Дексдор инструкция по применению

Содержание

Дексдор в анестезиологии

Клиническое применение дексдора в анестезиологии

Клиническое применение дексдора в современной анестезиологии с каждым годом расширяется. Одним из основных показаний остется обеспечение легкой или умеренной седации у взрослых пациентов в отделении реанимации (палате интенсивной терапии). По шкале возбуждения-седации Ричмонда (RASS) необходимая глубина седации должна соответствовать диапазону от 0 до –3 баллов.

Дексмедетомидин был утвержден в качестве краткосрочного седативного препарата для взрослых пациентов на ИВЛ в отделении интенсивной терапии. Учитывая его хорошо изученные положительные эффекты анксиолизиса, седации, обезболивания и симпатолизиса с минимальным угнетением дыхания, дексдор может быть использован при различных клинических ситуациях. В США дексдор показан для седации пациентов, находящихся на спонтанном дыхании (неинтубированных пациентов) перед и/или во время проведения хирургических операций (например, блефаропластика) и при проведении инвазивных болезненных диагностических манипуляций (например, бронхоскопия, фиброоптическая интубация трахеи).

При седации в отделении реанимации и интенсивной терапии типичный диапазон дозировки дексдора составляет от 0,2 до 0,7 мкг/кг/час. Однако дозу можно увеличить до 1,5 мкг/кг/час для достижения желаемого уровня седации. Дозировки до 2,5 мкг/кг/час были описаны, но маловероятно, чтобы дозы более 1,5 мкг/кг/час достигали какой-либо дополнительной терапевтической выгоды при отсутствии повышенных побочных эффектов. Корректировка дозы для почечной или печеночной недостаточности не требуется, но ее следует учитывать, особенно при печеночной недостаточности. Производитель не рекомендует длительность седации дексдором более 24 часов; однако было показано, что более длительные периоды являются безопасными и эффективными.

При использовании дексдора в анестезии, нагрузочная доза от 0,5 до 1,0 мкг/ кг обычно сопровождается непрерывной инфузией 0,2-0,7 мкг/кг/ час, титрованной до желаемых целей седации. Как уже упоминалось, более высокие дозы инфузии могут быть использованы для достижения желаемого эффекта.

В недавнем исследовании, дексдор показал себя как эффективный и более безопасный препарат для седации при проведении нейроаксиальных блокад, чем пропофол. Высокое качество седации, безопасность и более раннее восстановление сознания позволяют использовать дексмедетомидин в качестве седативного препарата при нейроаксиальных методах анестезии. Седация дексмедетомидином при проведении спинальной анестезии вызывает развитие гипотензии на 29,9 % реже, чем седация на основе пропофола. Целевой уровень седации RASS –2 — –3 дексмедетомидином при проведении спинальной анестезии не вызывает расстройств дыхания. Целевой уровень седации RASS –2 — –3 пропофолом вызывает расстройства дыхания в виде умеренной гипоксемии (снижение SpO2 до 91 % — 93 %) у 8,1 % пациентов и выраженной гипоксемии (снижение SpO2 ниже 91 %, не требовавшего вспомогательной вентиляции) у 45,9 % пациентов. Седация дексдором при проведении спинальной анестезии после пробуждения вызывает эпизоды ажитации на 15,8 % реже, а головокружения на 45,5 % реже, чем седация на основе пропофола.

Внутривенная непрерывная инфузия дексдора обеспечивает эффективный уровень седации пациентов при чрескожных коронарных вмешательствах (коронароангиография, коронароангиография с ангиопластикой), сохраняя при этом контакт пациента с хирургом. Безопасность метода подтверждается низким уровнем критических инцидентов, отсутствием депрессии дыхания при целевом уровне седации.

Особой областью анестезиологии, где дексдор может оказаться одним из лучших вариантов ведения пациента, является фиброоптическая интубация трахеи в сознании, проводимая при условии невозможности выполнения стандартной методики (у пациентов с трудными или рискованными дыхательными путями, шкала Mallampati IV). Известно, что для быстрого и безопасного проведения данной процедуры пациент должен быть спокоен и неподвижен, притом что глоточные рефлексы должны предохранять пациента от аспирации и асфиксии. Дексдор позволяет добиться выраженного анксиолизиса при сохранной дыхательной функции. Более того, этот препарат обладает свойствами подавления секреции слюнных желез, а значит способствует обеспечению качественного визуального контроля манипуляции.

Дексдор применяется для периоперационного ведения пациентов с ожирением и обструктивным сонным апноэ, чтобы минимизировать их потребность в наркотических анальгетиках, но при этом обеспечить надлежащую анальгезию. Важной характеристикой дексдора, делающей его привлекательным препаратом, является то, что он вызывает седацию, в ходе которой пациент может быть быстро разбужен (в частности, от словесных команд или легкой тактильной стимуляции). Яркий клинический пример ведения пациента массой тела 433 кг, страдающего, помимо этого, обструктивным апноэ и легочной гипертензией, приводится в работе Hofer и соавт. Использование инфузии дексдора интраоперационном и постоперационном периоде позволило резко снизить частоту использования опиоидов для обезболивания, а значит избежать присущего им подавления дыхания у пациента с чрезвычайно высоким риском респираторных осложнений.

Для премедикации дексдор применяют в дозах от 0,33 до 0,67 мкг/кг внутривенно за 15 мин до операции, что, вероятно, является эффективным для минимизации сердечно-сосудистых осложнений, таких как гипотензия и брадикардия. В этом диапазоне доз дексмедетомидин снижает потребность в тиопентале (на ± 30%) для кратковременных процедур, уменьшает потребность в ингаляционных анестетиках (на ± 25%) и более эффективно ослабляет гемодинамический ответ на интубацию трахеи по сравнению с фентанилом в дозе 2 мкг/кг.

Дексдор – это препарат (концентрат), относится к категории психолептики. Важные особенности лекарственного средства из инструкции по применению:

  • Продается только по рецепту врача
  • При беременности: с осторожностью
  • При кормлении грудью: противопоказан
  • В детском возрасте: противопоказан
  • При нарушениях функции печени: с осторожностью
  • При нарушении функции почек: можно
  • В пожилом возрасте: можно

Упаковка

Дексдор – препарат, применяемый для седации.

Форма выпуска и состав

Лекарственная форма выпуска Дексдора – концентрат для приготовления раствора для инфузий: бесцветный, прозрачный (в бесцветных стеклянных ампулах по 2 мл либо флаконах по 4 или 10 мл, в картонной пачке 5 или 25 ампул либо 1 флакон).

Состав 1 мл концентрата:

  • активное вещество: дексмедетомидин – 0,1 мг (гидрохлорид дексмедетомидина – 0,118 мг);
  • вспомогательные компоненты: хлорид натрия – 8,83 мг; вода для инъекций – до 1 мл.

Показания к применению

Дексдор назначают находящимся в отделении интенсивной терапии взрослым для седации в случаях, когда необходимая глубина седации не превышает пробуждение в ответ на голосовую стимуляцию (соответствует диапазону 0–3 балла по шкале возбуждения-седации Ричмонда).

Противопоказания

  • острые цереброваскулярные патологии;
  • неконтролируемая артериальная гипотензия;
  • атриовентрикулярная блокада II–III степени (в случаях отсутствия искусственного водителя ритма);
  • период лактации;
  • возраст до 18 лет;
  • индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Применение Дексдора у беременных женщин возможно только в случаях крайней необходимости (связано с отсутствием данных, подтверждающих безопасность/эффективность препарата).

Способ применения и дозировка

Дексдор должен применяться только в условиях стационара.

Препарат должен вводиться специалистом, который имеет опыт лечения в условиях интенсивной терапии. Пациентов, которым проводят искусственную вентиляцию легких, можно перевести на дексмедетомидин с начальной скоростью инфузии 0,7 мкг/кг/ч с последующей постепенной коррекцией дозы в диапазоне 0,2–1,4 мкг/кг/ч (для достижения необходимой глубины седации, доза зависит от реакции больного). Начальная скорость инфузии у ослабленных пациентов может быть уменьшена.

