарушения синтеза, транспорта, связывания и кластеризации липопротеинов низкой плотности в клетке.

Семейная гиперхолестеринемия может быть гомозиготной или гетерозиготной.

Вторичная форма гиперхолестеринемии развивается на фоне гипотиреоза, сахарного диабета, обструктивных заболеваний печени, болезней сердца и сосудов, вследствие применения ряда лекарственных препаратов (иммунодепрессантов, диуретиков, бета-блокаторов и пр.).

К факторам риска относятся:

  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • чрезмерное количество животных жиров в рационе;
  • избыточный вес;
  • недостаточная физическая активность;
  • подверженность стрессам.

Формы гиперхолестеринемии

Гиперхолестеринемия подразделяется на первичную и вторичную.

В соответствии с классификацией Всемирной организацией здравоохранения выделяют следующие формы гиперхолестеринемии:

  • тип I (наследственная гиперхиломикронемия, первичная гиперлипопротеинемия) – частота встречаемости 0,1%, возникает при недостаточности липопротеинлипазы или дефектах в белке-активаторе данного фермента, проявляется повышением уровня хиломикронов, которые транспортируют липиды от кишечника в печень;
  • тип IIa (наследственная гиперхолестеринемия, полигенная гиперхолестеринемия) – частота встречаемости 0,2%, может развиваться на фоне нерационального питания, а также быть полигенной или наследственной, проявляясь ксантомами и ранним возникновением сердечно-сосудистой патологии;
  • тип IIb (комбинированная гиперлипидемия) – частота встречаемости 10%, возникает вследствие чрезмерной продукции триглицеридов, ацетил-КоА и аполипопротеина В или же замедленного клиренса липопротеинов низкой плотности; сопровождается повышением содержания в крови триглицеридов в составе липопротеинов очень низкой плотности;
  • тип III (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – частота встречаемости 0,02%, может развиваться при гомозиготности по одной из изоформ аполипопротеина Е, проявляется увеличением уровня липопротеинов промежуточной плотности и хиломикронов;
  • тип IV (эндогенная гиперлипемия) – частота встречаемости около 1%, проявляется повышением концентрации триглицеридов;
  • тип V (наследственная гипертриглицеридемия) – проявляется повышением уровня липопротеинов очень низкой плотности и хиломикронов.

К более редким формам гиперхолестеринемии, которые не входят в данную классификацию, относятся гипо-альфа-липопротеинемия и гипо-бета-липопротеинемия, частота встречаемости которых 0,01–0,1%.

Семейная гиперхолестеринемия может быть гомозиготной или гетерозиготной.

Основной метод выявления гиперхолестеринемии – биохимический анализ крови.

Признаки

Гиперхолестеринемия – это лабораторный показатель, который определяется в ходе биохимического исследования крови.

У пациентов с гиперхолестеринемией нередко возникают ксантомы – кожные новообразования из измененных клеток, представляющие собой уплотненные узелки, внутри которых содержатся липидные включения. Ксантомы сопутствуют всем формам гиперхолестеринемии, являясь одним из проявлений нарушения липидного обмена. Их развитие не сопровождаются какими-либо субъективными ощущениями, кроме того, они склонны к самопроизвольному регрессу.

Ксантомы подразделяются на несколько видов:

  • эруптивные – мелкие папулы желтого цвета, локализующиеся преимущественно на бедрах и ягодицах;
  • туберозные – имеют вид крупных бляшек или опухолей, которые, как правило, располагаются в области ягодиц, колен, локтей, на тыльной поверхности пальцев, лице, волосистой части головы. Новообразования могут иметь фиолетовый или бурый оттенок, красноватую или цианотичную кайму;
  • сухожильные – локализуются преимущественно в области сухожилий разгибателей пальцев и ахилловых сухожилий;
  • плоские – чаще всего обнаруживаются в складках кожи, особенно на ладонях;
  • ксантелазмы – плоские ксантомы век, которые представляют собой приподнятые над кожей бляшки желтого цвета. Чаще обнаруживаются у женщин, не склонны к спонтанному разрешению.

Еще одним проявлением гиперхолестеринемии являются отложения холестерина по периферии роговицы глаза (липоидная дуга роговицы), которые имеют вид ободка белого или серовато-белого цвета. Липоидная дуга роговицы чаще наблюдается у курящих людей и является практически необратимой. Ее наличие свидетельствует о повышенном риске развития ишемической болезни сердца.

