Дилатация сердца

Содержание

Дилатация левого предсердия: причины и степени, симптомы и лечение

Дилатация левого предсердия — это частный случай кардиомиопатии, представляет собой аномальное расширение одноименной камеры органа при полном или преимущественном отсутствии изменений со стороны мышечного слоя.

Чаще имеет приобретенный характер, обуславливается теми или иными состояниями сердечного, реже эндокринного, неврогенного рода.

Тотальное восстановление невозможно. Лечение имеет целью предотвратить прогрессирование, стабилизировать общее состояние и продлить жизнь.

Механизм развития

Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?

В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.

Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.

В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).

В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.

Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.

Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.

Формы заболевания

Расширение левого предсердия типизируется по группе оснований. Исходя из происхождения патологического процесса, выделяют:

  • Врожденную форму. Удельный вес подобного состояния в общем количестве зафиксированных клинических ситуаций составляет 35-40%, это меньшинство. Патологические процессы диагностируются уже на развитых стадиях, поскольку маленький пациент не способен сформулировать свои жалобы до момента взросления, а родители трактуют объективные проявления неверно ввиду невнимательности или недостатка опыта. Перспективы лечения в связи с этим несколько хуже.
  • Приобретенная форма. Обусловлена течением того или иного заболевания. Внимательный пациент может провести причинно-следственную связь между перенесенным состоянием и развитием симптоматики дилатации, которая достаточно выражена со второй стадии.

Степени дилатации

Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.

  • 1. Легкая степень. Формируется как в результате генетического фактора, внутриутробных пороков так и приобретенных состояний.

Характеризуется полным отсутствием клинической картины, что делает диагностику вопросом случая.

Выявить начальную деформацию органического плана возможно с помощью эхокардиографии. Не требуется большой квалификации, чтобы констатировать факт.

Определение первопричины ложится на плечи кардиолога, проводится с помощью группы мероприятий.

  • 2. Умеренная дилатация. На этом этапе процесс диагностируется намного чаще.

Типична яркая неспецифическая картина: одышка, боли в груди, аритмии. Это общие признаки любого состояния, сопряженного с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Тем не менее, шансы ранней диагностики высоки, что является хорошей новостью для больного.

Перспективы полного излечения уже туманны, но при продуманном комплексе терапии разницы пациент не заметит. Можно держать процесс под полным контролем.

  • 3. Выраженная дилатация левого предсердия. В некоторых национальных классификациях считается крайней степенью.

Определяется яркой клинической картиной с существенным снижением толерантности к физическим нагрузкам, невозможностью адекватно трудиться и выполнять обязанности в быту.

Органические дефекты грубые, наблюдаются не только со стороны сердца, также изменены удаленные системы.

Перспективы излечения минимальны. При этом продолжительность жизни на фоне терапии редко превышает 3-4 года.

  • 4. Терминальная фаза. Эта стадия наступает при отсутствии лечения достаточно быстро. Примерный срок — 4-8 лет, бывает меньше. Зависит от характера патологического процесса, дающего начало дилатации. Помощь паллиативная, направлена на обеспечение приемлемого, минимально возможного уровня самочувствия.

Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.

Чем опасна патология?

Состояние угрожает развитием группы осложнений, среди которых:

  • Воспаления миокарда. Формируются как итог застоя крови, нарушения питания мышц.
  • Фибрилляция предсердий, а затем и желудочков. Характеризует выраженную аритмию, работа кардиальных структур нарушается. Параллельное течение двух процессов определяет повышенные риски летального исхода.
  • Образование тромбов, закупорка крупных сосудов сгустком крови. Типичное последствие дилатации, поскольку застой крови способствует ее сгущению.

  • Застойная сердечная недостаточность. По сути это дисфункция мышечного органа разной степени тяжести. Определяется группой видов, различных по клиническим проявлениям и прогнозам, перспективам восстановления.
  • Инфаркт. Острое нарушение питания кардиальных структур и, как итог некроза тканей, замещение функционально активных клеток-миоцитов, способных к сокращению и проведению электрического импульса грубыми рубцами. По сути это мертвая ткань. Чем ее больше, тем хуже работает сердце.

  • Пароксизмальная аритмия. Обычно по типу тахикардии (ускорения деятельности кардиальных структур).
  • Митральная недостаточность. Предполагает возможную регургитацию (обратный ток крови из желудочков в предсердия), нарушение функциональной активности органа и кровяного выброса, падение гемодинамики. Летальный исход вопрос времени.

  • Кардиогенный шок. Острое, неотложное состояние. Требует срочной помощи, но шансы на возвращение пациента почти призрачны. Даже если повезет, смерть наступит в перспективе нескольких лет. Исключения можно пересчитать по пальцам за всю солидную практику врачей по планете.
  • Остановка сердца.

Предотвращение развития осложнений — одна из задач лечения на любой стадии. Лучше всего она решается на раннем этапе.

Причины

Факторы всегда патологические. Некоторые из них вызываются к жизни самим пациентом.

Чрезмерные физические нагрузки

Приводят к формированию так называемого сердца спортсмена. Это сочетание дилатации нескольких камер с наращиванием массы мышечным слоем.