Дексдор относится к числу мощных средств, поэтому скорость его введения приводится в расчете на часы. После проведения коррекции дозы в течение одного часа целевая глубина седации может не достигаться. Введение насыщающей дозы препарата не рекомендовано, поскольку при этом увеличивается частота появления побочных реакций.

После введения Дексдора до наступления клинического эффекта допустимо применение мидазолама или пропофола.

Опыта применения препарата на протяжении более 14 дней нет (в таких случаях необходимо проводить регулярный мониторинг состояния).

Дексдор метаболизируется в печени, в связи с чем при печеночной недостаточности его следует применять с осторожностью (показано уменьшение поддерживающей дозы).

Побочные действия

К наиболее частым нарушениям относятся снижение/повышение артериального давления и брадикардия. Наиболее серьезными побочными реакциями являются снижение артериального давления и брадикардия.

Возможные побочные действия (> 10% – очень часто; > 1% и < 10% – часто; > 0,1% и < 1% – нечасто; > 0,01% и < 0,1% – редко; < 0,01% – очень редко):

  • пищеварительная система: часто – тошнота, рвота, ксеростомия; нечасто – вздутие живота;
  • дыхательная система: часто – угнетение дыхания; нечасто – апноэ, одышка;
  • метаболизм и питание: часто – гипергликемия, гипогликемия; нечасто – гипоальбуминемия, метаболический ацидоз;
  • сердечно-сосудистая система: очень часто – брадикардия, снижение/повышение артериального давления; часто – инфаркт миокарда или ишемия, тахикардия; нечасто – снижение сердечного выброса, атриовентрикулярная блокада I степени;
  • психика: часто – ажитация; нечасто – галлюцинации;
  • общие нарушения и местные реакции: часто – синдром отмены, гипертермия; нечасто – жажда, неэффективность лекарственного средства.

Особые указания

Дексдор предназначен только для применения в условиях интенсивной терапии, в других условиях применять его не рекомендовано. Во время введения раствора нужно осуществлять непрерывный мониторинг сердечной деятельности. У неинтубированных больных должен осуществляться мониторинг дыхания (связано с риском угнетения дыхания и, в отдельных случаях, появления апноэ).

Для обеспечения седации при применении миорелаксантов или в качестве средства индукции интубации Дексдор применяться не должен.

Препарат снижает артериальное давление и частоту сердечных сокращений, но в более высоких концентрациях может приводить к периферической вазоконстрикции, которая в свою очередь может приводить к повышению артериального давления.

Дексдор, как правило, глубокую седацию не вызывает, поэтому больных можно легко разбудить. Это нужно принимать во внимание в случаях непереносимости такого профиля действия, в частности, при необходимости глубокой седации или при тяжелых сердечно-сосудистых болезнях. Болюсное введение, а также применение насыщающей дозы препарата не рекомендовано, поэтому при необходимости нужно использовать альтернативные методы немедленного контроля ажитации.

При введении Дексдора больным с сопутствующей брадикардией нужно соблюдать осторожность. Сведения о применении препарата при частоте сердечных сокращений < 60 ограничены, что требует особого контроля состояния.

Обычно брадикардия лечения не требует, но в большинстве случаев она хорошо купируется м-холиноблокаторами либо снижением дозы препарата. Больные, которые занимаются спортом и имеют низкую частоту сердечных сокращений, могут проявлять особенную чувствительность к отрицательному хронотропному эффекту Дексдора (есть сведения об остановке синусового узла).

У больных с сопутствующей артериальной гипотензией (в особенности рефрактерной к вазоконстрикторам), в т. ч. хронической, сниженным функциональным резервом или гиповолемией (к группе риска относятся пожилые пациенты и больные с тяжелой желудочковой дисфункцией) гипотензивный эффект Дексдора может быть более выраженным, что требует особого контроля состояния. Снижение артериального давления обычно проведения особых мероприятий не требует, но в случаях необходимости следует быть готовым к снижению дозы, применению вазоконстрикторов и/или средств для восполнения объема циркулирующей крови.

При наличии поражений вегетативной системы (в частности, связанных с травмами спинного мозга) гемодинамические эффекты после введения Дексдора могут носить более выраженный характер и требовать особого внимания.

При введении нагрузочной дозы препарата может наблюдаться транзиторное повышение артериального давления одновременно с периферическим вазоконстрикторным эффектом, в связи с чем применение нагрузочной дозы не рекомендовано.

Терапия повышенного артериального давления в большинстве случаев не требуется, однако может потребоваться снижение скорости введения раствора.

При повышенной концентрации очаговая вазоконстрикция может иметь большее значение у больных с ишемической болезнью сердца либо тяжелыми цереброваскулярными болезнями, поэтому такие больные нуждаются в пристальном наблюдении.

У пациентов, имеющих признаки ишемии головного мозга или миокарда, нужно рассмотреть вероятность понижения дозы Дексдора или отмены его введения.

Сочетанное применение Дексдора с лекарственными средствами с седативным эффектом либо препаратами, оказывающими влияние на сердечно-сосудистую систему, требует осторожности, что связано с возможным аддитивным эффектом.

В некоторых случаях может наблюдаться легкое пробуждение, когда пациенты после стимуляции быстро приходят в сознание. При отсутствии иных клинических симптомов этот признак изолированно рассматриваться как неэффективность препарата не должен.

При тяжелой печеночной недостаточности нужно соблюдать осторожность, поскольку избыточное введение Дексдора (из-за его сниженного клиренса) может приводить к увеличению риска появления побочных действий и чрезмерной седации.

Вероятнее всего Дексдор судорожную активность не подавляет, поэтому применять его как монотерапию при эпилептическом статусе не следует.

Опыт применения препарата у пациентов с такими тяжелыми неврологическими состояниями, как период после проведения нейрохирургических операций и травма головы, ограничен. В этих случаях требуется соблюдение осторожности, в особенности при необходимости глубокой седации.

Нужно принимать во внимание, что Дексдор понижает внутричерепное давление и церебральный кровоток.

При появлении ажитации и повышения артериального давления сразу после отмены Дексдора нужно учитывать возможность развития синдрома отмены.

У больных, имеющих склонность к развитию злокачественной гипертермии, профиль безопасности не изучен, в связи с чем применение препарата у этой группы больных не рекомендовано. В случаях появления устойчивой необъяснимой лихорадки Дексдор нужно отменить.

Лекарственное взаимодействие

При сочетанном применении Дексдора с некоторыми препаратами/веществами возможно развитие следующих эффектов:

  • средства для анестезии, наркотические анальгетики, препараты с седативным и снотворным действием (изофлуран, пропофол, алфентанил, мидазолам): усиление их эффекта (может потребоваться коррекция доз Дексдора или этих лекарственных средств);
  • лекарственные средства, приводящие к снижению артериального давления и развитию брадикардии, включая β-адреноблокаторы: усиление указанных эффектов.

Аналоги

Информация об аналогах отсутствует.

Сроки и условия хранения

Хранить при температуре до 25 °C. Беречь от детей.

Срок годности – 3 года.

Раствор после разведения можно использовать на протяжении 24 часов в случаях его хранения при температуре 2– 8 °С.

Условия отпуска из аптек

Отпускается по рецепту.

Отзывы

Видео по теме

Внутривенная седация на самостоятельном дыхании.