При гомозиготной форме семейной гиперхолестеринемии наблюдается значительное повышение уровня холестерина в крови, что проявляется формированием ксантом и липоидной дуги роговицы уже в детском возрасте. В пубертатном периоде у таких пациентов нередко происходит атероматозное поражение устья аорты и стеноз коронарных артерий сердца с развитием клинических проявлений ишемической болезни сердца. В этом случае не исключена острая коронарная недостаточность, которая может стать причиной летального исхода.

Гетерозиготная форма семейной гиперхолестеринемии, как правило, остается незамеченной длительное время, проявляясь сердечно-сосудистой недостаточностью уже во взрослом возрасте. При этом у женщин первые признаки патологии развиваются в среднем на 10 лет раньше, чем у мужчин.

Гиперхолестеринемия может приводить к развитию атеросклероза. В свою очередь, это становится причиной повреждения сосудов, которые могут иметь различные проявления.

Повышение уровня холестерина в крови провоцирует развитие атеросклероза, который, в свою очередь, проявляется сосудистой патологией (преимущественно атеросклеротическими поражениями кровеносных сосудов нижних конечностей, но возможно также повреждение мозговых, коронарных сосудов и т. д.).

10 анализов, которые стоит сдать, если не удается похудеть

5 признаков возможных проблем с сердцем

Причина болей в грудной клетке: невралгия или сердце?

Основной метод выявления гиперхолестеринемии – биохимический анализ крови. При этом, помимо липидограммы, определяют содержание общего белка, глюкозы, мочевой кислоты, креатинина и пр. С целью выявления сопутствующей патологии назначают общий анализ крови и мочи, иммунологическую диагностику, для выявления возможной причины гиперхолестеринемии проводят генетический анализ. С целью исключения гипотиреоза проводят исследование уровня тиреоидных гормонов (тиреотропного гормона, тироксина) в крови.

При объективном осмотре обращают внимание на отложения холестерина (ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы и пр.). Артериальное давление у пациентов с гиперхолестеринемией часто повышено.

Для диагностики сосудистых изменений прибегают к инструментальной диагностике – ангиографии, магниторезонансной ангиографии, допплерографии и т. д.

Повышение уровня холестерина в крови провоцирует развитие атеросклероза, который, в свою очередь, проявляется сосудистой патологией.

Лекарственная терапия гиперхолестеринемии состоит в назначении статинов, секвестрантов желчных кислот, фибратов, ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике, жирных кислот. При выявлении сопутствующей артериальной гипертензии применяются препараты, нормализующие артериальное давление.

В ходе коррекции липидного обмена ксантомы обычно подвергаются регрессу. Если этого не происходит, их удаляют хирургическим методом, либо методами криодеструкции, лазерной или электрической коагуляции.

У гомозиготных пациентов с семейной гиперхолестеринемией медикаментозная терапия, как правило, неэффективна. В такой ситуации прибегают к плазмаферезу с двухнедельным интервалом между процедурами. В тяжелых случаях требуется трансплантация печени.

Важной составляющей нормализации жирового обмена является коррекция избыточной массы тела и оздоровление образа жизни: полноценный отдых, адекватная физическая нагрузка, отказ от курения, а также соблюдение диеты.

Диета при гиперхолестеринемии

Основные принципы диеты при гиперхолестеринемии:

  • снижение количества жиров в рационе;
  • снижение или полное исключение высокохолестериновых продуктов;
  • ограничение насыщенных жирных кислот;
  • увеличение доли полиненасыщенных жирных кислот;
  • употребление большого количества растительной клетчатки и сложных углеводов;
  • замена животных жиров растительными;
  • ограничение употребления поваренной соли до 3-4 грамм в сутки.

Рекомендуется включать в рацион белое мясо птицы, телятину, говядину, баранину, рыбу. Следует выбирать постное мясо (предпочтительны вырезка и филе), удалять кожу и жир. Кроме того, в рационе должны присутствовать кисломолочные продукты, хлеб грубого помола, крупы, овощи и фрукты. Яйца употреблять в пищу можно, но количество их ограничивается четырьмя в неделю.

Из рациона исключают жирные сорта мяса, колбасные изделия, субпродукты (мозг, печень, почки), сыр, сливочное масло, кофе.

Пищу готовят щадящими способами, позволяющими снизить содержание жира в готовых блюдах: отваривание, тушение, запекание, приготовление на пару. Если нет противопоказаний (например, заболеваний кишечника), следует увеличить содержание в рационе свежих овощей, фруктов и ягод.

Важной составляющей нормализации жирового обмена является коррекция избыточной массы тела и оздоровление образа жизни.

С целью предотвращения развития нарушений жирового и других видов обмена веществ рекомендуется:

  • рациональное питание;
  • поддержание нормальной массы тела;
  • отказ от вредных привычек;
  • достаточная физическая активность;
  • избегание психического перенапряжения.