Возможны усеченные варианты. Страдают как профессионалы, так и любители активного отдыха. В принципе, это относительно нормальное состояние. Тело приспосабливается к изменениям.

Но чаще происходит грубая асимметрия, поскольку физическая активность, ее режим подбирается неправильно. Неадекватные нагрузки заканчиваются дисфункцией.

Любые патологии митрального клапана

Сопровождаются обратным забросом крови (регургитацией МК). Обычно это врожденные пороки развития анатомической структуры: пролапс, стеноз.

Чуть реже состояния оказывается вторичным, приобретенным в результате течения воспалительных патологий, ревматизма и прочих подобных, сопряженных с грубой деструкцией тканей на протяжении длительного или короткого периода времени (инфаркт).

Отягощенная наследственность

Передается предрасположенность к кардиальным патологиям. Чем больше родственников, страдающих болезнями сердечнососудистой системы присутствует в истории, тем выше вероятность. При этом гарантии патологии не дает никто.

Нарушения перинатального развития, генетические синдромы

Образуются еще в момент закладывания кардиальных структур. Вторые чаще характеризуются генерализованными нарушениями со стороны многих органов и систем.

Восстановление представляет большие трудности, в некоторых случаях оно вовсе невозможно.

Артериальная гипертензия

Провоцирует повышение нагрузки на сердце, сосуды, приводит к снижению эластичности тканей и грубым органическим дефектам.

Классические анатомические изменения со стороны кардиальных структур — гипертрофия левого желудочка (разрастание мышечного слоя без повышения активности), также дилатация соответствующего предсердия.

Гарантия превенции подобного исхода определяется ранним лечением основного заболевания с применением антигипертензивных и протекторов.

Неопластические процессы в кардиальных структурах

Относительно редкое, но возможное явление. Чаще опухоли данной локализации оказываются доброкачественными, но подобная характеристика весьма условна: наблюдается компрессия, снижение интенсивности работы кардиальных структур. Расширение камеры левого предсердия относительно позднее осложнение.

Длительно текущие опасные формы аритмии

От фибрилляции до предсердной экстрасистолии. Развитие патологического процесса связано не с самим нарушением частоты сокращений, а с органическими дефектами тканей.

Сужение аорты

Возможны врожденные формы отклонения или же приобретенный процесс.

Характеризуется недостаточным выбросом крови в главную артерию организма. Отсюда застой в желудочке.

При запущенной стадии процесса жидкой соединительной ткани становится так много, что она давит на клапан предсердия и в итоге затекает обратно в предыдущую камеру, растягивая и увеличивая ее в объеме.

Это цепной процесс, который нужно купировать на ранней стадии.

Воспалительные патологии сердца

Обычно поражают миокард, реже иные структуры. Имеют инфекционное происхождение, чуть в меньшей степени аутоиммунное. Оба варианта опасны, требуют стационарного лечения.

«Бонусом» идут патологические факторы субъективного, контролируемого рода: курение, потребление алкогольных напитков, кофе, чрезмерные стрессы на длительной основе, наркомания, неправильное лечение некоторыми препаратами.

Причины дилатации левого предсердия устраняются превентивными методами: курация основного заболевания или выведение пагубной привычки в приоритете.

Нередко наблюдается парадоксальное явление: патологический процесс стартует по определенной причине и усугубляет сам себя.

Симптомы

Примерный перечень признаков такой:

  • Общая слабость, снижение работоспособности, невозможность адекватно выполнять текущие обязанности по дому и в быту вообще.
  • Одышка. Нарушение нормального газообмена. Сначала в состоянии интенсивной или умеренной физической нагрузки, затем в полном покое. Это сказывается на качестве жизни и продуктивности деятельности в разных сферах.
  • Отечность нижних конечностей. Как итог нарушения функциональной (фильтрующей) активности почек. Увеличивается объем циркулирующей крови, жидкость плохо эвакуируется из организма. Интенсивность симптома зависит от стадии патологического процесса.
  • Аритмии. Субъективно дает знать о себе как ускорение частоты сердечных сокращений, пропускание ударов, трепетание в груди с ощущением, будто кардиальная деятельность сейчас остановится.
  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника. Развивается всегда, не характеризует степень патологической активности.

На первой-второй стадии не наблюдается генерализованных нарушений, потому симптомов нет вообще или же они скудны (умеренная фаза дает шанс распознать состояние).

Пациент становится заложником ситуации. Даже на 2 этапе физическая нагрузка может стать причиной смерти в результате остановки сердца.

Признаки дилатации недостаточно специфичны: характеризуются проявлениями со стороны самого мышечного органа, нервной системы и выделительного тракта.

Диагностика

Обследование больных проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости группы других специалистов.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Нужно установить множество факторов, которые играли бы роль.
  • Измерение артериального давления (возможно повышение, понижение), частоты сердечных сокращений (типична тахикардия, текущая параллельно с аритмиями разного рода).
  • Суточное мониторирование. Регистрация уровня АД на протяжении 24 часов. Используется для ранней диагностики.
  • Электрокардиография. Играет ту же роль. Показывает степень отклонений со стороны кардиальных структур.
  • Эхокардиография. Основная методика. Дает возможность выявить органические дефекты при первом же взгляде, определить их степень, спрогнозировать осложнения.
  • МРТ при наличии подозрений на опухолевый процесс в области сердца.