Процедурная седация: современная коцепция

Видеосправочник лекарств НАТУМИН КАЛЬЦИТ 500

Стоматология.Отзыв о седации-1.Марк Бакаушин анестезиолог-реаниматолог

Ксеноновые ингаляции для анестезии

Дексдор

ДЕКСДОР, DEXDOR – инструкция по применению лекарства, отзывы, описание, цена – купить препарат ДЕКСДОР в аптеке на RusMedServ.com

Фирма-производитель: ОРИОН ФАРМА ООО (Россия)

конц. д/пригот. р-ра д/инф. 100 мкг/мл: 2 мл амп. 5 шт., 5 мл амп. 25 шт., 4 мл или 10 мл фл. Рег. №: ЛП-001597

Клинико-фармакологическая группа:

Препарат для внутривенной анестезии

Форма выпуска, состав и упаковка

Концентрат для приготовления раствора для инфузий 1 мл
дексмедетомидин 100 мкг

2 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные пластиковые (1) – пачки картонные.5 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные пластиковые (5) – пачки картонные.4 мл – флаконы стеклянные (1) – пачки картонные.

10 мл – флаконы стеклянные (1) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Дексмедетомидин является высокоселективным агонистом α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов.

Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга.

Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии.

Дексмедетомидин оказывает анестезирующее и умеренное обезболивающее действие; обезболивающее действие было продемонстрировано у пациентов с хронической болью в нижней части спины.

Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от дозы; при более низких скоростях инфузии доминирует центральное действие, которое приводит к снижению ЧСС и АД. При более высоких дозах преобладают периферические сосудосуживающие эффекты, что приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и АД, в то время как брадикардия становится более выраженной. Дексмедетомидин практически не оказывает угнетающего действия на дыхательную систему.

Показания

— седация легкой и умеренной степени в отделениях интенсивной терапии во время или после интубации.

Режим дозирования

Только для госпитального применения.

Доза для взрослых пациентов.

Пациентов, которым уже проведена интубация и которые находятся в состоянии седации, можно переводить на Дексдор с начальной скоростью в/в инфузии 0.7 мкг/кг/ч, которую можно постепенно корригировать в пределах – 0.2–1.

4 мкг/кг/ч для достижения желаемого уровня седации. Для ослабленных пациентов следует рассмотреть целесообразность применения самой низкой начальной скорости инфузии.

Следует отметить, что дексмедетомидин является сильнодействующим препаратом, следовательно, скорость инфузии указывается на один час.

Обычно ударная доза насыщения не требуется. Пациентам, которым необходимо более быстрое начало седации, можно сначала вводить нагрузочную инфузию 0.5–1.0 мкг/кг массы тела в течение 20 мин, то есть начальную инфузию 1.5–3 мкг/кг/ч в течение 20 мин.

Скорость начальной инфузии после нагрузочной инфузии составляет 0.4 мкг/кг/ч, которую в дальнейшем можно корригировать.

Пациенты пожилого возраста.

Пациентам данной возрастной категории коррекция дозы обычно не требуется.

Нарушение функции почек.

Пациентам с нарушением функции почек коррекция дозы обычно не требуется.

Нарушение функции печени.

Дексдор метаболизируется в печени, поэтому его следует с осторожностью применять у пациентов с нарушением функции печени. Следует рассмотреть целесообразность применения низкой поддерживающей дозы.

Длительность курса применения зависит от необходимости пребывания пациента в состоянии седации. Нет опыта применения Дексдора более 14 дней.

Способ применения

Дексдор вводится только медицинским работником, который имеет опыт лечения пациентов, требующих интенсивной терапии. Препарат применяют только в виде разведенной в/в инфузии, используя инфузионное устройство с регуляцией скорости введения. Ампулы и флаконы предназначены только для индивидуального применения у одного пациента.

Приготовление р-ра

Перед применением Дексдор можно разбавлять в 5% р-ре декстрозы, р-ре Рингера, маннитоле или 0.9% р-ре натрия хлорида для достижения желаемой концентрации 4 мкг/мл. В таблице ниже приведены объемы, необходимые для приготовления инфузии.
Таблица

Объем Дексдора, концентрата для приготовления р-ра для инфузий, мл Объем растворителя, мл Общий объем инфузии, мл
2 48 50
4 96 100
10 240 250
20 480 500

После приготовления осторожно встряхнуть, чтобы хорошо перемешать р-р.

Перед применением приготовленный р-р следует визуально проверить на наличие посторонних частиц и изменения цвета.

Дексдор совместим со следующими жидкостями и препаратами: лактатный р-р Рингера, 5% р-р декстрозы, 0.

9% р-р натрия хлорида, 20% маннитол, тиопентал натрия, этомидат, векуроний бромид, панкуроний бромид, сукцинилхолин, атракурия бесилат, мивакурия хлорид, рокурония бромид, гликопиролата бромид, фенилэфрина гидрохлорид, атропина сульфат, допамин, норэпинефрин, добутамин, мидазолам, морфина сульфат, фентанила цитрат и плазмозаменители.

Побочное действие

При применении Дексдора чаще всего сообщалось о артериальной гипотензии, АГ и брадикардии, которые возникали приблизительно у 25; 15 и 13% пациентов соответственно.

Артериальная гипотензия и брадикардия также были наиболее частыми серьезными побочными реакциями, связанными с Дексдором, которые возникали у 1.7 и 0.

9% соответственно рандомизированных пациентов отделений интенсивной терапии.

Частота возникновения побочных реакций имеет следующую классификацию: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100,

ДЕКСДОР, концентрат

Препарат для внутривенной анестезии

Фармакокинетика

Фармакокинетику дексмедетомидина оценивали после быстрого в/в применения у здоровых добровольцев и длительной в/в инфузии пациентам в отделении интенсивной терапии. Дексмедетомидин демонстрирует 2-компартментную модель распределения.

У здоровых добровольцев дексмедетомидин демонстрирует быструю фазу распределения с периодом полураспределения около 6 мин. Терминальный T1/2 составляет около 2.1 (±0.43) ч, а объем распределения (Vss) — около 91 (±25.5) л. Оцениваемая величина плазменного клиренса (Cl) составляет около 39(±9.9) л/ч.

Средняя масса тела, по которой оценивались показатели Vss и Cl, была равна 69 кг. Плазменная фармакокинетика дексмедетомидина подобна у пациентов отделений интенсивной терапии после инфузии >24 ч. Оцениваемые фармакокинетические параметры следующие: T1/2 — около 1.5 ч, Vss — около 93 л и Cl — около 43 л/ч.

Фармакокинетика дексмедетомидина является линейной в пределах доз 0.2–1.4 мкг/кг/ч, он не аккумулируется во время терапии длительностью до 14 дней.

Дексмедетомидин на 94% связывается с белками плазмы крови. Связывание с белками плазмы крови в пределах концентрации 0.85–85 нг/мл. Дексмедетомидин связывается с человеческим сывороточным альбумином и α1-кислым гликопротеином, причем сывороточный альбумин является основным белком связывания дексмедетомидина в плазме крови.

Дексмедетомидин в основном метаболизируется печенью. Существует три типа начальных метаболических реакций: прямая N-глюкуронидация, прямое N-метилирование и окисление, катализированные цитохромом P450.

Метаболитами дексмедетомидина, циркулирующими в наибольшем количестве, являются два изомерных N-глюкуронида, один из которых образуется путем окисления имидазольного кольца, а другой является продуктом последовательных N-метилирования, гидроксилирования метиловой группы и O-глюкуронидации.

Имеющиеся данные свидетельствуют, что образование окисленных метаболитов опосредуется CYP-формами (CYP 2A6, CYP 1A2, CYP 2E1, CYP 2D6 и CYP 2C19). Эти метаболиты проявляют незначительную фармакологическую активность.

После в/в применения радиомаркированного дексмедетомидина через 9 дней в среднем 95% радиомаркированного вещества выявляли в моче и 4% — в кале.

Основными метаболитами в моче являются два изомерных N-глюкуронида, которые вместе составляют около 34% дозы, и N-метилированный O-глюкуронид, который равен 14.51% дозы. Второстепенные метаболиты карбоновой кислоты, 3-гидрокси- и O-глюкуронидные метаболиты отдельно составляют 1.11–7.66% дозы.