Последствия и осложнения

Гиперхолестеринемия может приводить к развитию атеросклероза. В свою очередь, это становится причиной повреждения сосудов, которые могут иметь различные проявления.

Нарушение нормального кровообращения в нижних конечностях способствует образованию трофических язв, что в тяжелых случаях может привести к некрозу тканей и необходимости ампутации конечности.

При поражении сонных артерий нарушается мозговое кровообращение, что проявляется расстройством функций мозжечка, нарушениями памяти, может приводить к инсульту.

При откладывании атеросклеротических бляшек на стенке аорты она истончается, теряет свою эластичность. На фоне этого постоянный ток крови приводит к растяжению стенки аорты, образовавшееся расширение (аневризма) имеет высокий риск разрыва с последующим развитием массивного внутреннего кровоизлияния и вероятным летальным исходом.

Видео с YouTube по теме статьи:

Классификация гиперхолестеринемии

Имея различные источники проявления, патология разнесена на различные группы. Классификация гиперхолестеринемии представляет собой несколько пунктов:

Первичная – патологические изменения, имеющие врожденный характер.

  • К вторичной патологии относят, провоцирующим фактором которой является одно из заболеваний. То есть человек был рожден здоровым по рассматриваемому фактору, но приобрел его в процессе жизни.
  • Алиментарная форма болезни является подуровнем вторичной, но несколько вынесена отдельно в связи с тем, что толчком к прогрессированию рассматриваемой болезни является не конкретное заболевание, а способ жизни, который ведет человек – его привычки. К таковым можно отнести:
    • Курение.
    • Злоупотребление алкогольными напитками.
    • Пристрастие к жирной пище.
    • «Любовь» к продукции фаст-фуда, продуктам питания, в состав которых входят всевозможные химические добавки: стабилизаторы, красители и так далее.
    • Ведение малоподвижного образа жизни.
    • И другое.

Наиболее подробную и более разветвленную классификацию составил Фредриксон. Это общепринятое разграничение патологии, в зависимости от причин спровоцировавшей ее появление. Хотя специфичность отличий сбоя в процессах липидного обмена до конца понятна только квалифицированному медику.

, , , , , ,

Типы гиперхолестеринемии

Классификация болезни по Фредриксону предполагает разбиение рассматриваемой проблемы по этиологии, определяя ее типовую принадлежность.

Выделяют следующие типы гиперхолестеринемии:

  • Патология I типа – первичная, наследственная. Редко встречающаяся. Прогрессирует при дефиците липопротеинлипазы, а так же в случае нарушения структуры активизирующего белка липопротеинлипазы — апоС2. Симптоматийно определяется как высокая концентрация хиломикрон. Частота проявления 0,1%.
  • Патология II типа – полигенная, либо врожденная. Делится:
    • IIа тип — нехватка липопротеинлипаз низкой плотности. Может быть результатом неправильного питания, либо сработал врожденный фактор. Частота проявления 0,2%.
    • IId тип — уменьшение уровня липопротеинлипаз низкой плотности рецепторов и рост апоВ. Частота диагностирования около 10%.
  • Патология III типа — наследственная дис-β-липопротеинемия. Дефект апоЕ. Частота проявления 0,02%.
  • Патология IV типа — эндогенная. Рост интенсивности образования триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ-100. Частота проявления 1,0%.
  • Патология V типа — наследственная этиология. Усиленное образование триглицеридов и снижение липопротеинлипазы.

Первичная гиперхолестеринемия

Чтобы понять различие, необходимо подробнее познакомиться хотя бы с наиболее часто встречаемыми источниками изменений, приводящих к рассматриваемой болезни. Термин первичная гиперлипидемия получило нарушение, основными причинами возникновения которой является:

  • Нарушение структурного строения белка липопротеидов, что приводит к сбою функциональной состоятельности липопротеидов низкой плотности, которые теряют способность присоединяться к тканевым клеткам, а, следовательно, транспортируемые ими хиломикроны с холестеринами не могут проникнуть в клетку.
  • Происходит угнетение процесса вырабатывания транспортных ферментов, которые отвечают за захват липопротеидами хиломикронов, для дальнейшего переноса по системам организма. Такой сбой приводит к тому, что образовывается нехватка холестерина в одном месте и происходит их кумуляция там, где их избыток не нужен.
  • Структурные изменения, затрагивающие саму тканевую клетку, ведущие к потере ее контакта с липопротеидами. Здесь получается ситуация, аналогичная пункту 1, но с той разницей, что причина неудачного взаимодействия исходит не от фермента или представителей липопротеидов, а с другой стороны – от «посадочной» клетки.