Нагрузочные тесты не проводятся ввиду вероятной остановки работы мышечного органа и внезапной смерти.

Лечение

Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.

Назначаются такие медикаментозные средства:

  • Антиаритмические. Вроде Амиодарона, он наиболее безопасный. Применяются для восстановления адекватной, правильной частоты сердечных сокращений.
  • Противогипертензивные, если имеет место повышенное артериальное давление. Подойдет Энап, Дилтиазем, Периндоприл. Сочетания различны.
  • Диуретики с целью нормализации эвакуации жидкости из организма.
  • Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда.
  • Противотромбические различного характера.

Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.

Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.

Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это непростое мероприятие.

Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.

В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).

Прогноз

На раннем этапе, также и при умеренной степени дилатации левого предсердия, исход максимально благоприятен. При этом пациент может существовать и на протяжении десятилетий не подозревать о проблеме.

Выживаемость в перспективе 10 лет составляет не более 25%, в крайних случаях чуть выше, но это скорее погрешность. Без лечения и того меньше.

Общий прогноз неблагоприятен. Как только появились симптомы сердечной недостаточности, рассчитывать на восстановление уже не приходится.

В заключение

Дилатация камеры левого предсердия (сокращенно ДЛП) — это расширение камеры мышечного органа. Сопровождается дефектами со стороны кардиальных структур и удаленных систем. Перспективы излечения хорошие только на 1-2 стадиях патологического процесса. Дальше — намного хуже. Запускать состояние нельзя.

Что такое дилатация предсердий?

Определение

Сердце человека, как полый мышечный орган, имеет свой запас прочности. Оно состоит из двух предсердий и желудочков, посредством которых кровь перекачивается по всему телу. Иногда происходит так, что его количество, попадающее в полость, превышает допустимый объем. Таким образом, стенки подвергаются повышенным нагрузкам, что со временем становится причиной их растяжения (дилатации).

Чаще всего встречается дилатация левого предсердия. Изменение его размеров происходит на фоне нарушенного оттока крови. Увеличение объемов слева способно привести к заболеваниям правых отделов сердца, если не прибегнуть к своевременному лечению. Такое состояние опасно тем, что никак не проявляется на первых этапах развития.

Для полной диагностики данной патологии пациенту назначается ряд исследований. В ходе их проведения нередко обнаруживают сопутствующие заболевания, которые и являются причиной нарушенной работы сердца. Это может быть тахикардия, стеноз или мерительная аритмия.

Стоит понимать, что ранняя диагностика позволит избежать необратимых последствий, именно поэтому важно при малейших недомоганиях обращаться к врачу.

Классификация и особенности

Дилатация предсердий бывает двух типов:

  1. Тоногенная. Возникает в результате высокого давления и наличия большого объема жидкости в камере. Чаще всего данная форма сопровождается гипертрофией миокарда.
  2. Миогенная. Такой вид изменений возникает из-за разнообразных болезней сердца и приводит к ослаблению сократительной функции миокарда. Подобные отклонения в полостях имеют необратимый характер.

Чаще всего увеличению подвергается только одна сердечная камера. Опасность такого состояния заключается в риске развития аритмии или хронической сердечной недостаточности.

Главная функция левого предсердия – доставка обогащенной кислородом крови в отдел левого желудочка. После этого она перекачивается в аорту и транспортируется по всему телу. Между этими отделами есть клапан. Если его работа нарушается, то развивается дилатация полости левого предсердия. В результате этого кровь тяжело проходит через зауженное отверстие, что становится причиной перегрузки сердечной стенки и ее растяжения.

Определенной симптоматики при подобных изменениях не существует. Немаловажным является тот факт, что этому заболеванию обычно сопутствуют другие отклонения в работе сердца. Чаще всего больные жалуются на возникновение симптомов аритмии и стеноза. Они проявляются одышкой, цианозом или бледностью кожи.

Изменения в правом предсердии могут возникать при повышении давления в кровеносных сосудах малого (легочного) круга кровообращения. Также подобные проблемы могут возникать на фоне инфицирования миокарда и легочной гипертензии. Некоторые пороки сердца тоже способны привести к увеличению объемов правого предсердия.

Для эффективного лечения подобного явления, в первую очередь, необходимо установить причину и купировать ее. Если этого не сделать вовремя, то в дальнейшем возникает гипертрофия и сердечная недостаточность.

Самым распространенным способом лечения является хирургическое вмешательство. Чтобы добиться положительного результата, требуется медикаментозная коррекция основного заболевания.

Умеренная дилатация левых отделов сердца не сопровождается какими-либо симптомами. Но при сильном расширении уже проявляются следующие признаки:

  • одышка;
  • изменение сердечного ритма;
  • утомляемость;
  • снижение способности к умственным нагрузкам;
  • постоянное чувство слабости;
  • отечность конечностей.