Менее 1% неизмененного вещества определяют в моче. Около 28% метаболитов, выявленных в моче, являются неидентифицированными полярными метаболитами.

Не отмечено существенных различий фармакокинетики дексмедетомидина в зависимости от пола или возраста.
Связывание дексмедетомидина с белками плазмы крови снижено у лиц с нарушением функции печени по сравнению со здоровыми добровольцами. Средний процент несвязанного дексмедетомидина в плазме крови составлял от 8.5% у здоровых добровольцев до 17.

9% у больных с тяжелым нарушением функции печени. Пациенты с разной степенью нарушения функции печени (класс A, B или C по шкале Чайлд-Пью) имели сниженный печеночный клиренс дексмедетомидина и удлиненный T1/2 из плазмы крови.

Средние величины клиренса для лиц с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени составляли 74; 64 и 53% от таковых у здоровых добровольцев соответственно. Средний T1/2 для пациентов с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени увеличивался до 3.9; 5.4 и 7.4 ч соответственно.

До применения дексмедетомидина необходимо рассмотреть целесообразность снижения начальной/поддерживающей дозы у пациентов с нарушением функции печени в зависимости от степени нарушения и клинического ответа.

Фармакокинетика дексмедетомидина у пациентов с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина

Дексдор цена в аптеках москвы, инструкция по применению, противопоказания, отзывы

Лекарства / Нервная система / Психолептики

Препарат для внутривенной анестезии

Успокоительное средство.

Состав

Активное вещество: дексмедетомидин 100 мкг.

Показания к применению Дексдор

Седация легкой и умеренной степени в отделениях интенсивной терапии во время или после интубации.

Противопоказания к применению Дексдор

Повышенная чувствительность к дексмедетомидину или к какому-либо из вспомогательных веществ препарата.

Рекомендации по применению

Только для госпитального применения.

Доза для взрослых пациентов.

Пациентов, которым уже проведена интубация и которые находятся в состоянии седации, можно переводить на Дексдор с начальной скоростью в/в инфузии 0.7 мкг/кг в час, которую можно постепенно корригировать в пределах – 0.2–1.

4 мкг/кг в час для достижения желаемого уровня седации. Для ослабленных пациентов следует рассмотреть целесообразность применения самой низкой начальной скорости инфузии.

Следует отметить, что дексмедетомидин является сильнодействующим препаратом, следовательно, скорость инфузии указывается на один час.

Обычно ударная доза насыщения не требуется. Пациентам, которым необходимо более быстрое начало седации, можно сначала вводить нагрузочную инфузию 0.5–1.0 мкг/кг массы тела в течение 20 мин, то есть начальную инфузию 1.5–3 мкг/кг в час в течение 20 мин.

Скорость начальной инфузии после нагрузочной инфузии составляет 0.4 мкг/кг/ч, которую в дальнейшем можно корригировать.

Применение Дексдор при беременности и кормлении грудью

Дексдор не следует применять в период беременности, за исключением случаев, когда польза от применения препарата для матери превышает риск для плода/ребенка. Данные о применении дексмедетомидина у беременных ограничены.

Репродуктивная токсичность — потенциальный риск для людей неизвестен. На период лечения прекращают кормление грудью.

Фармакологическое действие

Дексмедетомидин является высокоселективным агонистом α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов.

Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга.

Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии.

Дексмедетомидин оказывает анестезирующее и умеренное обезболивающее действие; обезболивающее действие было продемонстрировано у пациентов с хронической болью в нижней части спины.

Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от дозы; при более низких скоростях инфузии доминирует центральное действие, которое приводит к снижению ЧСС и АД. При более высоких дозах преобладают периферические сосудосуживающие эффекты, что приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и АД, в то время как брадикардия становится более выраженной. Дексмедетомидин практически не оказывает угнетающего действия на дыхательную систему.

Фармакокинетику дексмедетомидина оценивали после быстрого в/в применения у здоровых добровольцев и длительной в/в инфузии пациентам в отделении интенсивной терапии. Дексмедетомидин демонстрирует 2-компартментную модель распределения.

У здоровых добровольцев дексмедетомидин демонстрирует быструю фазу распределения с периодом полураспределения около 6 мин. Терминальный T1/2 составляет около 2.1 (±0.43) ч, а объем распределения (Vss) — около 91 (±25.5) л. Оцениваемая величина плазменного клиренса (Cl) составляет около 39(±9.9) л/ч.

Средняя масса тела, по которой оценивались показатели Vss и Cl, была равна 69 кг. Плазменная фармакокинетика дексмедетомидина подобна у пациентов отделений интенсивной терапии после инфузии >24 ч. Оцениваемые фармакокинетические параметры следующие: T1/2 — около 1.5 ч, Vss — около 93 л и Cl — около 43 л/ч.

Фармакокинетика дексмедетомидина является линейной в пределах доз 0.2–1.4 мкг/кг/ч, он не аккумулируется во время терапии длительностью до 14 дней.

Дексмедетомидин на 94% связывается с белками плазмы крови. Связывание с белками плазмы крови в пределах концентрации 0.85–85 нг/мл. Дексмедетомидин связывается с человеческим сывороточным альбумином и α1-кислым гликопротеином, причем сывороточный альбумин является основным белком связывания дексмедетомидина в плазме крови.

Дексмедетомидин в основном метаболизируется печенью. Существует три типа начальных метаболических реакций: прямая N-глюкуронидация, прямое N-метилирование и окисление, катализированные цитохромом P450.

Метаболитами дексмедетомидина, циркулирующими в наибольшем количестве, являются два изомерных N-глюкуронида, один из которых образуется путем окисления имидазольного кольца, а другой является продуктом последовательных N-метилирования, гидроксилирования метиловой группы и O-глюкуронидации.

Имеющиеся данные свидетельствуют, что образование окисленных метаболитов опосредуется CYP-формами (CYP 2A6, CYP 1A2, CYP 2E1, CYP 2D6 и CYP 2C19). Эти метаболиты проявляют незначительную фармакологическую активность.

После в/в применения радиомаркированного дексмедетомидина через 9 дней в среднем 95% радиомаркированного вещества выявляли в моче и 4% — в кале.

Основными метаболитами в моче являются два изомерных N-глюкуронида, которые вместе составляют около 34% дозы, и N-метилированный O-глюкуронид, который равен 14.51% дозы. Второстепенные метаболиты карбоновой кислоты, 3-гидрокси- и O-глюкуронидные метаболиты отдельно составляют 1.11–7.66% дозы.

Менее 1% неизмененного вещества определяют в моче. Около 28% метаболитов, выявленных в моче, являются неидентифицированными полярными метаболитами.

Не отмечено существенных различий фармакокинетики дексмедетомидина в зависимости от пола или возраста.
Связывание дексмедетомидина с белками плазмы крови снижено у лиц с нарушением функции печени по сравнению со здоровыми добровольцами. Средний процент несвязанного дексмедетомидина в плазме крови составлял от 8.5% у здоровых добровольцев до 17.

9% у больных с тяжелым нарушением функции печени. Пациенты с разной степенью нарушения функции печени (класс A, B или C по шкале Чайлд-Пью) имели сниженный печеночный клиренс дексмедетомидина и удлиненный T1/2 из плазмы крови.

Средние величины клиренса для лиц с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени составляли 74; 64 и 53% от таковых у здоровых добровольцев соответственно. Средний T1/2 для пациентов с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени увеличивался до 3.9; 5.4 и 7.4 ч соответственно.

До применения дексмедетомидина необходимо рассмотреть целесообразность снижения начальной/поддерживающей дозы у пациентов с нарушением функции печени в зависимости от степени нарушения и клинического ответа.

Побочные действия Дексдор

Со стороны метаболизма и питания. Часто: гипергликемия, гипогликемия; нечасто: метаболический ацидоз, гипоальбуминемия.

Психические расстройства. Часто: ажитация; нечасто: галлюцинации.