Вторичная гиперхолестеринемия

Другой, наиболее часто диагностируемой разновидностью причин, является вторичная гиперхолестеринемия, которая была не получена по наследству, а приобретена в процессе своей жизни. Причиной возникновения рассматриваемой клинической картины способен стать алкоголь, если больной не знаем меры его употребления, малоподвижный образ жизни и многие другие факторы, напрямую зависящие от самого человека.

Спровоцировать проблему способны и нарушения, протекающие в эндокринной системе, патологические изменения, затрагивающие работу внутренних органов. Ведь организм – это единый механизм и сбой работы одной системы, неизменно влечет за собой другие изменения.

Гиперлипидемия начинает прогрессировать в том случае, если изменениями были затронуты процессы транспортировки жировых структур от энтероцитов к клеткам, или нарушения активизировали синтез липопротеидов, либо произошло угнетение их утилизации.

Наследственная гиперхолестеринемия

Аутосомно-доминантная патология, относящаяся к заболеваниям моногенной группы, то есть детерминируемой только одним геном. Нарушение, затрагивающее сбой в работе липоидов низкой плотности. При этом нарушение происходит на генном уровне и передается по наследству, являясь врожденной.

Человек такой дефектный ген может получить как от одного родителя, так и от обоих, если они имеют в своем анамнезе рассматриваемую болезнь.

К факторам риска высокого холестерина относят:

  • Семейный анамнез, отягощенный данным отклонением.
  • Диагностирование ранневозрастных сердечных приступов, как у самого пациента, так и у его родственников.
  • Большой показатель липопротеидов низкой плотности хотя бы у одного из родителей. Отягощенность анамнеза может заключаться в устойчивости патогенной ситуации к медикаментозной терапии.

Холестерин – естественная ферментарная составляющая многих биохимических процессов и необходимый элемент мембраны клетки. Дефицит холестерина приводит к сбою в синтезе различных гормонов. Большее их количество поступает в организм человека с животным жиром, некоторое количество производится печенью.

Утрированно холестерин можно разделить на тот, который способствует развитию атеросклероза — липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), и тот, который держит под контролем его количество, наоборот, защищая от зарождения и прогрессирования болезни — липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Именно липопротеины высокой плотности позволяют уменьшить вероятность сердечно-сосудистых отклонений.

Недомогание семейного типа относят к наследственным заболеваниям, являющимся одним из его подвидов. На сегодняшний день ответственна за 10 % дефектов, затрагивающих коронарные артерии, которые диагностируются у еще молодых людей, не достигших 55 летнего возраста. Источником таких нарушений является мутированный ген. Эта патология встречается достаточно часто, особенно у семей, проживающих в загрязненных индустриальных мегаполисах. На 200–300 здоровых генов приходится один мутированный.

Семейная гиперхолестеринемия по классификации Фредриксона относится ко 2 типу. Суть данного недуга сводится к тому, что из-за сбоя в генетике, липопротеиды теряют способность связываться с холестерином и транспортировать его к нужному органу. Параллельно с этим происходит рост количества синтезируемых холестериновых бляшек, что так же является нарушением.

И как результат – бляшки начинают кумулироваться в местах, где их быть не должно, что и приводит к развитию сердечно – сосудистых заболеваний, коронарным нарушениям. Это одна из причин диагностирования «ранних» инфарктов.

, , , ,

Семейная гомозиготная гиперхолестеринемия

Если при диагностировании выявляется два мутированных аллельных гена липопротеидов низкой плотности и данный недуг относится к наследственному, то медики констатируют наследственную болезнь, обозначающуюся термином.

Данная мутация провоцирует стремительное нарушение липидного распада, а так же полное отсутствие рецепторов. Как не прискорбно это звучит, но мутационные изменения такого плана встречаются достаточно часто, одно клиническое проявление на сто тысяч человек.

Частота встречающейся патологии делится и по типу «разрушений»:

  • У пациентов с полным отсутствием рецепторов, такая активность показана только 2% от нормальной работы, а уровень липопротеидов низкой плотности резко растет.
  • При дефекте рецепторов, активность их работы попадает в интервал 2-25 % от показателя нормы, количество липопротеидов низкой плотности немного ниже нормы.

, , , , , , , ,

Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия

Одна из наиболее часто встречающихся разновидностей рассматриваемой болезни, частота которой диагностируется как одна клиническая картина на пятьсот здоровых случаев.