Люди, которые занимаются спортом на профессиональном уровне или тяжелым физическим трудом, имеют расширенное левое предсердие. Это считается нормой и не требует лечения. Иногда о том, что камеры расширены, пациенты узнают лишь на плановом осмотре и не придают этому значения, поскольку чувствуют себя хорошо.

Если подобная патология продолжает прогрессировать, то человек ощущает не только одышку в спокойном состоянии, но и кашель, болевые ощущения в области груди, усиленное потоотделение и скачки кровяного давления.

Основной причиной расширения левого предсердия считают сужение или недостаточность клапана. В этом случае избыточное кровенаполнение приводит к нагрузкам на мышцы и дальнейшему их растягиванию. При стенозе в полости всегда остается кровь, и когда поступает новая порция, то возникает перенаполнение, в результате чего отдел постепенно расширяется.

Причинами увеличения объемов левого предсердия могут служить:

  • пороки;
  • чрезмерная физическая активность;
  • инфекционные болезни;
  • злоупотребление алкоголем;
  • опухолевые новообразования;
  • нарушения ритма;
  • аутоиммунные болезни;
  • ревматизм.

Дилатация предсердий активно поражает людей с повышенным артериальным давлением. Сердцу приходится сильнее сокращаться, что приводит к патологическому растягиванию мышц.

Расширение правого предсердия возникает на фоне следующих факторов:

  • заболевания легких;
  • легочных спазмов;
  • гипертензии легких;
  • некоторых видов пороков;
  • сужения клапана.

Рост того или иного отдела сердца может происходить по причине воспаления сердечной мышцы, которое является последствием ангины или скарлатины. Спровоцировать развитие дилатации могут разнообразные патологии инфекционного или грибкового происхождения, а также прием некоторых препаратов.

Дилатация обоих предсердий требует лечения, так как является патологическим изменением. Его подбирают, исходя из причины возникновения заболевания. Общепринятая схема лечения включает в себя прием ингибиторов АПФ, антиагрегантов, средств для улучшения метаболизма в тканях и снятия симптомов, которые сопутствуют ишемической болезни сердца.

При сердечной недостаточности требуется применение гликозидов. Особое внимание уделяется нормализации сердечного ритма. С этой целью пациенту могут назначаться бета-блокаторы.

Поскольку дилатацию сложно обнаружить в силу отсутствия симптомов, не всегда медикаментозная терапия способна ликвидировать произошедшие изменения, которые могут иметь необратимый характер. В таком случае может потребоваться проведение хирургического вмешательства. Если нет возможности выполнить операцию, основная цель лечения заключается в предупреждении отрыва тромба. Для этого используется сочетание «Дигоксина», бета-блокаторов и «Варфарина».

Если происходящие трансформации оставлять без внимания, они могут стать причиной сердечной недостаточности или жизненно опасных аритмий. При этом вовремя выявленная патология и ее адекватное лечение не является залогом успеха, но позволит стабилизировать состояние и улучшить качество жизни больного.

Устранив причину, которая спровоцировала проблему, можно приостановить прогрессирование дилатации.

Неотъемлемой частью терапии является профилактика и регулярное обследование у кардиолога. Без этих мер положительный исход практически невозможен.

Чтобы избежать серьезных проблем со здоровьем сердца, необходимо:

  • Соблюдать режим питания и употреблять здоровую пищу. Рацион должен быть насыщен продуктами растительного происхождения. Рекомендуется употреблять нежирное мясо, рыбу, морепродукты, злаки и разные виды орехов. Желательно исключить из рациона жареную, жирную пищу, а также продукты с повышенным содержанием соли.
  • Регулярно заниматься легкой физической нагрузкой. Лучше всего увеличить длительность прогулок на свежем воздухе, делать утреннюю зарядку.
  • Исключить все вредные привычки. Очень важно полностью отказаться от алкоголя и сигарет.

Соблюдение диеты, наблюдение за массой тела, регулярное посещение врача и следование его рекомендациям – все это позволит приостановить патологический процесс и улучшить качество жизни при дилатации.

Дилатация предсердий

Дилатация предсердий – это расширение полости левого и (или) правого предсердий с сохранением нормальной толщины образующих их стенок. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием и рассматривается как один из симптомов, характерных для целого ряда врожденных либо приобретенных патологий сердечно-сосудистой или дыхательной системы.

Расширение полости – признак дилатации предсердия

В основе патологического механизма развития дилатации предсердий лежит затруднение кровотока через атриовентрикулярные отверстия, посредством которых происходит сообщение полостей желудочков и предсердий.

Причиной расширения полости левого предсердия чаще всего является длительно сохраняющееся повышенное давление в большом круге кровообращения, обусловленное систематическими значительными физическими нагрузками. Еще одной причиной дилатации правого предсердия может стать мерцательная аритмия, хотя во многих случаях она развивается уже как осложнение патологического расширения камеры сердца.

Мерцательная аритмия способна приводит к дилатации правого предсердия

К дилатации правого предсердия приводит повышение давления крови в малом круге кровообращения, что может быть обусловлено следующими факторами:

  • хронические бронхолегочные заболевания, для которых характерен спазм бронхиальных мышц;
  • врожденные и приобретенные патологии кровеносных сосудов легких;
  • инфекционные поражения сердечной мышцы;
  • легочная гипертензия;
  • врожденные или приобретенные пороки сердца.