Со стороны сердечно-сосудистой системы. Очень часто: брадикардия, артериальная гипотензия; часто: ишемия или инфаркт миокарда, тахикардия; нечасто: AV-блокада I степени, уменьшение минутного объема сердца.

Со стороны дыхательной системы. Нечасто: одышка.

Со стороны пищеварительной системы. Часто: тошнота, рвота, сухость во рту; нечасто: вздутие живота.

Общие нарушения и реакции в месте введения. Часто: синдром отмены, гипертермия; нечасто: неэффективность препарата, жажда.

Особые указания

Дексдор предназначен только для применения в отделениях интенсивной терапии. Во время инфузии Дексдора у всех пациентов следует постоянно контролировать функцию сердца. Пациентам, которым не проведена интубация, следует контролировать дыхательную функцию.

Как и в случае со всеми седативными препаратами, следует соблюдать осторожность при комбинировании Дексдора с другими лекарственными средствами, оказывающими седативное действие или влияющими на сердечно-сосудистую систему по причине возможности развития аддитивных эффектов.

В силу фармакодинамических эффектов Дексдора следует соблюдать осторожность при применении препарата у пациентов с тяжелой брадикардией, прогрессирующей блокадой сердца (AV-блокада II–III степени, за исключением случаев, когда используется водитель ритма), артериальной гипотензией или у больных с тяжелой дисфункцией желудочков сердца. Дексдор снижает активность симпатической нервной системы, и у пациентов с гиповолемией, хронической АГ и у лиц пожилого возраста можно ожидать более выраженной артериальной гипотензии/брадикардии. Пациенты с хорошей физической подготовкой и низкой ЧСС в состоянии покоя могут быть особенно чувствительны к брадикардическим эффектам агонистов α2-адренорецепторов; существуют сообщения о временной остановке активности синусного узла. Артериальная гипотензия и брадикардия обычно не требуют лечения, но, если это необходимо, артериальную гипотензию следует лечить с помощью сосудосуживающих средств и/или введения жидкости, а брадикардию — антихолинергическими средствами.

Следует соблюдать осторожность, чтобы избежать значительной артериальной гипо- или гипертензии у пациентов с ишемической болезнью сердца, которые применяют Дексдор, поскольку существует теоретическая возможность снижения коронарного кровотока из-за α2-опосредованного сужения периферических сосудов. Следует рассмотреть целесообразность снижения дозы или отмены препарата у пациентов, ЭКГ которых подтверждает признаки ишемии миокарда.

У пациентов с нарушением активности вегетативной нервной системы (например из-за поражения спинного мозга) могут отмечать более выраженные гемодинамические изменения после начала применения Дексдора, потому следует с осторожностью применять этот препарат у таких пациентов.

Временную АГ выявляли преимущественно во время введения нагрузочной дозы, что ассоциировалось с периферическим сосудосуживающим эффектом Дексдора. Лечение АГ обычно не требовалось, но рекомендуется снижение нагрузочной дозы или скорости инфузии.

По сравнению с пропофолом и мидазоламом, пациенты, получающие седацию Дексдором, обычно легче пробуждаются, лучше взаимодействуют с врачом и способны к лучшей коммуникации, оставаясь в целом в состоянии покоя и расслабленности.

Однако этот клинический профиль означает, что Дексдор в качестве самостоятельного средства не может быть препаратом выбора, если идет речь о необходимости глубокой седации или полной обездвижимости пациента.

При необходимости расслабления мышц (в том числе при проведении эндотрахеальной интубации) пациенты должны дополнительно получать альтернативное седативное средство в терапевтических дозах, чтобы они не пришли в сознание во время процедуры.

Введение болюсных доз Дексдора для резкого повышения уровня седации не оценивалось, поэтому не рекомендуется к применению. В случае недостаточной седации, особенно на протяжении первых часов после перехода на Дексдор, можно применять болюсные дозы альтернативного седативного средства.

Дексдор, вероятно, не угнетает судорожную активность, а потому не может применяться в качестве единственного средства лечения эпилептического статуса.

Опыт применения Дексдора при тяжелых неврологических нарушениях, таких как травма головы, является ограниченным, поэтому в таких случаях его следует применять с осторожностью, особенно если необходима глубокая седация.

Как и другие седативные средства, Дексдор может уменьшать мозговое кровообращение.

Агонисты α2-адренорецепторов редко ассоциировались с реакциями отмены при внезапном прекращении длительного применения. Возможность этого следует учитывать, если у пациента развивается ажитация и АГ вскоре после прекращения применения Дексдора.

Неизвестно, является ли безопасным применение Дексдора у лиц, чувствительных к злокачественной гипертермии, поэтому применять его таким пациентам не рекомендуется. В случае длительной необъяснимой лихорадки лечение препаратом следует прекратить.

Нет опыта применения Дексдора более 14 дней.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами и работе с другими механизмами.

Препарат показан для применения в условиях стационара.

Передозировка

В клиническом и постмаркетинговых исследованиях сообщалось о нескольких случаях передозировки дексмедетомидина.

Максимальная скорость инфузии дексмедетомидина, о которой сообщалось в этих случаях, достигала 60 мкг/кг/ч в течение 36 мин и 30 мкг/кг/ч — в течение 15 мин у 20-месячного ребенка и у взрослого соответственно. Наиболее частые побочные реакции, о которых сообщалось в связи с передозировкой в этих случаях, включали брадикардию, артериальную гипотензию, чрезмерную седацию, сонливость и остановку сердца.

В случаях передозировки с клиническими симптомами скорость инфузии Дексдора следует снизить или прекратить. Преимущественно ожидаются сердечно-сосудистые эффекты, лечение которых проводится по клиническим показаниям. При высокой концентрации препарата АГ может быть более выраженной, чем артериальная гипотензия.

В клинических исследованиях случаи остановки активности синусного узла проходили спонтанно или отвечали на лечение атропином или гликопиролатом. В отдельных случаях тяжелой передозировки, которая приводила к остановке сердца, требовались реанимационные мероприятия.

Ни один из случаев передозировки не привел к летальному исходу.

Лекарственное взаимодействие

Одновременное применение Дексдора с анестетиками, седативными средствами, снотворными препаратами и опиоидами может привести к потенцированию их эффектов. Специфические исследования подтвердили потенцирование эффектов при одновременном применении с севофлураном, изофлураном, пропофолом, альфентанилом и мидазоламом.

Фармакокинетического взаимодействия между Дексдором и изофлураном, пропофолом, альфентанилом и мидазоламом не выявлено. Однако из-за возможных фармакодинамических взаимодействий при применении таких средств в комбинации с Дексдором может быть необходимым снижение дозы Дексдора или сопутствующего анестетика, седативного средства, снотворного препарата или опиоида.

Следует учитывать возможность усиления гипотензивного и брадикардического эффектов у пациентов, получающих другие лекарственные средства, которые вызывают такие эффекты, хотя дополнительные эффекты в исследовании взаимодействия с применением эсмолола были умеренными.

Условия хранения

При температуре не выше 25 °C. После разведения хранить при температуре от 2 до 8 °C в течение 24 ч.

Срок годности – 2 года.

Условия отпуска

Отпускается по рецепту

Дексмедетомидин

Препарат Дексмедетомидин предназначен для применения в условиях анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, а также в операционной и при проведении диагностических вмешательств, его применение в других условиях не рекомендуется. Во время инфузии препарата должен осуществляться непрерывный мониторинг сердечной деятельности. У неингубированных пациентов должен осуществляться мониторинг дыхания в связи с риском угнетения дыхания и, в некоторых случаях, развития апноэ (см. раздел ‘Побочное действие’).

Время для восстановления после применения дексмедетомидина составляет около одного часа. При применении в амбулаторных условиях необходимо продолжить тщательный мониторинг в течение не менее одного часа (или в течение более долгого периода, в зависимости от состояния пациента), медицинское наблюдение должно продолжаться в течение еще одного часа для того, чтобы убедиться в безопасности для пациента.