Суть патологии – мутация одного гена, приводящего к его дефектному поражению. Симптоматикой данного проявления заболевания являются:

  • Рост уровня суммарного холестерина.
  • Повышение количества ЛПНП.
  • Уровень триглицеридов близок к норме.
  • Диагностика ранних сердечных болезней.
  • Отягощенный семейный анамнез.
  • Наличие сухожильных ксантом, хотя отсутствие их в организме не является свидетельством здоровья. Особенно это актуально для детского организма. Пробы эти берутся в области ахил¬ловых сухожилий. Визуально данная ситуация проявляется в отечности и бугристых образованиях. Еще одна область появления утолщений и бугров – это тыльной стороне ладоней верхних конечностей и сгибательные сухожилия фаланг.

Диагностирование существенно повышает вероятность возникновения у пациента сердечно-сосудистых заболеваний (например, ишемической болезни сердца) еще в молодом возрасте.

Такую клиническую картину желательно распознать еще в младенчестве, это позволит направленно контролировать параметр-индикатор, не допуская патологических изменений в организме.

Чистая гиперхолестеринемия

Обуславливается повышением количественной составляющей холестерина в крови. Такой диагноз выставляется больному, если данный критерий определяется цифрой более 5,18 ммоль/л. Это уже патология, являющаяся доминирующим симптомом развития атеросклероза.

Медицинская статистика гласит, что около 120 миллионов населения Земли имеют показатели холестерина в сыворотке около 5,18 ммоль/л и выше, а у 60 миллионов данный показатель уже определяется цифрой 6,22 ммоль/л и более.

Что такое наследственная (семейная) гиперхолестеринемия?

На сегодняшний день патологии, связанные с нарушением метаболизма липидов, встречаются все чаще. Все они со временем приводят к развитию сердечных болезней и проблем с сосудами. Некоторые из них являются приобретёнными, а некоторые носят генетический характер и передаются по наследству. Одним из заболеваний генетической природы считается семейная гиперхолестеринемия.

Семейная гиперхолестеринемия – что это такое

Гиперхолестеринемия семейная – это наследственное заболевание, которое возникает в результате мутаций генов, кодирующих определённые звенья липидного метаболизма. Данной патологии подвержены представители всех рас и народов. Согласно международной классификации болезней, семейной гиперхолестеринемии присвоен шифр Е78. Недуг входит в группу заболеваний, объединённых повышением концентрации холестерина в крови.

На 500 здоровых людей встречается 1 человек, который болеет семейной гиперхолестеринемией.

У больных наследственной гиперхолестеринемией отмечается стойкое увеличение концентрации холестерола в крови, особенно его «плохой» фракции – липопротеинов низкой плотности. Молекул «хорошего» холестерола, наоборот, становится меньше. В норме частицы ЛПНП захватываются клетками печени и утилизируются, а взамен них синтезируются частицы ЛПВП. При генных мутациях, характерных для семейной формы гиперхолестеринемии, механизм естественной утилизации молекул «плохих» липидов и выработки «полезной» фракции претерпевает патологические изменения.

Нарушение этого природного баланса со временем ведёт к развитию патологии сосудистого русла – атеросклероз. С повышенным уровнем нежелательных липидов связан большой риск сердечно — сосудистых катастроф.

Симптомы врождённого нарушения обмена липидов

Долгое время первым и единственным симптомом, которым проявляется наследственная гиперхолестеринемия, является повышенная концентрация сывороточного холестерола, которая может отмечаться уже с момента появления человека на свет. При заболевании гетерозиготной формой семейной гиперхолестеринемии её основные проявления становятся видны уже во взрослом возрасте. К ним относятся:

  • ксантелазмы – накопление жировых молекул под кожей вокруг глаз;
  • ксантомы – отложение жиров в подкожном слое, которые распространяются по всем областям тела вплоть до ахилловых сухожилий;
  • жировая дуга – вокруг роговицы глаза отмечаются липидные скопления дугообразной формы

По достижению зрелого возраста у представителей обоих полов возникает ишемическая болезнь сердца, которая проявляется недостаточностью кровоснабжения миокарда. На фоне этого снижается потребление кислорода сердечной мышцей, страдает её насосная функция. Это приводит к развитию хронической сердечной недостаточности. Её симптомами являются: одышка при физической нагрузке и даже в состоянии покоя, отёки лица, нижних, верхних конечностей, цианоз носогубной области и дистальных отделов рук и ног.

Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия

Гомозиготная форма наследуется как аутосомно-доминантный признак. Основные проявления (ксантомы, ксантелазмы, жировая дуга) становятся явно заметными уже в раннем детстве (до 10 лет). У новорожденных с гомозиготной формой семейной гиперхолестеринемией регистрируется значительное превышение концентрации сывороточного холестерина уже с первых часов жизни.