Формы

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют две формы дилатации предсердий:

  • тоногенная – развивается в результате повышения давления в полости предсердий в связи с увеличением их кровенаполнения;
  • миогенная – развивается под влиянием патологий сердечной мышцы.

Диагноз «дилатация» ставится в случае увеличение объема одной или нескольких камер сердца более чем на 5%.

Признаки

Незначительная или умеренная дилатация предсердий протекает без каких-либо клинических симптомов и обычно выявляется случайно, при проведении обследования по другому поводу, и по своей сути является диагностической находкой.

Основной признак дилатации предсердий – аритмии

Значительное расширение предсердий сопровождается ухудшением их насосной функции, что приводит к появлению аритмии, развитию хронической сердечной недостаточности. Симптомы:

  • нарушение сердечного ритма;
  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • отеки конечностей.

5 признаков возможных проблем с сердцем

11 основных причин отечности ног

Причина болей в грудной клетке: невралгия или сердце?

Основным методом диагностики дилатации предсердий является ультразвуковое исследование сердца. Оно позволяет оценить объем сердечных камер, толщину стенок миокарда и особенности их сокращения, выявить возможную патологию перикарда, тромбы в полостях сердца, признаки поражения клапанного аппарата. Полученные в ходе исследования данные сравниваются с нормой с учетом роста и веса пациента. Диагноз «дилатация» ставится в случае увеличение объема одной или нескольких камер сердца более чем на 5%.

Основной метод диагностики дилатации предсердий – УЗИ сердца

В диагностике дилатации предсердий используются и другие инструментальные методы:

  • электрокардиография. Она позволяет выявить нарушения ритма сокращений, а также провести дифференциальную диагностику между расширением предсердий и другими заболеваниями сердца;
  • рентгенография. Признаками дилатации являются кардиомегалия (увеличение размеров сердечной тени), шаровидная форма сердца, симптомы легочной гипертензии, расширение корней легких;
  • ангиокоронарография. Она позволяет уточнить особенности строения сердца, обычно выполняется с целью выбора тактики хирургического лечения.

Дилатация предсердий требует дифференциальной диагностики с наследственными кардиомиопатиями, миокардитами, ишемической болезнью, врожденными и приобретенными пороками сердца, расслаивающей аневризмой.

Во многих случаях выявить причину, вызвавшую развитие дилатации предсердий, не удается, и потому лечение направлено на борьбу с хронической сердечной недостаточностью. С этой целью пациентам назначают:

  • мочегонные;
  • бета-адреноблокаторы;
  • антиаритмические средства;
  • ингибиторы АПФ;
  • сердечные гликозиды;
  • антиагреганты.

Если удается устранить причину дилатации предсердий, то их объем может постепенно уменьшиться и вернуться к нормальным значениям.

При неэффективности консервативной терапии дилатации предсердий и нарастании симптомов хронической сердечной недостаточности решается вопрос о хирургическом лечении. Оно заключается в установке кардиостимулятора, обеспечивающего улучшение гемодинамических процессов.

Установка кардиостимулятора показана при неэффективной консервативной терапии дилатации предсердий

При тяжелой сердечной недостаточности единственный метод лечения – трансплантация сердца. Однако эта операция выполняется крайне редко ввиду высокой стоимости и сложности.

Профилактика

Профилактика развития дилатации предсердий заключается в мерах, направленных на предотвращение развития заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. К ним относятся:

  • рациональное питание;
  • отказ от злоупотребления алкоголем и курения;
  • соблюдение режима труда и отдыха;
  • регулярные умеренные физические нагрузки.

Последствия и осложнения

Если удается устранить причину дилатации предсердий, то их объем может постепенно уменьшиться и вернуться к нормальным значениям. Во всех остальных случаях камеры сердца постепенно увеличиваются в объеме, что приводит к нарастающей сердечной недостаточности.

Незначительная или умеренная дилатация предсердий протекает без каких-либо клинических симптомов и обычно выявляется случайно, при проведении обследования по другому поводу, и по своей сути является диагностической находкой.

Основной признак дилатации предсердий – аритмии

Значительное расширение предсердий сопровождается ухудшением их насосной функции, что приводит к появлению аритмии, развитию хронической сердечной недостаточности. Симптомы:

  • нарушение сердечного ритма;
  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • отеки конечностей.

Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

Для того, чтобы сердце могло выполнять свою насосную функцию и беспрепятственно перекачивать кровь по артериям всего организма, все сердечные структуры должны работать слаженно и бесперебойно. Но даже этот важный орган не застрахован от болезней, и если в нем возникают патологические процессы, оно стремится компенсировать возникающие нарушения.

Одним из подобных компенсаторных (приспособительных) реакций является утолщение сердечной мышцы за счет наращивания числа и массы клеток при неспособности какого-либо отела сердца выполнять свою деятельность. Такие процессы в сердечной мышце получили название гипертрофических.