Не следует вводить препарат Дексмедетомидин болюсно и не рекомендуется использовать нагрузочную дозу в условиях ОАРИТ. Допускается одновременное применение альтернативного седативного средства, особенно в первые часы лечения острого возбуждения или во время проведения медицинских процедур.

Во время седации при проведении анестезиологического пособия можно применять малые дозы болюсных инъекций другого седативного средства для быстрого достижения желаемого уровня седации.

Некоторые пациенты, получающие дексмедетомидин, легко пробуждались, и быстро шли на контакт после физической или вербальной стимуляции. При отсутствии других клинических симптомов данный признак изолированно не должен рассматриваться как неэффективность препарата.

Обычно дексмедетомидин не вызывает глубокую седацию, поэтому пациентов можно легко разбудить. Вследствие этого дексмедетомидин не подходит пациентам, нуждающимся в глубокой седации.

Препарат Дексмедетомидин не должен применяться в качестве общего анестетика при интубации или для обеспечения седации при применении миорелаксантов.

Дексмедетомидин не подавляет судорожную активность, поэтому не должен применяться в монотерапии при эпилептическом статусе.

Следует соблюдать осторожность при одновременном применении дексмедетомидина с лекарственными средствами, обладающими седативным эффектом или влияющими на сердечно-сосудистую систему, вследствие возможного аддитивного эффекта.

Препарат Дексмедетомидин не рекомендуется применять для контролируемой пациентами седации. Соответствующие данные отсутствуют.

При применении препарата Дексмедетомидин в амбулаторных условиях, выписка пациентов возможна под наблюдение третьими лицами. Пациентам следуют рекомендовать воздержаться от управления автомобилем или занятия другими потенциально опасными видами деятельности и, если возможно, избегать применения других средств, которые могут оказывать седативный эффект (например, бензодиазепины, опиоиды, алкоголь) в течение достаточного времени в соответствии с наблюдаемыми эффектами дексмедетомидина в зависимости от процедуры, принимаемых лекарственных средств, возраста и состояния пациентов.

Необходимо соблюдать осторожность при применении дексмедетомидина у пациентов пожилого возраста. При применении дексмедетомидина пациенты старше 65 лет могут быть более склонны к гипотензии, в частности при использовании нагрузочной дозы и при проведении процедур. Необходимо рассмотреть возможность снижения дозы.

Препарат Дексмедетомидин снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление (центральное симпатолитическое действие), но в более высоких концентрациях вызывает периферическую вазоконстрикцию, приводящую к повышению артериального давления (см. раздел ‘Фармакодинамика’). Вследствие этого препарат Дексмедетомидин не подходит пациентам с серьезной нестабильностью гемодинамики.

При введении дексмедетомидина пациентам с сопутствующей брадикардией следует соблюдать осторожность. Данные о влиянии применения препарата на пациентов с частотой сердечных сокращений Брадикардия, как правило, не требует лечения, при необходимости хорошо купируется введением М-холиноблокаторов или снижением дозы препарата.

Пациенты, занимающиеся спортом и имеющие низкую частоту сердечных сокращений, могут быть особенно чувствительны к отрицательному хронотропному эффекту агонистов α2-адренорецепторов; были описаны случаи остановки синусового узла.

У пациентов с сопутствующей артериальной гипотензией (особенно рефрактерной к вазоконстрикторам), в том числе хронической, гиповолемией или сниженным функциональным резервом, как то пациенты с тяжелой желудочковой дисфункцией и пожилые, гипотензивный эффект препарата Дексмедетомидин может быть более выраженным, это требует особого внимания к таким пациентам (см. раздел ‘Противопоказания’).

Снижение артериального давления, как правило, не требует особых мер, но при необходимости нужно быть готовым к снижению дозы, введению средств для восполнения объема циркулирующей крови и (или) вазоконстрикторов.

У пациентов с поражением вегетативной системы (например, вследствие травмы спинного мозга) гемодинамические эффекты после введения препарата Дексмедетомидин могут быть более выраженными и требовать особого контроля.

Транзиторная артериальная гипертензия наблюдалась, в первую очередь, во время введения нагрузочной дозы в связи с периферическим вазоконстрикторным эффектом дексмедетомидина, поэтому введение нагрузочной дозы при седации в ОАРИТ не рекомендуется. Лечение повышенного артериального давления, как правило, не требуется, однако следует рассмотреть возможность снижения скорости введения препарата.

Местная вазоконстрикция при высокой концентрации может иметь большое значение для пациентов с ишемической болезнью сердца или тяжелыми цереброваскулярными заболеваниями. Состояние таких пациентов должно тщательно мониторироваться. При появлении признаков ишемии миокарда или головного мозга следует снизить дозу препарата или прекратить его введение.

Рекомендуется применять дексмедетомидин с осторожностью в комбинации со спинальной или эпидуральной анестезией из-за возможного повышения риска гипотензии и брадикардии.

У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью следует соблюдать осторожность, так как снижение клиренса дексмедетомидина при избыточном введении препарата у таких пациентов может привести к повышению риска развития нежелательных реакций, чрезмерной седации и пролонгации эффектов. Опыт применения дексмедетомидина при тяжелых неврологических состояниях (черепно-мозговая травма, состояния после нейрохирургических операций) ограничен, поэтому препарат должен применяться с осторожностью, особенно при необходимости глубокой седации.

При выборе терапии следует учитывать, что препарат Дексмедетомидин может снижать церебральный кровоток и внутричерепное давление.

При резкой отмене агонистов α2-адренорецепторов после длительного их применения в редких случаях возникал синдром ‘отмены’. При развитии ажитации и повышения артериального давления сразу после отмены дексмедетомидина следует учитывать возможность возникновения данного состояния.

Безопасность применения дексмедетомидина у лиц, склонных к злокачественной гипертермии, не установлена, поэтому применение препарата при этом состоянии не рекомендуется. При развитии стойкой необъяснимой лихорадки следует прекратить применение препарата Дексмедетомидин. Препарат Дексмедетомидин содержит менее 1 ммоль натрия (23 мг) в мл.

Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами

Пациентам рекомендуется воздержаться от управления транспортными средствами или выполнения других опасных задач в течение соответствующего периода времени поле получения препарата Дексмедетомидин для седации при проведении анестезиологического пособия.

Предназначен для применения в условиях интенсивной терапии, его применение в других условиях не рекомендуется. Во время инфузии препарата должен осуществляться непрерывный мониторинг сердечной деятельности. У неинтубированных пациентов должен осуществляться мониторинг дыхания, в связи с риском угнетения дыхания и, в некоторых случаях, развития апноэ.

Препарат не должен применяться в качестве средства индукции интубации или для обеспечения седации при применении миорелаксантов.

Препарат снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление (центральное симпатолитическое действие), но в более высоких концентрациях вызывает периферическую вазоконстрикцию, приводящую к повышению артериального давления. Обычно дексмедетомидин не вызывает глубокую седацию, поэтому пациентов можно легко разбудить. Вследствие этого препарат не подходит пациентам с непереносимостью такого профиля действия, например, тем, кому требуется глубокая седация или с тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями. Вследствие того, что не следует вводить насыщающую дозу препарата или вводить его болюсно, необходимо использовать альтернативные методы немедленного контроля ажитации или во время проведения процедур, особенно в течение первых часов применения препарата.

При введении дексмедетомидина пациентам с сопутствующей брадикардией следует соблюдать осторожность. Данные о влиянии препарата у пациентов с частотой сердечных сокращений Брадикардия, как правило, не требует лечения, но обычно хорошо купируется введением м-холиноблокаторов и при снижении дозы препарата. Пациенты, занимающиеся спортом и имеющие низкую частоту сердечных сокращений, могут быть особенно чувствительны к отрицательному хронотропному эффекту агонистов альфа2-адренорецепторов: были описаны случаи остановки синусового узла.