Повышенный холестерин у ребенка: что это значит и какие причины?

На момент полового созревания у таких пациентов отмечается появление патологий сердца, а также крупных сосудов. Молекулы жиров активно накапливаются на стенках коронарных сосудов, выходного отдела аорты. Всё это ведёт к раннему развитию ишемической болезни сердца, которая нередко становится причиной инфарктов миокарда у лиц молодого возраста. Зачастую это приводит к летальному исходу.

Больные гомозиготной семейной гиперхолестеринемией уже в детском и юношеском возрасте предъявляют жалобы на жгущие боли в области сердца, дискомфорт при ходьбе, головокружения, боли в области шеи, головы. Все эти симптомы связаны со стенозом сосудистого русла всех анатомических областей тела, обусловленным отложением на его стенках избытка холестерина.

Диагностика и возможные осложнения

Для постановки правильного диагноза важна своевременная диагностика заболевания. При первичном обращении пациента с подозрением на семейную гиперхолестеринемию, врач должен максимально подробно собрать анамнез жизни и болезни, детализировать все жалобы, подробно выяснить наследственный анамнез. После беседы следует визуальный осмотр, который позволит специалисту выявить видимые проявления болезни.

Далее следует сдача липидограммы. Это специальный анализ крови, который позволяет сделать количественную и качественную оценку сывороточных липидов. Детям, родители которых страдают нарушениями жирового метаболизма, необходимо проводить забор крови для оценки липидного профиля сразу после рождения.

Чтобы подтвердить или опровергнуть наследственную форму гиперхолестеринемии, необходимо проведение ряда генетических анализов. Для этого необходимо исследовать фрагмент ДНК, отвечающий за звенья жирового метаболизма. На анализ берут венозную кровь.

С целью оценки состояния сердца и питающих его сосудов, применяют метод эхокардиоскопии с допплерометрией. Это даёт возможность подтвердить либо исключить наличие органической или функциональной патологии органа, оценить его насосную функцию. В некоторых случаях применяется ангиография, методы компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Возникновение осложнений семейной гиперхолестеринемии зависит от того, сосуды каких органов претерпели наибольшие патологические изменения. К самым коварным последствиям данного недуга врачи относят инфаркты миокарда, ишемический или геморрагический инсульты, хроническую почечную и сердечную недостаточность, ишемическое поражение нижних конечностей (гангрену), формирование приобретённых пороков клапанного аппарата сердца.

Как диагностировать атеросклероз? Современные методики проверки сосудов

Можно ли вылечить врождённую гиперлипидемию

Современная медицина пока не имеет возможности излечивать генетические заболевания и семейная гиперхолестеринемия здесь не исключение. Однако специалисты считают, что болезнь можно взять под контроль, чтобы не допустить возникновения осложнений.

Гетерозиготная форма недуга поддаётся коррекции с помощью диеты, а также медикаментозных средств. При подтверждении диагноза пациентам назначается диета с малым количеством жиров и гиполипидемические препараты, которые способны значительно понижать концентрацию сывороточного холестерола. Детям назначаются лекарства на основе фиброевой кислоты или анионообменные смолы. При отсутствии желаемого эффекта рассматривается возможность терапии статинами, безопасность применения которых в детском возрасте не установлена.

При гомозиготной форме гиперхолестеринемии медикаментозная терапия бессильна. В этом случае необходимо проведение плазмофереза или гемасорбции. С помощью этих процедур производится очистка крови от избытка циркулирующих липидных комплексов, что делает прогноз для жизни и здоровья пациента благоприятным. В тяжелых случаях необходима трансплантация печени.

Причины, диагностика и лечение семейной гиперхолестеринемии

К генетическим заболеваниям, передающимся по наследству, относится семейная гиперхолестеринемия, а причиной её возникновения служит дефектный ген. Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия – это ещё не приговор, ни один диагноз генетического характера им не является.

Что такое наследственная гиперхолестеринемия?

Болезнь имеет семейный тип и является наследственным. Из всех выявленных на сегодня дефектов и патологическихизменений коронарных артерий, 10% относятся к данному типу. Причём возраст его довольно молодой, до 50 лет. Семьи, проживающие в городах с огромной индустрией и, как следствие, загрязнённостью, подвержены патологии наиболее чаще.

Статистика далеко не утешительная – примерно на 250 генотипов с нормальным здоровьем, находится один мутированный.

Из-за непорядка в генетике, происходят связочные сбои между липопротеидами и холестерином, транспортировки к органам не происходит. А на лицо, образование ещё одного нарушения — холестериновых бляшек. Их скопление чревато возникновением сердечно-сосудистых проблем, коронарного нарушения, что случит диагностированию инфарктов в молодом возрасте.