Иными словами, гипертрофия означает увеличение и утолщение чего-либо, в данном контексте – миокарда.

Утолщение сердечной мышцы (миокарда) может возникать в любой камере сердца – в правом или левом предсердиях, а также в правом или левом желудочках. Для каждого из этих видов характерны свои причины и свои последствия. Ниже будут рассмотрены возможные причины гипертрофии левого предсердия (ГЛП).

гипертрофия всех отделов сердца

Итак, увеличение левого предсердия в большинстве случаев сопровождает какое-либо из кардиологических заболеваний. Если у пациента выявились признаки гипертрофии по ЭКГ, к примеру, его обязательно нужно дообследовать, потому что гипертрофия левого предсердия не является вариантом нормы.

Исключением являются лица, длительно и профессионально занимающиеся спортом, но у них развивается физиологическая равномерная гипертрофия всех отделов сердца или только левого желудочка (так называемое «сердце спортсмена»).

Изолированное же утолщение левого предсердия более характерно для сердечной патологии.

1. Пороки сердца

Нарушение архитектоники сердечной мышцы очень сильно сказывается на его работе. При пороках развивается компенсаторная гипертрофия сердечных камер, а впоследствии нарастает сердечная недостаточность. Увеличение левого предсердия развивается при таких видах пороков, как:

  • Врожденные пороки сердца, например, двустворчатый аортальный клапан.
  • Приобретенные пороки митрального клапана, который служит своеобразной «дверкой» между полостями предсердия и желудочка слева. Во время изгнания крови из предсердной полости клапанные створки раскрываются, пропуская кровяной поток, а во время изгнания крови дальше, из желудочка в аорту, створки плотно закрыты, чтобы избежать обратного потока крови. Митральные пороки развиваются вследствие аутоиммунного или бактериального воспаления в его створках – после перенесённой острой ревматической лихорадки (ранее называли ревматизмом), после скарлатины, в результате хронического тонзиллита или при инфекционном эндокардите. Из-за рубцевания створок развиваются сужение клапанного кольца (порок называется стенозом) или недостаточность левого атрио-вентрикулярного отверстия (порок называется недостаточностью).

При стенотическом сужении аортального клапана, мышце левого предсердия очень тяжело проталкивать кровь через узкое отверстие, естественно, что через какое-то время стенка предсердия утолщается, чтобы сокращаться с большей силой.

Но рано или поздно наступает декомпенсация, предсердие не может работать в условиях постоянно высокой нагрузки, и развивается хроническая сердечная недостаточность.

Скорость развития процесса варьирует у разных пациентов, составляя от нескольких месяцев до десятилетий.

гипертрофия левого предсердия в сочетании с гипертрофией правого желудочка при недостаточности митрального клапана

При недостаточности митрального клапана механизм гипертрофии немного иной. Так, в связи с тем, что створки клапана неплотно смыкаются, возникает обратный поток крови из полости левого желудочка в полость левого предсердия (регургитация, которой в норме быть не должно. Стенки предсердия все время оказываются перерастянутыми.

На основании закона Франка-Старлинга (который гласит о том, что чем сильнее растянуть мышцу, тем с большей силой она сократится) можно представить, что чем больше регургитация, то тем сильнее работает мышца левого предсердия. В итоге развивается компенсаторная гипертрофия, которая также приводит к сердечной недостаточности.

При спазме сосудов, сопровождающих высокие цифры артериального давления, возрастает постнагрузка на сердце, так как миокарду следует приложить немало усилий для проталкивания кровяного потока в артериальное русло. В результате развивается гипертрофия левого желудочка, а затем и утолщение стенки левого предсердия.

3. Кардиомиопатии

Причиной ГЛП может быть кардиомиопатия характеризующаяся изменением конфигурации сердца вследствие перенесенных заболеваний. Часто развивается параллельно с кардиосклерозом (разрастание соединительной, рубцовой ткани) после перенесенных воспалений (миокардиты) или инфарктов.

КМП может быть гипертрофической (с утолщением стенок сердца), дилатационной (с расширением камер сердца и с увеличением объема крови в них) и рестриктивной (с нарушением способности миокарда к расслаблению во время диастолы сердца).

Механизм развития увеличения левого предсердия при КМП, захватывающей левый желудочек немного различается – при гипертрофической и рестриктивной предсердию тяжело проталкивать кровь, потому что требуется больше усилий, а при дилатационной желудочек настолько заполнен и перерастянут кровью, что предсердию приходится работать с очень высокой нагрузкой.

Строго специфичных клинических проявлений непосредственно гипертрофии левого предсердия не существует. Тем не менее, у любого пациента будут отмечаться те признаки, которые наиболее характерны для причинного заболевания, вызвавшего гипертрофию.

Так, для митрального стеноза характерны кровохарканье, приступы сухого навязчивого кашля и одышки при нагрузке, усиливающейся в положении лежа.

По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности одышка отмечается даже в покое и при минимальной бытовой активности, а также нарастают отеки голеней и стоп.

Небольшое увеличение левого предсердия, вызванная артериальной гипертонией, сопровождается частыми ухудшениями с очень высокими цифрами АД (180-200 мм рт ст и выше), с частыми кризами, плохо поддающаяся терапии гипотензивными препаратами.