У пациентов с сопутствующей артериальной гипотензией (особенно рефрактерной к вазоконстрикторам), в том числе хронической, гиповолемией или сниженным функциональным резервом, как то пациенты с тяжелой желудочковой дисфункцией и пожилые, гипотензивный эффект может быть более выраженным, это требует особого ухода за такими пациентами. Снижение артериального давления, как правило, не требует особых мер, но при необходимости необходимо быть готовым к снижению дозы, введению средств для восполнения объема циркулирующей крови и(или) вазоконстрикторов.

У пациентов с поражением вегетативной системы (например, вследствие травмы спинного мозга) гемодинамические эффекты после введения препарата могут быть более выраженными и требовать особого контроля.

При введении нагрузочной дозы препарата наблюдалось транзиторное повышение артериального давления с одновременным периферическим вазоконстрикторным эффектом, поэтому введение нагрузочной дозы не рекомендуется. Лечение повышенного артериального давления, как правило, не требуется, однако следует рассмотреть возможность снижения скорости введения препарата.

Очаговая вазоконстрикция при повышенной концентрации может иметь большее значение у пациентов с ишемической болезнью сердца или тяжелыми цереброваскулярными отмены его введения.

Следует соблюдать осторожность при одновременном применении с лекарственными средствами, обладающими седативным эффектом или влияющими на сердечно-сосудистую систему, вследствие возможного аддитивного эффекта.

У некоторых пациентов, получающих препарат, наблюдалось легкое пробуждение, и они быстро приходили в сознание после стимуляции. При отсутствии других клинических симптомов данный признак изолированно не должен рассматриваться как неэффективность препарата.

У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью следует соблюдать осторожность, так как избыточное введение препарата как результат сниженного клиренса дексмедетомидина может привести к повышению риска нежелательных реакций и чрезмерной седации.

Препарат, по всей вероятности, не подавляет судорожную активность, и поэтому не должен применяться в монотерапии при эпилептическом статусе.

Опыт применения препарата при таких тяжелых неврологических состояниях как травма головы и послеоперационный период после нейрохирургических операций ограничен, поэтому он должен применяться при таких состояниях с осторожностью, особенно при необходимости глубокой седации.

При выборе терапии следует учитывать, что препарат снижает церебральный кровоток и внутричерепное давление.

При резкой отмене агонистов альфа2-адренорецепторов после длительного их применения в редких случаях возникал синдром ‘отмены’. При развитии ажитации и повышения артериального давления сразу после отмены дексмедетомидина следует учитывать возможность возникновения данного состояния.

Безопасность применения дексмедетомидина у лиц, склонных к злокачественной гипертермии, не установлена, поэтому применение препарата при этом состоянии не рекомендуется. При развитии устойчивой необъяснимой лихорадки следует прекратить применение.

Роль «Дексдора» в амбулаторной анестезиологии Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Бюллетень медицинских Интернет-конференций (ISSN 2224-6150) 2015. Том 5. № 12

Ю: 2015-12-4^-5907 Краткое сообщение

Гаджиев Г.А., Усмаев Д.А.

Роль «Дексдора» в амбулаторной анестезиологии

ГБОУ ВПО Астраханский ГМУ Минздрава России, кафедра анестезиологии и реаниматологии Ключевые слова: «Дексдор», амбулаторная анестезиология Актуальность

Из практики медицины известны способы анестезии в амбулаторных условиях у пациентов стоматологического профиля. С этой целью может применяться общая анестезия в форме эндотрахеального наркоза или тотальной внутривенной анестезии. Так же с целью обезболивания могут применяться методы регионарной анестезии, например, инфильтрационная анестезия лидокаином 0,5% или 1% раствором в дозе 400,0 мг. Однако, эти способы имеют ряд недостатков. При проведении тотальной внутривенной анестезии:

• трудно контролировать глубину анестезии;

• нет контакта с пациентом во время анестезии;

• существует риск аспирационных осложнений;

• побочное действие анестетиков может спровоцировать в послеоперационном периоде развитие тошноты и рвоты;

• требуется длительное наблюдение за состоянием пациента после проведения анестезии;

• зачастую стресс, обусловленный анестезией, превосходит операционный стресс.

Местная инфильтрационная анестезия:

• не может обеспечить адекватный уровень защиты психоэмоциональной сферы пациента;

• не всегда обеспечивает достаточный уровень анестезии;

• выполнение местной анестезии часто сопряжено с болезненными ощущениями и эмоциональными переживаниями пациента.

Цель: улучшение качества анестезии в амбулаторных условиях у пациентов стоматологического профиля.

Материал и методы

Предлагаемый способ апробирован на 23 пациентах, проходивших лечение на базе ГБУЗ АО «Областной клинический стоматологический центр» г. Астрахань в 2014 году. Пациенту перед хирургическим вмешательством путем внутривенной инфузии с помощью контролируемого инфузионного устройства, в течение 10 минут вводят раствор дексмедетомидина с концентрацией 4,0 мкг/мл в дозе 1,0 мкг/кг массы тела пациента, после чего скорость инфузии препарата снижают до 1,0 мкг/кг/час, затем проводят местную инфильтрационную анестезию области хирургического вмешательства раствором артикаина гидрохлорида 40,0 мг/мл, затем выполняют хирургическое вмешательство, после его завершения прекращают инфузию дексмедетомидина, при этом до, во время и после начала анестезии и хирургического вмешательства, а так же до полного восстановления сознания пациента, проводят непрерывное мониторное наблюдение за артериальным давлением, пульсом, сатурацией кислорода, частотой дыхания, ЭКГ.

Результаты

Применение с целью седации контролируемой внутривенной инфузии дексмедетомидина позволяет, во-первых, легко контролировать уровень седации пациента, во-вторых, избежать остаточного действия препарата после окончания вмешательства, в-третьих, сохранить полноценный контакт пациента с медицинским персоналом, в-четвертых, дексмедетомидин обладает слабым анальгезирующим и анестезирующим действием, в результате чего, уменьшаются неприятные ощущения у пациента во время проведения инфильтрационной анестезии и потенцируется действие местного анестетика.

Выводы

Предлагаемый способ улучшает качество анестезии в амбулаторных условиях у пациентов стоматологического профиля, а именно:

• комфортен для пациента;

• позволяет легко контролировать глубину седации;

• достижим полноценный контакт медицинского персонала с пациентом;

• уменьшается психоэмоциональное напряжение пациента перед процедурой;

• за счет короткого периода полувыведения быстро восстанавливается сознание, в связи с чем, не требуется длительное наблюдение после завершения вмешательства.

Описание препарата ДЕКСДОР (DEXDOR)

Дексмедетомидин предназначен только для применения в ОИТ.

Во время инфузии следует постоянно контролировать функции сердечно-сосудистой системы.

У пациентов, которым не проведена интубация, следует контролировать дыхательную функцию.

С осторожностью применять в комбинации с другими лекарственными средствами, оказывающими седативное действие или влияющими на сердечно-сосудистую систему, из-за риска развития аддитивных эффектов.

Учитывая фармакодинамические эффекты, дексмедетомидин следует с осторожностью применять у пациентов с тяжелой брадикардией, прогрессирующей блокадой сердца (AV-блокада II-III степени, за исключением случаев, когда используется водитель ритма), артериальной гипотензией или у пациентов с тяжелой дисфункцией желудочков. Дексмедетомидин снижает активность симпатической нервной системы, поэтому у пациентов с гиповолемией, хронической артериальной гипертензией и у пациентов пожилого возраста можно ожидать развитие более выраженной артериальной гипотензии/брадикардии.

Пациенты с хорошей физической подготовкой и низкой ЧСС в состоянии покоя могут быть особенно чувствительны к брадикардическим эффектам агонистов α2-адренорецепторов; имеются сообщения о временной остановке активности синусового узла.