Чтобы понять принцип действия холестеринового вещества и его функции, следует знать, что является необходимой составляющей для гормонального синтеза и многих других процессов биохимического свойства. Получение этого вещества организмом идёт в основном из продуктов животного происхождения, хотя какое-то количество его вырабатывает наша печень.

Холестерин, делят на «плохой» и «хороший»

«Плохой» ( ЛПНП)– в виде липопротеинов с низкой плотностью, закупоривает артерии и служит провокатором развития атеросклерозных проявлений.

«Хороший»( ЛПВП) — липопротеины с высокой плотностью удерживают контроль над ситуацией в плазме и наоборот, предотвращают патологии сердца и сосудистой системы.

Факторами появления недуга служат:

  • Семейная история болезни;
  • Проявления серьёзных приступов сердца у родных;
  • Завышенный показатель ЛПНЛ у кого-то из родителей, плохо поддающийся медикаментозному лечению.

Как проявляется болезнь

Одной из разновидностей заболевания является наиболее частая гетерозиготная наследственная гиперхолестеринемия. Клиника отклонения от нормы проявляется в одном случае на пятьсот.

Патологические проявления по своей сути – это дефектное поражение гена, при этом симптомы явно выражены и носят следующие показатели:

  • Суммарный холестерин на завышенном уровне;
  • ЛПНЛ также в повышенном количестве;
  • Триглицериды, по своему уровню в норме;
  • Ранние сердечные приступы;
  • Болезненные ощущения в груди, коронарным сосудистым сужением, проявления стенокардии.

Обнаруживаются сухожильные ксантомы, особенно в детском возрасте. Но, следует сказать, что если они отсутствуют, это ещё не говорит о здоровье. Визуально видна отёчность и образование характерных бугорков. Это касается ахилловых сухожилий и тыльной стороны ладоней рук, на сгибательных сухожилиях фаланг, на коленях и в области ягодиц.

Если все эти показатели диагностируются, то вероятность ишемии или других патологий сердца, значительно повышается. Если обнаружить клинику в младенческом возрасте, то можно усилить контроль над параметр — индикатором, и не допустить патологии в организме.

Первый и ранний симптом диагностируется обычно сразу при рождении и является единственным до десятилетнего возраста, это выражено в сильной концентрации холестерина в крови.

У пациентов всех возрастов с диагнозом гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии, в 95 случаях, плазма крови содержит концентрации холестерина выше 95-го проц. На третье десятилетие, начинает проявляться роговица и ксантомы на сухожилиях. Около 40 процентов взрослых гетерозиготных пациентов страдают полиартритами и тендосиновитами рецидивирующих форм.

Гомозиготная форма носит более тяжелые проявления и уже в первые десять лет жизни наблюдаются ксантомы и роговицы. Если не предпринять активного лечения, летальный исход может быть уже к 30 годам. В этом случае концентрация холестерина в крови достигает от 600 до 1000 мг/ дл.

Механизм действия болезни

Попробуем представить, что происходит в организме, как передвигается холестериновое вещество по кровеносным каналам, и в чём заключается его роль.

Полученный с пищей холестерин с кровяным потоком транспортируется в клеточную ткань.
И здесь начинает действовать принцип «ключа и замка», к рецепторам клеток начинают крепиться молекулы ЛПНП, вписываясь идеально в конструкцию.

Клеточные рецепторы и их наличие являются гарантией проникновения в ткань клетки холестерина, где он сразу начинает функционировать в соответствии с природным предназначением.

Наличие неправильного гена, вызывает кодировку клеточных рецепторов. Дефект данного гена препятствует рецепторное развитие, разрушает структуру и количественный состав.

ЛПНП перестаёт усваиваться на клеточном уровне, остаётся в кровяном потоке свободным веществом. А это и есть повод для начала атеросклероза. Высокий показатель «плохого» холестерина в кровотоке — причина тяжёлых недугов, связанных прежде всего с сердцем.

Семейная гиперхолестеринемия и её наследование

Данный тяжёлый недуг является аутосомно — доминантным, то есть дефектный ген предаётся одним их родителей. Реже, когда и отец и мать носят мутантный ген. У каждого ребёнка есть шанс получить и стать наследником мутантного гена LDLR. Это составляет 50%, если у больного предка есть один нормальный и один мутированный ген.

Если не лечить болезнь с самого раннего возраста, то к 70 годам у мужчин гарантировано ИБС (ишемическая болезнь сердца) у 100%, а для женщин несколько позже, к 75 годам. Что может уменьшить риски? Только постоянное медикаментозное лечение, это позволит контролировать холестерин в плазме и уменьшать его концентрацию.