При наличии любых жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы необходим консультация кардиолога или терапевта с целью дальнейшего обследования, а диагноз увеличения левого предсердия устанавливается на основании полученных результатов.

Подозрение на гипертрофию сердца или на заболевание, способное к ней привести, врач может выставить еще при опросе и осмотре пациента.

При опросе учитывается характер жалоб и условия, при которых они возникают (состояние покоя или физическая активность, бодрствование или ночное время и т.д.).

характерный румянец при гипертрофии из-за митрального стеноза

Во время осмотра особенное внимание уделяется кожному покрову.

При митральном стенозе может наблюдаться так называемый «митральный» румянец на щеках фиолетово-розового цвета, при недостаточности – бледность и рыхлость кожи с синеватой окраской ногтей, кончика носа, ушей.

Это обусловлено снижением содержания кислорода в крови при хронической сердечной недостаточности. Также оценивается выраженность и локализация отеков (при тяжелых стадиях отеки с голеней и стоп распространяются выше, захватывая наружные половые орган, бедра, живот).

Уточнение диагноза возможно при аускультации (выслушивании) сердца и легких. При тяжелых стадиях сердечной недостаточности в легких выслушиваются сухие или влажные хрипы в нижних отделах.

При гипертонии у пациента слышен акцент второго тона в точке выслушивания аорты (во втором межреберье справа от грудины), а при митральном стенозе выслушивается грубый шум в проекции митрального клапана (под левым соском в пятом межреберье).

При недостаточности митрального клапана можно услышать систолический шум в той же точке.

Любому пациенту с кардиологическими жалобами обязательно проводят ЭКГ. На кардиограмме легко увидеть признаки гипертрофии левого предсердия.

В связи с тем, что проводимость по предсердиям отражается зубцом Р (восходящая часть характеризует возбуждение правого предсердия, а нисходящая – левого), то при гипертрофии левого предсердия на ЭКГ нисходящая часть зубца Р увеличивается и удлиняется по продолжительности. Зубец приобретает М-образную форму и называется Р-mitrale, в отличие Р-pulmonale при гипертрофии правого предсердия.

Кроме ЭКГ, пациенту с шумами в сердце обязательно проведение УЗИ сердца. При ультразвуковом исследовании признаками гипертрофии левого предсердия являются параметры, превышающие следующие показатели: 1.85-3.3 см и индекс размера более 1.45-2.9 см/м2.

Такой метод обследования, как рентгенография грудной клетки позволяет не только выявить застой крови в лёгких (а в тяжёлых случаях застойную пневмонию или отёк лёгких), но ещё и определить степень увеличения сердца. При митральных пороках с выраженным утолщением стенок левого предсердия сердце приобретает так называемую митральную конфигурацию – сглаживание талии сердца.

ГЛП на рентгенограмме

По назначению врача могут быть назначены другие методы диагностики – УЗИ внутренних органов и почек, биохимический анализ крови, пробы с физической нагрузкой для определения функционального класса ХСН.

Дилатация левого предсердия

Дилатация

Левые отделы сердца представлены левым предсердием и желудочком, между которыми расположен двустворчатый клапан, который называют митральным. От слаженной работы клапанов и камер сердца зависит кровообращение в организме человека. При сокращении предсердий, клапанные створки, словно дверцы, раскрываются, и кровь изливается через отверстие между камерами в желудочки.

Когда наступает черёд сокращения желудочков, клапанные створки плотно захлопываются, не давая крови течь назад в предсердия, что создаёт правильный, физиологический ток крови. Левое предсердие из четырёх лёгочных вен наполняется артериальной, богатой кислородом кровью, которая затем разносится по всем клеткам организма. Если объем крови, поступающей в полость, по каким-либо причинам превышает допустимый объём, то стенки испытывают повышенную нагрузку, что рано или поздно приводит к их растяжению, возникает расширение или дилатация предсердий.

1Причины, вызывающие дилатацию

Пролапс митрального клапана

Среди причин, которые могут способствовать расширению левого предсердия, выделяют сужение или недостаточность двустворчатого клапана. Например, при пролапсе двустворчатого клапана, происходит возврат крови в предсердие при сокращении левого желудочка через неплотно прикрытое атриовентрикулярное отверстие. Таким образом, кровенаполнение предсердия в фазу его расслабления происходит не только из лёгочных вен, а еще и из левого желудочка.

Камера сердца страдает от избыточного кровенаполнения, вначале, пытаясь справиться с нагрузкой, она утолщается, а когда резервные способности истощаются — расширяется, дилатируется. При стенозе, напротив, кровь не может свободно излиться из предсердия, при его сокращении, в желудочек. Левое предсердие не опустошается полностью, остаётся полунаполненным, а в это время из лёгочных вен поступает новая порция крови — возникает перенаполнение, и как следствие расширение полости.