Артериальная гипотензия и брадикардия обычно не требуют лечения, но если это необходимо, артериальную гипотензию следует лечить с помощью сосудосуживающих средств и/или введения жидкости, а брадикардию — антихолинергическими средствами.

С осторожностью применять у пациентов с ИБС, т.к. имеется риск значительной артериальной гипо- или гипертензии, поскольку существует теоретическая возможность уменьшения коронарного кровотока из-за сужения периферических сосудов, опосредованного стимуляцией α2-адренорецепторов. При появлении на ЭКГ признаков ишемии миокарда следует рассмотреть целесообразность снижения дозы или отмены препарата.

У пациентов с нарушением активности вегетативной нервной системы (например, из-за поражения спинного мозга) возможны более выраженные гемодинамические изменения после начала применения дексмедетомидина, поэтому следует с осторожностью применять дексмедетомидин у таких пациентов.

Временная артериальная гипертензия наблюдалась преимущественно во время введения нагрузочной дозы, что ассоциировалось с периферическим сосудосуживающим эффектом дексмедетомидина. Лечение артериальной гипертензии обычно не требовалось, но рекомендуется снижение нагрузочной дозы или скорости инфузии.

По сравнению с пропофолом и мидазоламом, пациенты, у который седативный эффект развился вследствие применения дексмедетомидина, обычно легче пробуждаются, лучше взаимодействуют с врачом и способны к лучшей коммуникации, оставаясь в целом в состоянии покоя и расслабленности. Однако спектр клинического действия означает, что дексмедетомидин нельзя применять в качестве самостоятельного средства при необходимости достижения глубокого седативного эффекта или полной обездвиженности пациента. При необходимости расслабления мышц (в т.ч. при проведении эндотрахеальной интубации) следует дополнительно применять альтернативное седативное средство в терапевтических дозах, чтобы во время процедуры пациент не пришел в сознание.

Введение болюсных доз дексмедетомидина для резкого повышения интенсивности седативного эффекта не оценивалось, поэтому такое применение не рекомендуется. В случае недостаточного седативного эффекта, особенно в течение первых часов после перехода на дексмедетомидин, можно применять болюсные дозы альтернативного седативного средства.

Дексмедетомидин, вероятно, не угнетает судорожную активность, и поэтому не применяется в качестве единственного средства лечения эпилептического статуса. Опыт применения дексмедетомидина при тяжелых неврологических нарушениях, таких как травма головы, является ограниченным, поэтому в таких случаях его следует применять с осторожностью, особенно если необходима глубокая седация.

Как и другие седативные средства, дексмедетомидин способен уменьшать мозговое кровообращение.

Нельзя исключить развитие реакций отмены при внезапном прекращении применения дексмедетомидина.

Не рекомендуется применять дексмедетомидин у пациентов, чувствительных к злокачественной гипертермии. В случае длительной необъяснимой лихорадки применение дексмедетомидина следует прекратить.

Нет опыта применения дексмедетомидина более 14 дней.

Использование в педиатрии

Безопасность и эффективность применения у детей не установлены.

Дексмедетомидин предназначен для применения в условиях анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, его применение в других условиях не рекомендуется. Во время инфузии должен осуществляться непрерывный мониторинг сердечной деятельности. У неинтубированных пациентов должен осуществляться мониторинг дыхания в связи с риском его угнетения и в некоторых случаях — развития апноэ (см. «Побочные действия»).

Дексмедетомидин не должен применяться в качестве средства индукции интубации или для обеспечения седации при применении миорелаксантов.

Дексмедетомидин снижает ЧСС и АД (центральное симпатолитическое действие), но в более высоких концентрациях вызывает периферическую вазоконстрикцию, приводящую к повышению АД (см. «Фармакодинамика»). Обычно дексмедетомидин не вызывает глубокую седацию, поэтому пациентов можно легко разбудить. Вследствие этого дексмедетомидин не подходит пациентам, нуждающимся в глубокой седации, а также пациентам с серьезной нестабильностью гемодинамики. Вследствие того, что не следует вводить насыщающую дозу дексмедетомидина или вводить его болюсно, необходимо использовать альтернативные методы немедленного контроля ажитации во время проведения процедур, особенно в течение первых часов применения.

При введении дексмедетомидина пациентам с сопутствующей брадикардией следует соблюдать осторожность. Данные о влиянии дексмедетомидина у пациентов с ЧСС <60 ограничены, поэтому такие пациенты нуждаются в особом контроле и наблюдении.

Брадикардия, как правило, не требует лечения, но обычно хорошо купируется введением м-холиноблокаторов и при снижении дозы. Пациенты, занимающиеся спортом и имеющие низкую ЧСС, могут быть особенно чувствительны к отрицательному хронотропному эффекту агонистов α2-адренорецепторов; были описаны случаи остановки синусного узла.

У пациентов с сопутствующей артериальной гипотензией (особенно рефрактерной к вазоконстрикторам), в т.ч. хронической гиповолемией или сниженным функциональным резервом, например у пациентов с тяжелой желудочковой дисфункцией и пожилых, гипотензивный эффект дексмедетомидина может быть более выраженным — это требует особого ухода за такими пациентами (см. «Противопоказания»). Снижение АД, как правило, не требует особых мер, но при необходимости нужно быть готовым к снижению дозы, введению ЛС для восполнения ОЦК и (или) вазоконстрикторов.

У пациентов с поражением вегетативной системы (например вследствие травмы спинного мозга) гемодинамические эффекты после введения дексмедетомидина могут быть более выраженными и требовать особого контроля.

Транзиторная артериальная гипертензия наблюдалась в первую очередь во время нагрузочной дозы с одновременным периферическим эффектом, поэтому введение нагрузочной дозы не рекомендуется.

Лечение повышенного АД, как правило, не требуется, однако следует рассмотреть возможность снижения скорости введения. Очаговая вазоконстрикция при повышенной концентрации может иметь большее значение у пациентов с ИБС или тяжелыми цереброваскулярными заболеваниями, за такими пациентами следует установить непрерывное наблюдение.

У пациентов с признаками ишемии миокарда или головного мозга следует рассмотреть возможность снижения дозы или отмены введения дексмедетомидина. Следует соблюдать осторожность при одновременном применении дексмедетомидина с ЛС, обладающими седативным эффектом или влияющими на ССС, вследствие возможного аддитивного эффекта.

Некоторые пациенты, получающие дексмедетомидин, легко пробуждались и быстро шли на контакт после физической или вербальной стимуляции. При отсутствии других клинических симптомов данный признак изолированно не должен рассматриваться как неэффективность ЛС.

У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью следует соблюдать осторожность, т.к. в результате сниженного клиренса избыточное введение дексмедетомидина может привести к повышению риска нежелательных реакций и чрезмерной седации.

Дексмедетомидин, по всей вероятности, не подавляет судорожную активность и поэтому не должен применяться в монотерапии при эпилептическом статусе.

Опыт применения дексмедетомидина при таких тяжелых неврологических состояниях, как травма головы и послеоперационный период после нейрохирургических операций, ограничен, поэтому он должен применяться при таких состояниях с осторожностью, особенно при необходимости глубокой седации.

При выборе терапии следует учитывать, что дексмедетомидин снижает церебральный кровоток и ВЧД.

При резкой отмене агонистов α2-адренорецепторов после длительного их применения в редких случаях возникал синдром отмены. При развитии ажитации и повышения АД сразу после отмены дексмедетомидина следует учитывать возможность возникновения данного состояния.

Безопасность применения дексмедетомидина у лиц, склонных к злокачественной гипертермии, не установлена, поэтому применение его при этом состоянии не рекомендуется. При развитии устойчивой необъяснимой лихорадки применение дексмедетомидина следует прекратить.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и осуществлять другие виды деятельности, требующие повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций. Дексмедетомидин назначается только в условиях стационара.