Как диагностируется заболевание

Возможность диагностики данной болезни появляется после многочисленных тестов, результаты которых становятся видны после:

  • Физического осмотра лечащим врачом;
  • Обследования и анализов крови на содержание холестерина;
  • Исследования сердечной мышцы и её клапанов (стресс-тест);
  • Для твёрдого подтверждения анализы генетического свойства.

Лечение

В любом варианте, даже если у пациента не семейная форма заболевания, а присутствует повышенный ЛПНП, требуются срочные меры по уменьшению его уровня, и предотвращения ИБС. Больным требуется и крайне необходима специальная диета с высоким содержанием углеводов и минимальным употреблением жиров. Она может позволить уменьшить ЛПНП до 20%.

Полностью излечить данный вид заболевания невозможно, терапевтическое лечение направлено на уменьшение риска таких проявлений, как инфаркт и развитие патологии в коронарных артериях.

Что следует употреблять в пищу:

  1. Рекомендовано употребление в пищу как можно больше продуктов, содержащих клетчатку, это любые овощи и фрукты в свежем виде. Значительное уменьшение следует сделать в рационе по принятию насыщенных жиров.
  2. Окончательно и бесповоротно следует исключить из рациона алкоголь, жареные, жирные, копчёные и другие тяжёлые продукты. После нескольких месяцев такой строгой диеты, проводятся повторные лабораторные обследования. Это необходимо для того, чтобы определить дальнейшее лечение, следует запомнить — диета в лечении, является важнейшей составляющей!
  3. Такие продукты как кукуруза, различные орехи, рис и масла растительного происхождения, содержат в своём составе вещества, похожие на холестерин, но при этом, имея растительное содержание, не усваиваются нашими клетками. Это — стеролы и станолы, они помогают снизить холестериновую концентрацию в крови.

Путём многочисленных исследований было подтверждено, что физические нагрузки способны влиять на ход болезни с лучшей стороны, поэтому рекомендованы ежедневные упражнения, занятия спортом, длительные прогулки, плавание и в целом, активный образ жизни.

Следует осуществлять обязательный контроль изменениями массы тела. Существенным фактором риска может послужить ожирение. Индекс массы тела (ИМТ) должен быть в норме, это основная цель терапевтического лечения и диеты. Это станет преградой для атеросклероза, сахарного диабета и других болезней, способных возникнуть на данном фоне.

Курение – это один из факторов, действующих на организм губительным способом. Токсины табака становятся инициаторами первичного изменения сосудов, именно с начального повреждения начинает развиваться атеросклероз с дальнейшей закупоркой кровяных артерий.

Но, такое снижение не является достаточным, поэтому назначается комбинированное лечение лекарственными препаратами сразу трёх классов, это:

  • Секвестранты желчных кислот;
  • Статитны в виде препаратов Ловастатина,Аторвастатина, Симвастатина;
  • Никотиновая кислота.

Применяются и иные способы лечения, одним из них служит очищение содержания крови от липопротеинов. Делается это специальным аппаратом.

В крайних, и особо тяжёлых случаях, делается пересадка печени.
Все эти способы призваны снизить содержание холестерина в плазме и оградить человека от серьёзных последствий, обеспечив ему полноценное существование. При соблюдении данных рекомендаций, можно исключить многие проблемы.

Современная мировая наука и медицина неустанно изучают генетический аппарат человека, что позволяет ещё больше приоткрыть тайную дверь, за которой хранятся законы наследования. Это даёт возможность с точностью и достоверностью поставить правильный диагноз и начать ранее лечение заболеваний.

В наше время медицинские работники, благодаря современным техническим возможностям, могут идентифицировать определённые участки ДНК и отдельно взятые гены, которые отвечают за наследственные заболевания, поэтому, у каждого человека есть возможность узнать, какие мутировавшие гены он носит, и какие риски проявления болезней серьёзного характера имеет.

Определение наследственной патологии, имеет большое значение для потомков, если подойти к вопросу рассудительно, можно снизить до минимума риск генетических отклонений.

Если вы получили негативную информацию о своих генах, не нужно впадать в депрессию. Это может стать позывом к действию, полезной информацией с точки зрения профилактики и спасения потомства. Ваши знания помогут справиться с прогрессированием болезни и предотвратят развитие осложнений.

Следуйте рекомендациям врача, придерживайтесь диеты, следите за собой, и заболевание, которое казалось фатальным, не сможет вам помешать вести обычных образ жизни и наслаждаться радостью каждого пришедшего дня!