Стеноз митрального клапана

Помимо стеноза и недостаточности двустворчатого клапана, увеличение левого предсердия наблюдается при:

  • пороках сердца,
  • выраженной физической нагрузке,
  • осложнениях инфекционных заболеваний (вирусных, бактериальных, грибковых),
  • интоксикациях медикаментами или алкоголем, хроническом алкоголизме,
  • артериальной гипертензии,
  • опухолях и опухолевидных заболеваниях,
  • ревматизме,
  • разрыве сухожильных хорд,
  • нарушениях ритма сердца,
  • аутоиммунных заболеваниях,
  • некоторых эндокринных нарушениях,
  • дилатационной кардиомиопатии.

2Что испытывает пациент с дилатацией левого предсердия?

«Тренированное сердце»

Дилатация левого предсердия может клинически себя не проявлять. Среди людей, занимающихся профессиональным спортом, тяжелой физической нагрузкой, это состояние рассматривается как физиологическое и не требует лечения, так называемое «тренированное сердце». Бывает, о том, что камеры сердца расширены, пациенты узнают лишь на профосмотре и не придают этому должного внимания, поскольку чувствуют себя хорошо.

А зря! Задуматься о здоровье стоит, ведь если сердце уже испытывает повышенную физическую нагрузку и страдает от этого, то вскоре возможно истощение его резервных возможностей, развитие недостаточности кровообращения и вскоре — клинических симптомов.

Когда происходит дилатация левого предсердия, на определенном этапе развивается недостаточность по малому кругу кровообращения. В этом случае пациент предъявляет жалобы на появление одышки, вначале при физической активности, затем при минимальной её степени, а после и вовсе одышка может появляться в покое. Помимо одышки, возникает сухой кашель, может быть с прожилками крови — кровохарканье, боли в грудной клетке давящего, ноющего или сжимающего характера, общая слабость, потливость, скачки кровяного давления.

Перебои в работе сердца

Частый симптом — нарушения ритма, которые пациент ощущает как приступы учащённого сердцебиения, перебои в работе сердца, ощущение «замирания» сердца. При прогрессировании заболевания, расширяются не только левые, а и правые отделы сердца: первым дилатируется левый желудочек, а затем происходит дилатация правого предсердия. В этом случае развивается тяжёлая недостаточность кровообращения, для которой характерно присоединение отёков голеней, увеличение печени, асцит.

Состояние пациента становится крайне тяжёлым и требует лечения в стационарных условиях. Чтобы не допустить такого состояния, необходимо вовремя диагностировать патологию сердца, в частности расширение его полостей.

3Как распознать дилатацию?

Гипертрофия левого предсердия

Диагноз «дилатация левого предсердия» устанавливается врачом после того, как проведена полная диагностика сердечно-сосудистой системы и сердца. Для постановки верного диагноза помимо тщательного сбора жалоб, анамнеза, врач применяет следующие методы исследования:

  1. ЭКГ — на кардиограмме признаками увеличения левого предсердия является зубец Р, который становится высоким, широким, «двугорбым», может иметь зазубренную форму вершины в отведениях: I, II, aVL, V5, V6, ЭОС отклонена влево (или горизонтальная);
  2. Рентгенограмма ОГК — на снимке может визуализироваться выбухание ушка левого предсердия, усиление сосудистого рисунка, ствол главного левого бронха может быть несколько смещён вверх;
  3. ЭхоКГ наиболее точно устанавливает дилатацию камер сердца, толщину миокарда, состояние клапанов. Для оценки сократительной функции и определения величины обратного хода крови в левое предсердие проводят ЭхоКГ с допплером.

4Как лечить дилатацию левого предсердия?

Определение методики лечения

Если пациент не предъявляет жалоб, не выявлено никаких других заболеваний со стороны сердечно-сосудистой, эндокринной и прочих систем, способных привести к дилатации, лечение не показано, достаточно наблюдения кардиолога и контрольной ЭхоКГ не реже 1 раза в год. При выявлении причины, приводящей к расширению предсердия необходимо непосредственно воздействовать на неё.

Если таковыми причинами являются осложнения инфекционных заболеваний, приводящие к воспалению сердечной мышцы и изменению её камер — противоинфекционное лечение, если причина в изменении клапанного аппарата — консультация кардиохирурга по поводу целесообразности замены клапана, если дилатация возникла из-за стабильно высоких цифр артериального давления — необходимо адекватная гипотензивная терапия, если причина дилатации кроется в эндокринных нарушениях — лечение и нормализация работы эндокринных желез.

Устранение причины препятствует прогрессированию дилатации. Также лечение должно быть направлено на устранение возникших осложнений расширенной полости левого предсердия, к которым относят нарушения ритма, сердечную недостаточность, тромбоэмболии. При склонности к образованию тромбов назначают антиагреганты, проводят противоаритмогенную терапию при выявлении нарушений ритма. Для улучшения питания, оксигенации миокарда назначают метаболические препараты.

Не стоит забывать о том, что пациенту с расширенным левым предсердием обязательно соблюдать здоровый образ жизни, отказаться от алкоголя и сигарет навсегда, следить за массой тела и не допускать её повышения, соблюдать диету с низким содержанием соли и животных жиров, сохранять допустимую физическую активность и полностью выполнять назначения и рекомендации лечащего врача.